氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷通过拮抗血小板腺苷二磷酸(ADP)受体P2Y12,在急性冠状动脉综合征治疗中发挥重要作用,但部分患者存在药物抵抗现象。目前尚无特异性检测指标和统一定义,多以基础状态和服药后ADP诱导血小板聚集率差值≤10％作为抵抗标准;此现象发生率尚不明确,与临床血栓形成关系仅有小样本试验证实;机制方面国内外学者提出遗传因素、药物相互作用、基础疾病及胰岛素抵抗等多项可能,治疗方面目前尚无特效方法。     

氯吡格雷抵抗的研究进展

随着抗血小板治疗成为心血管治疗的基石,抗血小板药物氯吡格雷的使用及氯吡格雷抵抗（CR）现象的发生就愈发引起人们的关注。CR被认为是导致支架内血栓及再发缺血事件的罪魁祸首,并且增加了围手术期的发病率和死亡率。因为目前对于CR没有明确的定义,所以临床的管理仍然是个挑战。新的抗血小板制剂及易感人群中基因多态性的探测将有利于规范临床CR患者的治疗。关于抵抗的概况、发生率、发生机制及抵抗患者特定的临床治疗方案等,本文将进行阐述。     

氯吡格雷抵抗研究进展

氯吡格雷的抗血小板聚集作用在急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入术患者中得到广泛应用,但氯吡格雷抵抗的出现影响了其临床疗效。现就氯吡格雷抵抗的定义、临床意义、血小板聚集检测方法、发生机制及防治策略分别加以阐述。     

氯吡格雷抵抗相关因素的研究进展

临床上部分冠状动脉性心脏病患者未从氯吡格雷抗血小板治疗中获益,这就是氯吡格雷抵抗现象。氯吡格雷抵抗反映氯吡格雷抗血小板治疗失败。研究表明,氯吡格雷抵抗可能与血栓事件复发密切相关。它可能受多个因素影响,主要分为内源性和外源性两方面。现就氯吡格雷抵抗的检测方法、影响因素及临床对策进行了详细综述。     

氯吡格雷抵抗研究进展

氯吡格雷广泛用于急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入术的患者,可以减少心血管事件的发生,降低支架内亚急性血栓形成的发生率。但是临床上服用氯吡格雷的患者表现出各自不同的反应性,部分患者反应差甚至无反应,称之为氯吡格雷抵抗。本文就氯吡咯雷抵抗的定义、检测方法、机制及临床意义作一综述。     

氯吡格雷抵抗

约4%～30%的缺血性心血管疾病患者并未从氯吡格雷抗血小板治疗中获益.氯吡格雷抵抗(低或无反应性)反映氯吡格雷抗血小板治疗失败,但尚未明确定义.氯吡格雷抵抗的可能机制分为内源性和外源性.内源性机制包括P2Y12受体和CYP3A的基因多态性,外源性机制概括为氯吡格雷剂量偏低或给药不当、生物利用度下降和有关CYP3A4参与的药物间相互作用以及血小板过度激活.     

氯吡格雷抵抗

约4％～30％的缺血性心血管疾病患者并未从氯吡格雷抗血小板治疗中获益。氯吡格雷抵抗(低或无反应性)反映氯吡格雷抗血小板治疗失败,但尚未明确定义。氯吡格雷抵抗的可能机制分为内源性和外源性。内源性机制包括P2Y_(12)受体和CYP3A的基因多态性。外源性机制概括为氯吡格雷剂量偏低或给药不当、生物利用度下降和有关CYP3A4参与的药物间相互作用以及血小板过度激活。     

氯吡格雷抵抗的药物基因组学研究进展

目前,氯吡格雷联合阿司匹林双重抗血小板是治疗急性冠状动脉综合征和经皮冠状动脉介入术后抗栓的基础药物。然而,氯吡格雷抗血小板作用的反应存在个体差异,氯吡格雷抵抗现象日益受到关注。但氯吡格雷抵抗的机制仍不完全清楚,明确抵抗的原因和机制将使冠状动脉疾病患者受益匪浅。现就氯吡格雷抵抗的定义、检测方法、可能机制及药物基因组学进行综述。     

氯吡格雷抵抗研究进展

氯吡格雷已确立对急性冠脉综合征患者从急性期到长期的保护作用。但氯吡格雷抗血小板作用并不能使所有患者受益。部分患者对氯吡格雷的心血管保护作用存在氯吡格雷抵抗现象，即应用氯吡格雷的患者仍会发生心血管血栓事件。     

氯吡格雷抵抗研究现状

氯吡格雷对血小板的抑制作用具有个体差异性。氯吡格雷抵抗是指那些接受了标准的抗血小板治疗的病人仍然发生不良的心血管事件。导致氯吡格雷抵抗的原因是多方面的,主要有P2Y12受体及CYP3A的基因多态性、药物吸收及活性代谢物清除的个体差异、血小板高反应性等。目前对氯吡格雷抵抗仍然缺乏统一的标准,正确认识、发现、解决氯吡格雷抵抗需要更深入的研究。     

氯吡格雷抵抗中基因多态性研究进展

对急性冠脉综合征及冠脉支架术后患者采取阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板药物的治疗方针,以预防心血管不良事件的发生。然而临床观察发现,在此治疗过程中仍有心血管不良事件的发生。这可能与患者存在氯吡格雷药物抵抗（或称氯吡格雷无反应）相关。早期识别氯吡格雷抵抗对于预防高危心脏病患者心血管不良事件的发生有重要意义。细胞色素P450酶系统（cYP）中有多种酶参与氯吡格雷体内代谢过程,这些酶的多态性与氯吡格雷抵抗密切相关。     

氯吡格雷抵抗的现状与展望

氯吡格雷是一种广泛用于冠心病患者的抗血小板药物。但是氯吡格雷不是对所有病人都有同样效果。有些病人尽管进行了氯吡格雷治疗,依然发生了不良事件。这可以被氯吡格雷的抗血小板凝集能力下降所部分解释。一个离体研究定义这一现象为氯吡格雷无应答或抵抗。然而不管是流行病学资料还是和冠心病风险的相关性都不明朗。现对氯吡格雷抵抗的定义、影响因子、临床意义及解决的途径和问题做一综述。     

氯吡格雷抵抗的研究进展

<正>氯吡格雷可以有效地抑制血小板的活化和聚集,其与血小板表面P2Y12受体不可逆结合,从而阻断二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集。氯吡格雷联合阿司匹林这一治疗策略,现已广泛应用于急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)和经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary intervention,PCI)患者的     

氯吡格雷抵抗基因多态性的研究进展

通常把常规治疗剂量氯吡格雷在血小板功能试验中未能达到预期的抗血小板作用，仍有临床事件的发生，称为氯吡格雷低反应或无反应，即氯吡格雷抵抗（clopidog relresistance，CR）。由于检测方法的不同，对CR并没有一致性的标准，而现在采用的均为经验性标准。     

氯吡格雷抵抗及其防治

氯吡格雷为噻吩并吡啶衍生物类抗血小板药,属血小板膜二磷酸腺苷（ADP）受体抑制剂,可选择性、不可逆地抑制血小板受体与ADP结合及ADP介导的糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合物活化,阻断血小板释放ADP所致的血小板活化扩增,抑制其他诱导剂（如胶原）引起的血小板聚集,降低血小板膜蛋白P-选择素表达,抑制血栓烷A2及内皮前列环索的产生和促进一氧化氮（NO）的合成。广泛用于动脉粥样硬化疾病、急性冠状动脉综合征的治疗及冠状动脉内支架植入术后支架内再狭窄和血栓性并发症的预防。但其应用过程中部分患者可出现抵抗现象。现将氯吡格雷抵抗及其防治综述如下。     

氯吡格雷抵抗的发生率及其影响因素

氯吡格雷广泛应用于急性冠脉综合征及行经皮冠状动脉介入治疗的患者,但个体之间对氯吡格雷的反应各不相同,部分病人对氯吡格雷反应较差甚至无反应。就氯吡格雷抵抗的发生率、影响因素作一综述。     

氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷是临床上广泛使用的抗血小板药物,但在长期随访中发现,应用氯吡格雷治疗的患者仍有血栓性血管事件的发生,即存在抵抗现象。目前,氯吡格雷抵抗的检测方法有ADP诱导的光学法血小板聚集,血小板激活标志物检测,以及血栓弹力图等多种方法。氯吡格雷抵抗的发生机制有不恰当的用药剂量,药物间的相互作用,遗传因素等多方面的原因。     

氯吡格雷抵抗基因多态性的研究进展

氯吡格雷是目前广泛应用的抗血小板药物,其对血小板的抑制具有个体差异性,部分患者在服用常规剂量氯吡格雷后存在抵抗现象而发生临床血栓事件。目前氯吡格雷抵抗的机制尚不十分清楚,基因多态性被认为是其中一个重要的原因。现就氯吡格雷抵抗基因多态性作一综述。     

氯吡格雷抵抗实验室检测方法的研究进展

随着经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的广泛开展,抗血小板治疗已成为降低心血管事件、改善患者预后的重要治疗手段[1,2].血小板功能改变与血栓形成密切相关,过多的血小板黏附、聚集和释放,可引发急性血栓等不良事件[3].氯吡格雷是目前临床常用的抗血小板药物,研究报道约有25％的患者对其反应较差.因此,明确氯吡格雷抵抗的原因及与不良心血管事件的关系具有重要的意义.     

氯吡格雷抵抗

氯吡格雷是目前广泛应用的抗血小板药物，其对血小板的抑制具有个体差异。氯吡格雷抵抗的定义，国际上尚缺乏一致性标准。氯吡格雷抵抗的出现已影响其疗效发挥，氯吡格雷抵抗的机制迄今尚未完全阐明。本文试对其定义、发生率、氯吡格雷抵抗机制及临床意义作一综述。