耐力训练模型大鼠骨骼肌代谢酶与自由基变化

背景：骨骼肌代谢酶与自由基的变化与不同的运动方式和运动强度有关。 目的：观察递增大强度耐力训练下大鼠骨骼肌代谢酶活性和自由基代谢的变化。 方法：健康雄性SD大鼠,随机分为安静组和运动组,后者建立8周的递增大强度耐力训练模型,训练结束后取骨骼肌样本测试肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、丙二醛、总抗氧化酶、过氧化氢酶水平。 结果与结论：8周训练后,运动组大鼠肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶酶活性及丙二醛水平均高于安静组(P < 0.01或0.05),而总抗氧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性低于安静组(P < 0.05)。说明8周的递增大强度的耐力训练能使骨骼肌受到一定的损伤,并且提示抗氧化酶活性的下降和部分代谢酶活性以升高之间有一定的关系。     

骨骼肌细胞凋亡的影响因素：低氧训练效应

在外界低氧环境的刺激下，骨骼肌细胞易处于缺氧状态，这种缺氧趋势与细胞凋亡存在着某种直接或者间接的联系。在一定强度的运动中，机体的组织和细胞处于一种相对缺血和缺氧的状态，肌肉细胞内氧分压降到很低水平时，在骨骼肌组织中也能检测到细胞凋亡的发生。但有关低氧训练对骨骼肌细胞凋亡的影响目前尚未见报道，低氧训练对骨骼肌细胞凋亡会产生何种影响，骨骼肌细胞凋亡与不同低氧训练刺激时间和方式的关系如何，有必要进行深入研究和探讨。     

肾上腺髓质素基因注入大鼠骨骼肌对肢体缺血再灌注肝脏的影响

背景：以往研究直接采用肾上腺髓质素药物来研究多种器官缺血再灌注损伤后肾上腺髓质素的保护作用,但转肾上腺髓质素基因对肢体缺血再灌注后引起的肝脏损伤是否有保护作用却少见报道。 目的：探讨大鼠肾上腺髓质素真核表达载体对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的作用。 方法：成年雄性SD大鼠32只,随机分成4组,假手术组、缺血再灌注模型组、转肾上腺髓质素基因组和空载体组,每组8只,除假手术组其余各组大鼠制成缺血再灌注模型。转肾上腺髓质素基因组和空载体组采用直接注射法于腓肠肌分别注射肾上腺髓质素真核表达载体和肾上腺髓质素(700 μg/kg)盐水溶液1 mL;假手术组和缺血再灌注模型组注射生理盐水1 mL心脏采血测定血浆谷丙转氨酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶的活性,测定肝组织总超氧化物歧化酶、丙二醛的含量;免疫组化检测术侧腓肠肌中肾上腺髓质素的表达情况;显微镜观察肝组织的形态学变化。 结果与结论：与假手术组比较：缺血再灌注模型组血浆谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶水平及肝组织丙二醛含量均明显升高(P < 0.01),肝组织超氧化物歧化酶活性明显降低(P < 0.01),显微镜下可见肝细胞水肿、结构紊乱等组织损伤明显;与缺血再灌注模型组比较：转肾上腺髓质素基因组血浆谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶及肝组织丙二醛含量明显降低(P < 0.01),肝组织超氧化物歧化酶活性明显升高(P < 0.01),显微镜下可见肝细胞水肿等组织损伤有所改善。免疫组化结果显示转肾上腺髓质素基因组腓肠肌中肾上腺髓质素表达上调。结果表明,转肾上腺髓质素基因对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化能力、降低肝酶渗出相关。     

低氧训练对骨骼肌结构和功能的影响

背景：低氧训练配合运动训练来增加机体的缺氧程度,以调动体内的技能潜力,抵抗缺氧生理反应并积极适应,从而达到提高运动成绩的目的。目的：总结低氧训练对骨骼肌结构和功能的影响,为低氧训练提供理论依据和指导作用。方法：以“hypoxic training,skeletal muscle,function, structure”为检索词,检索PubMed数据库(1990/2009-03);以“低氧训练、骨骼肌、功能、结构”为检索词,检索CNKI数据库(2000/2009-05)。文献检索语种限制为英文和中文。纳入低氧训练对骨骼肌结构和功能影响相关的内容,排除重复性研究。结果与结论：计算机初检得到144篇文献,根据纳入排除标准,对文献进行分析。低氧训练避免传统高原训练所引起的弊端,可以根据机体的低氧适应能力,调节低氧环境,保证正常的训练,使骨骼肌获得有益的生理适应。与单纯的低氧刺激相比,不同的低氧形式刺激和不同的训练方法结合成为不同的低氧训练模式,对骨骼肌功能和结构的影响机制更为复杂。低氧训练对骨骼肌功能和结构的影响,主要在于低氧和训练的结合形式。实验的研究对象和测试方法的不同都有可能左右实验的结论,会影响低氧训练对骨骼肌作用的机制探讨。     

自由基清除剂对糖尿病模型大鼠神经组织中自由基代谢影响的实验研究

本文分别测定了正常对照组、糖尿病模型组，用不同剂量超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）治疗糖尿病模型大鼠坐骨神经组织中总ＳＯＤ（Ｔ－ＳＯＤ）、铜锌ＳＯＤ（Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）水平。结果：糖尿病大鼠神经组织中ＬＰＯ、ＭＤＡ高于正常对照组；Ｔ－ＳＯＤ、Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ水平则低于对照组（Ｐ＜０．０１）。大剂量ＳＯＤ比小剂量ＳＯＤ提高Ｔ－ＳＯＤ、Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ，降低ＬＰＯ、ＭＤＡ作用明显。提示糖尿病神经组织中自由基代谢异常是导致糖尿病神经病的原因之一，而外源性ＳＯＤ对糖尿病神经组织中自由基有清除作用。     

大鼠骨骼肌糖酵解限速酶在不同训练负荷过程中的变化*

背景：糖酵解系统在运动时能量的消耗和利用中起重要作用,不同的训练科目的主要供能系统不同,会引起战士机体不同的适应性变化。 目的：探讨不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌相关糖酵解限速酶磷酸果糖激酶、己糖激酶和丙酮酸激酶活性的影响。 方法：参照BEDFORD TG标准,建立无氧、有氧和有氧无氧交替运动大鼠跑台训练模型,并设置正常对照组。各组动物训练结束后即刻处死,应用酶偶联法检测SD大鼠骨骼肌磷酸果糖激酶、己糖激酶和丙酮酸激酶的活性。 结果与结论：经过不同时间的跑台训练,无氧组大鼠骨骼肌磷酸果糖激酶活性均明显升高(P < 0.05),交替运动组在训练至6周时磷酸果糖激酶活性增加(P < 0.05),而有氧组磷酸果糖激酶活性在训练2周和4周后均下降(P < 0.05)。各组己糖激酶活性在训练4周和6周后均升高(P < 0.05),其中无氧组最高(P < 0.05),交替运动组己糖激酶活性高于有氧运动组(P < 0.05)。而无氧运动2和4周组丙酮酸激酶活性较对照组有所下降(P < 0.05)。 结果提示,大鼠骨骼肌糖酵解限速酶的活性不仅受运动方式的影响,而且在相同运动方式下还与训练时间的长短有关。长时间的训练,尤其是包含高速无氧训练的运动项目更能提高骨骼肌糖酵解限速酶的活性。关键词：训练;有氧;无氧;糖酵解;限速酶;骨骼肌     

骨骼肌卫星细胞移植对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

背景：现已发现心肌梗死后心肌纤维化是心室重构的重要机制,而相关干细胞心肌移植对这一过程的影响报道不多。 目的：观察自体骨骼肌卫星细胞移植对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响,并探讨其可能机制。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-07/09在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室完成。 材料：Wistar大鼠45只,雌雄各半,体质量150~200 g,其中30只用于制备心肌梗死模型。 方法：45只大鼠按随机抽签法分为3组,每组15只。心肌梗死组：结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死,2周后沿梗死区与正常心肌交界处多点注射0.2 mL无血清M199培养液;移植组：造模后将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞0.2 mL以注射的方式移植到大鼠梗死区周围。假手术组：不造模,仅在左前降支周围心前壁多点注射0.2 mL生理盐水。 主要观察指标：4周后测定各组大鼠缺血心肌血管内皮生长因子mRNA、血管内皮生长因子蛋白质的表达,缺血心肌毛细血管密度变化,苏木精-伊红染色观察各组心肌细胞在梗死区的生长、增殖情况。 结果：①卫星细胞移植4周后,假手术组和心肌梗死组血管内皮生长因子mRNA和血管内皮生长因子蛋白表达较移植组明显降低(P < 0.01);心肌梗死组大鼠毛细血管密度较假手术组升高(P < 0.05);移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度较假手术组、心肌梗死组亦明显升高(P < 0.01)。②苏木精-伊红染色显示假手术组大鼠心肌形态正常,结构清晰,心肌纤维排列整齐有序,肌纤维间无成纤维细胞聚集、增生现象。心肌梗死组大鼠心肌内可见成纤维细胞增生及胶原形成,心肌有序的基本结构发生紊乱。移植组大鼠其梗死区可见较多带有横纹且具有多核的肌细胞存在,组织排列较有序,纤维组织明显少于心肌梗死组。 结论：卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为具有弹性和收缩功能的横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式分泌血管内皮生长因子促使缺血心肌毛细血管增生,从而有效地抑制了缺血心肌的纤维化进程。     

茶多酚对力竭运动大鼠骨骼肌组织氧化损伤的保护作用

背景：骨骼肌在急性运动时产生大量自由基,使体内氧化剂与抗氧化剂之间平衡的失调,引起骨骼肌疲劳、肌肉功能障碍和损伤等,使机体运动能力下降。而茶多酚是从茶叶中提取的多酚类物质,具有很强的抗氧化作用,是一种高效低毒的天然抗氧化剂。 目的：通过茶多酚对骨骼肌运动性损伤的干预,观察其对骨骼肌氧化损伤的保护作用。 方法：雄性SD健康大鼠30只,随机分为对照组、运动组、茶多酚组。茶多酚组大鼠补充茶多酚1周后,与运动组大鼠一起通过一次性力竭游泳建立力竭运动模型,记录大鼠力竭时间,测定力竭运动即刻时大鼠骨四头肌中丙二醛,超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶和总抗氧化能力。 结果与结论：力竭运动使大鼠骨骼肌丙二醛含量增加,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶、血浆总抗氧化能力活力下降。茶多酚可以降低运动后丙二醛水平,提高运动后大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶、血浆总抗氧化能力活力,延长大鼠力竭时间,由此得出,大鼠力竭运动后骨骼肌组织会发生氧化损伤,茶多酚干预可能会保护骨骼肌氧化损伤,进而提高大鼠运动能力。     

热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

背景：研究表明热预处理能够提高肌肉抗损伤的能力,但具体的机制尚不清楚。目的：观察热应激预处理对离心运动大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为对照组、离心运动组、预热应激+离心运动组。热应激温度为43 ℃,时间约35 min。采用-16°下坡跑台跑做大负荷间歇性离心运动,跑速为26.8 m/min,运动5 min,间歇1 min,共进行10组。分别于运动前1 h、运动后1,24,48 h取大鼠腓肠肌,采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性。结果与结论：与对照组比较,离心运动组大鼠腓肠肌丙二醛含量显著增高(P < 0.05),并随运动后时间的延长逐渐升高,超氧化物歧化酶活性随运动后时间的延长显著降低(P < 0.05)。与离心运动组比较,预热应激+离心运动组大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶活性显著增高(P < 0.05),丙二醛含量显著降低(P < 0.05)。说明热应激预处理可增强骨骼肌超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,对离心运动损伤有保护作用。     

骨骼肌卫星细胞生长因子与运动训练的关系

背景：大运动量训练可以导致骨骼肌组织微细结构的损伤性变化, 而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有密切关系。 目的：文章从训练导致肌肉组织结构性损伤需要修复的客观实际出发,提出运动后骨骼肌结构的修复与骨骼肌卫星细胞生长因子之间存在某种依赖关系。 方法：由第一作者通过计算机网络检索中国期刊全文数据库(CNKI)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为“骨骼肌卫星细胞,生长因子,运动训练,骨骼肌超微结构”和“Skeletal muscle satellite cells,exercise,growth factor”。 共检索到97篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入23篇文章。从运动后骨骼肌组织修复与骨骼肌卫星细胞生长因子的激活作用机制进行总结,对两者间的联系进行分析。 结果与结论：大强度训练可以导致骨骼肌组织的损伤,而卫星细胞是运动后恢复期骨骼肌修复的关键,其生长因子也与训练方式等因素有关。目前在骨骼肌卫星细胞的生长因子与运动训练之间的联系还缺乏足够的认识与研究。     

Effects of alcohol on skeletal and cardiac muscle

The acute and chronic toxic effects of alcohol on skeletal and cardiac muscle are clinically important. Muscle weakness and atrophy are the main manifestations of skeletal myopathy, and arrhythmias and progressive left-ventricular dysfunction are those of cardiomyopathy. Most patients remain asymptomatic from these effects for a long time. Myocyte atrophy and death are the main pathological findings. A clear dose-related effect has been established with ethanol consumption, with gender and some specific gene polymorphisms being factors of increased susceptibility to alcohol-induced muscle damage. Pathogenic mechanisms are pleiotropic, the most relevant being disturbances in carbohydrate, protein, and energy cell turnover, signal transduction, and induction of apoptosis and gene dysregulation. Ethanol abstinence is the only effective treatment, although controlled drinking is useful in patients who do not achieve abstinence. Persistent high-dose consumption results in deterioration of muscle and heart function, with a high mortality due to arrhythmias and progression of heart failure.     

中枢胆碱能系统损害对脑自由基水平的影响

在中枢胆碱能系统损害所致的Alzheimer病模型中,观察不同时期脑组织自由基水平的变化。结果表明,随着时间的推移,中枢胆碱能系统变性逐渐加重,所测到的动物自由基代谢紊乱也越明显;与胆碱能系统联系最密切的海马区超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性下降最显著。而自由基代谢紊乱反过来又可能加重神经递质代谢障碍,促使或加重Alzheimer病(AD)的进程。     

大鼠骨骼肌细胞异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性在不同训练负荷时的

异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶是糖有氧氧化过程中的关键酶,不同训练方式和训练时间对骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性影响的报道较少。 目的：探讨不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的影响。 方法：参照BEDFORD TG标准,建立大鼠有氧、无氧和有氧无氧交替运动跑台训练模型,正常饲养的大鼠作为对照。训练结束后,紫外分光光度计检测大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。 结果与结论：有氧运动4,6周,大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高(P < 0.05);交替运动2周,异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性增加(P < 0.05),运动至4,6周时,两种酶活性均下降(P < 0.05);而无氧运动对异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性无影响。结果提示：长期的有氧运动和短时间的有氧无氧交替运动有利于提升骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。     

Effects of endurance training on satellite cell frequency in skeletal muscle of old men

We investigated the effects of endurance training on satellite cells, which are a major component of the regenerative capacity of muscles. Muscle biopsies were obtained from the vastus lateralis of 11 men aged between 70 and 80 years who trained for 14 weeks (work load corresponding to 65-95% of peak oxygen consumption, VO(2) peak). Satellite cells were identified by immunohistochemistry. There was a significant increase in satellite cell number. Additionally, VO(2) peak, citrate synthase activity, and the area of type IIA fibers were significantly increased. Fiber type distribution and the myonuclear number were not significantly affected. The enhancement of satellite cell frequency and fiber area indicate that endurance training is an efficient strategy to improve muscle function in the elderly.