一氧化氮与一氧化氮合成酶在妊高征疾病过程中的变化及其意义

探讨一氧化氮和一氧化氮合成酶在妊高征发病过程中的致病机理及其临床意义。方法：用分光光度计对正常妊娠孕妇３４例（正常妊娠组）和妊高征孕妇３９例（妊高征组）的血浆ＮＯ和脐静脉血管内皮细胞ＮＯＳ活性进行测定比较。结果：与正常妊娠组相比，妊高征组产前ＮＯ活性明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），重度妊高征的降低尤其显著，但产生各组无显著差异，妊高征组脐血ＮＯ水平和脐静脉血管内皮细胞ＮＯＳ活性明显低于正常组；正常     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义

为探讨胎盘中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在妊高征发病中的作用,采用免疫组化ＡＢＣ法分析了３２例妊高征患者胎盘和３２例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）含量的变化情况。结果：（１）正常足月孕胎盘和妊高重点中层得胎均存在ｅＮＯＳ和ｉＮＯＳ抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞浆内;（２）九坑征患者患者胎盘中ｅＮＯＳ含量显著低于正常足月孕者（Ｐ〈０．００     

一氧化氮与妊高征胎盘超微形态变化的关系

目的 探讨妊高征（ＰＩＨ）中一氧化氮（ＮＯ）与胎盘绒毛超微结构的关系。方法 用硝酸根还原酶法测定６２例ＰＩＨ 妇（分轻、中、重度３组）３５例正常孕妇（正常组）的血清ＮＯ,用硝酸甘油治疗８例重度ＰＩＨ,观察其血清ＮＯ的变化,并选择２０例（各组５例）胎盘行透射电镜检查。结果 ＰＩＨ组ＮＯ低于正常组,且随着病情加重而逐渐降低;轻度ＰＩＨ与正常的胎盘绒毛超微结构无差异,中重度则明显异常;用硝酸甘油后ＮＯ明     

血管内皮生长因子在妊高征胎盘中的表达研究

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在妊高征(PIH)胎盘中的表达情况.方法用免疫组织化学法,检测30例正常晚孕胎盘(对照组)和34例妊高征胎盘(妊高征组)中的VEGF表达水平,并作计算机图像分析,测定各组标本的阳性染色光度值.结果VEGF在正常晚孕胎盘和妊高征胎盘中均有表达,其分布基本一致,主要在滋养细胞、血管内皮及绒毛间质.计算机图像分析结果示,对照组VEGF阳性染色光度为0.23780±0.00434,妊高征组VEGF阳性染色光度为0.20688±0.01530,其中轻度0.22603±0.00828,中度0.20364±0.00365,重度0.19151±0.00441,妊高征组中VEGF表达明显低于对照组P＜0.01.且随妊高征病情的加重,VEGFF表达水平呈下降趋势.结论妊高征胎盘中VEGF表达水平降低可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养细胞侵入异常有关,在妊高征的发病中起重要作用.     

妊高征患者血浆、新生儿脐血和胎盘中一氧化氮浓度的变化

目的：探讨一氧化氮（NO）含量与妊娠及妊高征的关系。方法：采用硝酸盐还原酶法,对33例妊高征患者（妊高征组）、30例正常晚期妊娠妇女（晚孕组）静脉血、新生儿脐血和胎盘组织中的NO含量进行测定。结果：（1）妊高征组血浆及胎盘组织中NO含量显著低于晚孕组（P＜0．05）。轻度妊高征患者血浆NO含量与晚孕组比较,差异无显著性,中1重度妊高征患者血浆NO含量显著低于晚孕组（P＜0．05）。（2）妊高征组患者新生儿脐血NO含量显著低于明孕组（P＜0．05）,与母亲血浆NO含量比较两组新生儿脐血NO含量均显著升高（P＜0．05）。结论：NO合成和释放减少是妊高征发病中的一个重要环节,NO减少与病情严重程度成正比,妊高征患者血浆、脐血与胎盘NO含量的差异,可能与妊高征胎盘部位NO合成和释放减少有关。     

原位RT-PCR方法检测妊高征患者胎盘内皮型一氧化氮合酶-mRNA的表达

目的：检测内皮型一氧化氮合酶-mRNA(eNOSmRNA)在妊高征患者胎盘组织中的定位和表达水平的变化。方法：采用标记引物的直接原位RT—PCR方法检测eNOSmRNA在40例妊高征患者与30例正常足月孕妇胎盘组织的定位和表达，并利用IMAGER—PRO PLUS图像分析处理系统对eNOSmRNA在妊高征与正常足月胎盘合体滋养细胞表达水平进行定量分析。结果：eNOSmRNA主要定位在正常足月孕妇和妊高征患者胎盘绒毛的合体滋养细胞。妊高征患者胎盘绒毛合体滋养细胞eNOSmRNA阳性染色减弱，而干绒毛和终末绒毛血管内皮细胞eNOSmRNA阳性染色增强。定量分析表明，妊高征患者胎盘合体滋养细胞eNOSmRNA表达低于正常足月孕妇。结论：eNOSmRNA主要定位在胎盘绒毛的合体滋养细胞，妊高征患者胎盘绒毛合体滋养细胞eNOSmRNA表达水平的下降可能在妊高征的发病中起重要作用。     

妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达的研究

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘滋养细胞Fas及FasL的表达及意义.方法采用免疫组织化学法观察25例妊高征患者(妊高征组)胎盘Fas及FasL的表达及其与妊高征病情及新生儿出生体重的关系,并与25例正常妊娠妇女(正常妊娠组)比较.结果Fas及FasL主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞膜及胞浆内.与正常妊娠组比较,妊高征组胎盘FasL表达显著降低(P＜0.05),轻度,中度,重度妊高征患者胎盘FasL表达,差异有显著性,而妊高征组滋养细胞表达Fas的水平却显著增加(P＜0.05)且轻度与中度及重度比较,差异有显著性.妊高征组胎盘Fas及FasL的表达与新生儿出生体重均无明显相关性.结论妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达失衡,通过免疫途径诱导滋养细胞发生级联凋亡反应,可能与妊高征的病因及病理过程有关.     

妊高征胎盘组织表达flt1蛋白的研究

目的: 研究fm 样酪氨酸激酶1(thefms liketyrosinekinase,flt1)蛋白在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达,探讨其在妊高征发病机制中的作用.方法: 应用蛋白免疫印迹技术(WesternBlotting)检测18例妊高征胎盘组织(实验组)和18例正常孕妇胎盘组织(对照组)中flt1蛋白的表达量,并比较两者之间的差异.应用免疫组化技术对上述两组标本中flt1蛋白的表达进行定位.结果: flt1蛋白在妊高征胎盘组织和正常孕妇胎盘组织中均有表达,在妊高征胎盘组织中的表达量高于正常孕妇,两者比较有显著性差异(P 0. 01).免疫组化染色结果显示flt1蛋白的表达部位在滋养细胞和血管内皮细胞的胞质、胞核,两组的表达部位无明显差异.结论:flt1蛋白在妊高征胎盘组织中高表达,可能与妊高征发病密切相关,它既表达于内皮细胞,又表达于滋养细胞,可能从多个途径参与妊高征的病理生理过程.     

妊高征患者血浆对脐带内皮细胞一氧化氮合成的影响

目的:研究妊高征(PIH)患者的血浆对体外培养的内皮细胞一氧化氮(NO)的影响.方法:在体外培养的脐静脉内皮细胞中分别加入妊高征患者和正常晚孕妇女的血浆,测定24h后培养液中NO代谢产物亚硝酸基/硝酸基(NO-2/NO-3).结果:加入妊高征组血浆的内皮细胞培养液中NO-2/NO-3含量为(7.9±0.5)μmol/L,加入晚孕组血浆的内皮细胞培养液中NO-02/NO-3含量为(5.9±0.6)μmol/L,前者较后者显著高(P＜0.01).结论:妊高征患者的血浆能刺激培养的内皮细胞合成NO.     

妊娠高血压综合征患者子宫胎盘组织一氧化氮合成酶活性

妊娠高血压综合征患者子宫胎盘组织一氧化氮合成酶活性李力陈竹钦徐有奇一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）是一氧化氮（ＮＯ）合成的关键酶［１］。研究表明，妊娠高血压综合征（简称妊高征）患者外周血中ＮＯ浓度降低［２］，因抑制孕鼠ＮＯＳ活性而诱发妊高征的临床表现［３］。...     

妊高征患者胎盘组织中一氧化氮合酶活性的变化及临床意义

目的　探讨胎盘组织分泌一氧化氮 (NO)在妊高征 (PIH)发病中的作用。方法　选择PIH患者 5 0例为观察组 (轻度 12例 ,中度 2 2例 ,重度 16例 )。正常妊娠末期孕妇 2 0例为对照组。测定胎盘组织中一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)的活性。结果　妊高征患者胎盘组织中NOS ,GSH -Px含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,两者在对照组与轻度妊高征组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,中、重度组含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ;PIH组MDA含量高于对照组 (P <0 0 1) ,轻度组与对照组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;中、重度组较对照组高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;PIH胎盘组织NOS含量与GSH -Px呈显著正相关 (r =0 335 ,P <0 0 0 5 ) ,与MDA呈显著负相关(r =-0 310 ,P <0 0 1)。结论　胎盘组织分泌的NOS含量降低 ,氧化与抗氧化失衡是导致妊高征的一个重要原因     

脐动脉波形异常伴妊高征患者胎盘血管内皮生长因子的表达及其意义

目的 :探讨胎儿脐动脉波形异常伴妊高征 ( PIH)与胎盘血管内皮生长因子 ( VEGF)表达水平的关系。方法 :采用彩色多普勒超声 ,对 5 0例妊娠晚期孕妇进行脐动脉搏动指数 ( PI)、阻力指数 ( RI)及收缩期末最大血流速度与舒张期最小血流速度比值 ( S/D)测定 ,根据脐动脉波形变化分为 4组 :脐动脉波形异常伴 PIH组 7例 ,脐动脉波形异常不伴 PIH组 1 0例 ,脐动脉波形正常伴PIH组 8例 ,脐动脉波形正常不伴 PIH组 2 5例。用蛋白免疫印迹技术测定 4组患者胎盘组织中VEGF的水平。用免疫组化法 ,用抗 F8因子抗体标记 4组孕妇胎盘中的血管密度。结果 :4组孕妇胎盘 VEGF积分吸光度值分别为 1 72 73± 2 0 74、31 0 2 7± 465 2、2 35 84± 1 780、41 90 3± 1 1 0 0 9。脐动脉波形异常伴 PIH组与脐动脉波形正常不伴 PIH组比较 ,差异有显著性 ( P<0 .0 1 )。结论 :胎盘的 VEGF表达下降使胎盘血管密度降低与脐动脉波形异常及妊高征的发生有关。     

T淋巴细胞亚群在妊高征患者胎盘床肌层的表达与临床意义

目的:观察妊高征患者胎盘床肌层T淋巴细胞亚群的表达情况,探讨妊高征的免疫发病机制。方法:收集正常妊娠30例,妊高征患者60例,其中轻度28例,中度17例,重度15例,用免疫组化方法对妊高征和正常妊娠的胎盘床肌层浸润的淋巴细胞进行CD3、CD4、CD8的标记。结果:CD3在妊高征胎盘床肌层段浸润的淋巴细胞的表达与正常妊娠无明显差别(P>0.01),CD4在妊高征胎盘床肌层浸润的淋巴细胞的表达明显高于正常妊娠(P<0.05);CD8在妊高征胎盘床肌层浸润的淋巴细胞的表达明显低于正常妊娠(P<0.05)。结论:妊高征的发生与T淋巴细胞亚群的变化有着密切的关系,胎-母间免疫失衡是妊高征发病的重要因素。     

妊高征患者胎盘组织细胞间粘附分子-1的表达

探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）与妊高征发病的关系。方法：采用免疫组化ＳＰ法测定５０ 例妊高征患者和３０例正常孕妇胎盘组织内ＩＣＡＭ－１的表达。结果：与正常孕妇相比,①妊高征组胎盘血管内皮 ＩＣＡＭ－１的表达率及表达强度明显增高（Ｐ＜０．０１）,且随着病情加重,血管内皮ＩＣＡＭ－１的表达增强（Ｐ＜０．０５）。 ②妊高征组胎盘绒毛合体滋养细胞ＩＣＡＭ－１的表达率及表达强度明显降低（Ｐ＜０．００５）,且随着病情加重,绒毛 合体滋养细胞ＩＣＡＭ－１的表达减少（Ｐ＜０．０５）。结论：胎盘血管内皮及绒毛上皮ＩＣＡＭ－１的表达异常参与了妊 高征血管内皮损伤的病理生理过程,可能是妊高征发生发展过程中的一个重要环节。     

正常足月妊娠和妊高征胎盘内皮型一氧化氮合酶免疫荧光分析

目的 :探讨正常足月妊娠和妊高征胎盘内皮型一氧化氮合酶 (NOS3 )的分布及其对胎儿胎盘循环的影响。方法 :收集正常足月妊娠胎盘 10只 ,妊高征足月胎盘 16只 (轻度 6只 ,中重度 10只 ) ,采用间接免疫荧光组织化学法分析NOS3 的分布及其含量。结果 :正常足月妊娠和妊高征胎盘NOS3 的分布范围无明显差异 ,但后者荧光强度减弱 ,轻度与中重度之间无差别。结论 :足月妊娠胎盘NOS3 的分布以滋养层和脐血管内皮为主 ,其含量的降低可能与参与妊高征的发病过程有关     

正常足月妊娠和妊高征胎盘内皮型一氧化氮合酶免疫荧？…

目的：探讨正常足月妊娠和妊高征胎盘内皮型一氧化氮合酶ＮＯＳ３的分布及其对胎儿胎盘循环的影响,方法：收集正常足月妊娠胎盘１０只,妊高征足月胎盘１６只（轻度６只,中重度１０只）,采用间接免疫荧光组织化学法分析ＮＯＳ３的分布及其含量。     

妊高征心脏病28例临床分析

目的:探讨妊高征心脏病的发病原因及临床诊治。方法:对28例妊高征心脏病患者的发病原因,治疗及对母婴的影响进行观察分析,并于同期312例妊高征患者进行对比。结论:妊高征患者应常规行心电图检查,对不明原因的心电图异常,需高度警惕心衰的可能,妊高征心脏病与贫血、低蛋白血症、腹水的发生率有关。妊高征性心脏病最根本的预防措施是早期发现并积极治疗妊高征,对妊高征心脏病的易发因素应提高警惕,心衰控制后应立即终止妊娠,以降低并发症。