右心室流出道室性心律失常单导管射频消融治疗的临床疗效评价

目的探讨单导管标测及射频消融治疗右心室流出道室性心律失常的临床疗效。方法96例症状严重的未发现器质性心脏病的右心室流出道室性心律失常患者，男性36例，女性60例，年龄14-73岁。96例中单纯频繁发作室性早搏（室早）53例，其他为室早和室性心动过速（室速）并存。动态心电图记录术前早搏（23834．6±13064．6）次／24h。所有病例均采用起搏标测，以起搏与自然发作室早、室速12导联心电图QRS波形至少有11个导联相同作为消融靶点。结果消融即刻成功率94．8％，X线曝光时间为（7．0±4．6）min，消融时间为（48．0±20．9）min。成功消融靶点位于间隔部73例，游离壁18例。消融后早搏（452．9±909．1）次／24h，与术前比较两者间差异有统计学意义（P〈0．001）。平均随访（20．7±11．9）个月，复发率为10．9％（10例）。其中行再次消融8例，成功5例。所有患者均未观察到急性及远期并发症的发生。结论单导管射频消融治疗右心室流出道室性心律失常安伞有效．并能减少操作及X线曝光时间。     

三维标测指导致心律失常性右心室心肌病室性心动过速的射频消融

目的介绍致心律失常性右心室心肌病（ARVC）室性心动过速（室速）的三维标测方法及其消融策略。方法21例ARVC室速患者,因1—4种抗心律失常药物治疗无效,临床上呈反复发作、无休止发作或植入型心律转复除颤器（ICD）植入后频繁放电治疗,接受导管消融治疗。其中,男性19例,女性2例,平均年龄（32±12）岁。9例患者接受电解剖（Carto）标测,12例患者接受非接触标测（EnSite—Array）。在首先明确病变基质的基础上,通过激动标测、拖带标测及起搏标测,分析心动过速的起源、可能的传导径路及其出口以及它们与病变基质的关系。通常于心动过速的出口处及其周边行局灶消融,术中病变基质周边的延迟激动电位应一并消融。结果21例患者,2例呈无休止发作,1例患者表现为频繁室性早搏及加速性室性自主心律,余18例患者消融中共诱发出34种心动过速。所有心动过速均呈左束支阻滞形,平均心动过速周长为（289±68）ms。16例患者（28种室速）消融治疗即刻成功,3例患者（7种室速）部分成功,2例患者（2种室速）消融失败,即刻消融成功率76．2％。所有患者消融术后继续服用抗心律失常药物。平均随访6～30（1d±7）个月,成功患者中2例复发,其中1例再次消融成功;未达即刻成功的5例患者,经抗心律失常药物治疗后,均无室性心律失常事件发生,其中包括1例消融后植入ICD者。结论三维标测系统可首先明确ARVC患者的病变基质,在此基础上结合激动标测和心内各种电刺激技术,可直观显示心动过速的起源、缓慢传导区出口及折返环路,以此制定消融策略可成功治疗ARVC室速。心动过速起源于心肌深部或ARVC病变进展,是消融失败和复发的常见原因。     

采用心内非接触式标测的右心室流出道室性心动过速的射频消融

目的 右心室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)的解剖结构使得对该部位的室性心动过速(ventricular tachyeardia,VT,室速)标测定位的难度较大,远期成功率也较低,为此,采用心内非接触式标测指导导管消融。方法 20例患者(男性12例,女性8例),年龄14～59(35.1±12.3)岁。其中6例有晕厥或黑矇史,7例既往曾接受射频消融未获成功。全部患者均在RVOT内放置EnSite3000标测导管,在窦性心律下进行疤痕标测和心动过速时进行最早激动标测,并根据标测结果使用EnSite 3000导管的导航功能指导消融定位。消融前并进行起搏标测。结果 20例患者共诱发出22种RVOT室速,其中3例还伴其它起源的室性早搏(室早)。疤痕标测提示,13例患者有电学意义上的疤痕区域,且有11例室速起源于该疤痕区域。25个室速或室早起源点中1例起源于近肺动脉瓣口部,10个位于间隔侧,其余均偏游离壁,其中7个偏RVOT后壁中、下部,4个偏前壁中、下部,3个位于游离壁侧;病变基质的直径为6～42 mm,平均(16.8±9.2)mm。非接触式标测所确定的最早激动处电位平均领先体表20～62(41.0±13.8)ms;与自发的室性心动过速相比,起搏标测下14例的12个导联QRS形态完全一致,11/12个导联一致的为10例,1例有10/12导联一致。全部室速和室早均消融成功。在标测确定的     

动态基质标测在致心律失常右室心肌病患者室性心动过速射频消融中的应用

目的　探讨应用非接触球囊导管标测系统行动态基质标测,指导对致心律失常右室心肌病(ARVC)患者室性心动过速(室速)消融的价值。方法　应用非接触球囊导管标测系统在窦律下对 3例ARVC室速患者行动态基质标测,在确定室速的最早激动点、出口部位和传导顺序后,寻找与室速相关的峡部并行线性消融。结果　3例患者存在 3种不同形态的基质,分别位于右室流出道、右室前壁和右室前侧壁。共诱发 5种室速,平均心动周期为(348±65)ms,其中 3种室速起源于基质或基质边缘, 2种室速的起源远离基质; 1种室速经基质传导。5种室速全部消融成功。平均随访 20个月,无心动过速发作。结论　应用非接触球囊导管标测系统确定异常电生理基质有助于理解ARVC室速的发生机制和制定消融策略,行室速相关峡部的线性消融可有效治疗室速。     

非接触心内膜球囊标测系统指导瘢痕相关性室性心动过速标测和消融

目的 运用非接触心力膜球囊标测系统（EnSite3000系统）对瘢痕相关性室性心动过速（室速）进行心内膜标测，探讨瘢痕相关性室速电生理机制。标测和消融。方法 运用非开胸法建立心肌梗死后持续性单形性室速猎模型4只；同时选取致心律失常性右室心肌病（ARVC）合并室速患者2例，于左心室或左，右心室内各置入-EnSite3000球囊，分别构建左和（或）右心室的三维几何模型。确定心内膜瘢痕组织的部位，范围和边界，分析单形性室速的激动顺序，关键部位和折返环路及与瘢痕组织的关系，并制定消融策略指导消融。结果 （1）EnSite3000系统准确标测出4只猪左心室心梗后瘢痕组织，其部位，大小及边缘等均与病理一致。4只猪共诱发出8种形态的单形性室速，系统标测出2种室速为左心室典型的“8”字形折返途径，1种室速最早激动点位于左心室前侧壁瘢痕边缘。通过双心室球囊放置准确标测到2只猪5种形态室速在双心室内的激动路径，所有室速的关键位点均在瘢痕组织边缘或其中，6种室速位于左室，2种室速位于右室，可成功释放电流的3种室速消融有效，1种室速线性消融失败；4种室速因放电仅几秒钟即出现凡室颤动，且反复出现，使消融难以完成因而未获成功。（2）2例ARVC患者的右心室流出道处均可标测到类似瘢痕组织的低电压区，1例患者诱发出2种类型的折返性室速，均消融成功，随访4个月无室速发作；另1例患者2种室速，消融失败后置入心脏复律除颤器。结论 EnSite3000系统能准确标测到常规方法无法标测的室速相关性低电压区或瘢痕区域，确定瘢痕相关性室速的机制和关键位点，并精确导航，有助于提高瘢痕相关性室速的消融成功率，为此类室速的消融提供了较好的标测手段。如能结合消融方法和能源的改善，可望进一步提高这类室速的消融成功率。     

特发性室性心律失常的射频消融

目的特发性室性心律失常（IVA）是指不伴有明显器质性心脏病的室性心动过速（室速）或室性早搏（室早）,约占所有室性心律失常的10％左右。本文系统分析925例IVA病例,探讨IVA的临床、电生理和射频消融的特点。方法本文回顾性分析了从1994年3月至2009年2月,925例IVA患者的临床特点,射频消融治疗的过程和结果。925例病人,男性500例,女性425例,平均年龄（36．65±14．81）岁。临床证实为IVA患者,并且排除了器质性心脏病。在停用抗心律失常药物5个半衰期后,进行电生理检查和射频消融治疗。结果特发性右心室室性心律失常（IRVA）516例,特发性左心室室性心律失常（ILVA）409例,IRVA多发生于女性,发病的平均年龄40岁,大多数表现为频发室早伴有反复单形室性心动过速,出现黑喙症状为14．3％;ILVA多发生于男性,发病的平均年龄33岁,多表现为持续性室速,出现黑矇症状为5．9％。IRVA有486例（94．2％）起源于右心室流出道,而在右心室流出道起源的室速／室早里,又以起源于间隔面的多见,占78％左右,起源于游离壁的占10％左右,其余的12％起源于二者之间的部位。射频消融多采用寻找心内膜最早激动点结合起搏标测来寻找合适的靶点。ILVA最多见的类型是左心室特发室速（ILVT）,有272例（66．5％）,ILVT主要起源于左后分支区域,也可以起源于左前分支区域和临近希氏束部位。主要用激动顺序标测结合浦肯野电位的方法确定消融靶点。IRVA的516例患者射频消融即刻成功率为89．3％。ILVA射频消融即刻成功率为93．7％。结论IVA患者虽然没有器质性心脏病,但是伴有多种临床症状,少部分病人甚至出现黑矇、晕厥,应积极行射频消融治疗,预防出现心室颤动危及生命。     

非接触球囊标测指导血流动力学不稳定性或非持续性室性心动过速的射频消融

目的探讨非接触球囊标测在指导血流动力学不稳定性或非持续性室性心动过速(室速)射频消融中的作用。方法17例室速患者,年龄50岁±9岁,经心室刺激诱发血流动力学不稳定性或非持续性室速后,使用非接触标测系统ENSITE3000标测室速的出口和(或)慢传导区,然后使用温控大头导管在室速出口作环形消融或横跨慢传导区进行线性消融。结果17例患者共诱发18次室速,周长为336MS±58MS。15例患者可确定室速的出口,为QRS波前10MS±16MS;其中5例是心肌梗死后室速,9例为右室流出道室速。5例心肌梗死后室速均可确定舒张期慢传导区,最早的心内膜舒张期电活动在QRS波前60·1MS±42·6MS。3例非持续性室速均可确定最早的心室激动点。18次室速中15次消融成功,1例没有进行消融,2例消融失败。结论非接触球囊心内膜标测能成功指导血流动力学不稳定性或非持续性室速的射频消融。     

低能量放电下标测无室性早搏的流出道室性心动过速

目的 本文报道11例非频发室性早搏(室早)的流出道室性心动过速(室速)伴反复晕厥病例经导管射频消融成功的体会,并由此介绍一种新的针对这类患者的标测方法.方法 11例患者,全部为女性,年龄(39.9±13.7)岁,全部曾使用2种以上抗心律失常药物治疗,治疗期间均有晕厥或黑矇病史1～3年.结果 (1)所有11例患者在术中经过各种方法均可记录到至少1次室早、室速发作心电图,其中6例经程序刺激不能诱发的通过静脉滴注异丙肾上腺素能诱发室早、室速.(2)所有患者先在右心室流出道预测起源区以15～20 W低能量放电下微调消融电极导管位置和方向,在诱发出与所记录、冻结的室早完全一致的位点时,加大能量至35～50 W,反复巩固2～3次,直至室早、室速不再出现.然后以此点为中心,向周围微移动电极导管约5 mm,最终消融出大约1 cm2的面积.所有11例患者,采用这种方法全部都诱发出与记录室早12/12导联完全一致的室速.(3)11例患者中有10例达到消融终点,其中9例在右心室流出道间隔部及后壁,1例在右冠窦基底部.另1例未达到消融终点的患者,在消融开始时用异丙肾上腺素仅可诱发极少的室早,但在低能量消融后诱发频发的短阵室速,激动标测提示最早激动点位于左冠窦中下部,该处放电诱发出与自发室早一致的图,但反复放电室早、室速不能完全消除,考虑为靠外膜区室早而放弃.(4)术后所有患者经电话、预约门诊随访3～14个月,没有1例主诉再发黑矇和晕厥者.结论 低能量放电标测完全可作为一种新的标测手段在实际工作中配合使用,尤其对那些反复黑矇、晕厥但室早、室速发作较少的患者,常规标测方法几乎无用,此时低能量放电标测就显得更加实用.     

Carto系统电解剖标测和射频消融治疗致心律失常性右心室心肌病的室性心动过速

目的 评价在致心律失常性右心室心肌病(ARVC)患者,应用Carto系统进行电解剖标测并指导射频消融治疗室性心动过速(室速)的有效性.同时探讨其室速发生机制.方法 伴有室速反复发作的19例ARVC患者入选,平均年龄(35±13)岁,男性15例,女性4例.消融术前1例植入植入型心律转复除颤器(ICD),因放电频繁行消融治疗.1例为无休止型室速,发作持续2 d.在窦性心律和/或心动过速时,电解剖标测三维重建右心室,根据双极电压高低确定疤痕区、正常心肌和临界边缘区.对于折返性室速,在关键峡部或在疤痕区与三尖瓣环之间或两疤痕区间行线性消融,对于局灶性室速,在局部最早激动区域点消融.结果 每个患者有1～5种室速,共在19例患者记录到36种室速.16种血流动力学稳定的室速于心动过速发作时行电解剖标测.可确定为折返性12种(75%),其中8种室速围绕三尖瓣环,另4例患者4种室速为局灶性.即时消融成功率为74%(14/19).随访1～46个月,原成功消融的4例室速复发.无消融术相关并发症发生.结论 应用Carto系统电解剖标测可安全有效指导射频消融治疗.ARVC患者的室速,有相对较高的失败和复发率.折返性和局灶性室速均可发生该类器质性心脏病患者,折返性多见.     

射频导管消融起源于主肺动脉干的室性早搏和/或室性心动过速

目的 探讨起源于主肺动脉干(MSPA)的室性早搏/室性心动过速(室早/室速)的电生理特征、标测方法和导管消融.方法 27例疑似右心室流出道室早/室速的患者中4例(15%)起源于MSPA,其中男性3例,平均年龄(25±10)岁.3例使用非接触式标测系统结合常规标测,1例采用常规标测.2例使用温控导管消融,2例采用冷盐水灌注导管消融.结果 1例(N4)超声心动图提示致心律失常性右心室心肌病,余3例未发现器质性心脏病.1例患者为室早/室速伴有晕厥,另3例仅有室早.室早/室速体表心电图表现为下壁导联R波振幅高、心电轴右偏和QaVL/QaVB比值较大.非接触式标测显示最早激动点位于球囊上方较远距离,激动面积大,最早激动点至爆发点距离远.成功靶点处激动较体表QRS波起始提前(28±6)ms,2例记录到等大的A波和V波,3例记录到融合的尖峰或碎裂电位,局部高能量可以获得较满意的起搏标测图形.4例患者均消融成功,随访(6.5±3.0)个月,1例复发后再次消融成功.结论 起源于MSPA的室早/室速并非少见,非接触式标测的特殊表现可快速揭示诊断,详细的激动标测和起搏标测指导的消融具有较好的临床效果.     

Isolated left ventricular noncompaction mimicking ventricular mass

Isolated left ventricular noncompaction is an inherited cardiomyopathy characterized by multiple prominent trabeculations with deep intertrabecular recesses. The diagnosis is often missed because echocardiography poses inherent problems of poor echo window in assessment of the LV apex, which is most commonly involved in noncompaction. We report a case in which conventional 2D echocardiography failed to demonstrate multiple prominent trabeculations. Contrast echocardiography confirmed the presence of multiple trabeculations with deep intertrabecular recesses. This report emphasizes the importance of contrast echocardiography in the diagnosis of ventricular noncompaction.     

Idiopathic verapamil-sensitive left ventricular tachycardia complicated by right ventricular outflow tract ventricular tachycardia and ventricular fibrillation.

Idiopathic ventricular tachycardias (VTs) are generally divided into those arising from the right ventricle and those arising from the left ventricle. There has been few reports of two morphologically distinct VT occurring in patients with no apparent structural heart disease. We report a patient with verapamil-sensitive left VT with a right bundle branch block pattern that spontaneously changed to VT with a left bundle branch block pattern. Ventricular fibrillation was induced by the application of programmed stimulation. Although it is unclear if our patient with pleomorphic VT has ventricular vulnerability, it is necessary to investigate further and follow him carefully.     

Direct mechanical ventricular assistance during ventricular fibrillation

A technique of direct mechanical ventricular assistance (DMVA) has been available since 1966. Ventricular assistance is provided by a glass cup lined with a Silastic diaphragm. It is held on the cardiac ventricles by suction. Alternating positive and negative pressure in the space between the cup and the diaphragm provides a pumping mechanism for blood flow. DMVA was compared to closed chest massage (CCM) and open chest massage (OCM) during ventricular fibrillation in six dogs. Each technique was applied for 10 minutes. Three dogs had CCM followed by OCM and then DMVA. Three dogs had only OCM and DMVA. Blood pressure and cardiac output were measured. All variables were calculated as a percentage of pre-ventricular-fibrillation values. Mean blood pressure was 19.7% with CCM, 39.8% with OCM, and 55.1% with DMVA. Systolic blood pressure was 25.8% with CCM, 51.9% with OCM, and 64.0% with DMVA. Diastolic blood pressure was 17.3% with CCM, 37.3% with OCM, and 48.9% with DMVA. Cardiac output was 13.8% with CCM, 37.1% with OCM, and 58.0% with DMVA. For each variable, OCM produced statistically higher values than did CCM. DMVA produced statistically higher values than did OCM for all variables. These preliminary results suggest that DMVA may be superior to currently available methods of cardiac massage during ventricular fibrillation.