内皮源性舒张因子对肺血管张力的调节及其与血小板激活因子引起肺动脉压升高的关系

本实验采用一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎｗ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）、ＮＯ前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）所致肺动脉压增高的关系。结果表明：Ｌ－ＮＡＭＥ可以明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，精氨酸对基础血管张力没有明显影响，但可阻断Ｌ－ＮＡＭＥ引起的变化。ＰＡＦ可明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，与Ｌ－ＮＡＭＥ合用有叠加效应，不被Ｌ－精氨酸和硝普钠阻断，说明基础状态下肺血管内皮释放一定量的ＥＤＲＦ维持肺循环的低压、低阻状态。ＰＡＦ增高肺血管压力和阻力的机制不是通过抑制ＥＤＲＦ合成的途径，ＥＤＲＦ不能阻断ＰＡＦ引起的肺血管张力升高。     

吸入NO对慢性阻塞性肺疾病患者血流动力学,血气及氧运输？…

观察了１１例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者吸入４０μｌ／Ｌ一氧化氮（ＮＯ）前后血流动力学，动脉和混合静脉血气，肺内气体交换，氧运输功能及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的变化。结果见吸入ＮＯ２，８，１５ｍｉｎ时，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）分别下降了２１．９７％，２３．９３％和２３．２８％，肺血管阻力（ＰＶＲ）分别下降了３３．３５％，２８．０７％和３１．０９％（均为Ｐ〈０．０１），停止吸入ＮＯ２ｍｉｎ时，     

一氧化氮治疗慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的刍议

一氧化氮治疗慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的刍议何权瀛近几年，一氧化氮（ＮＯ）已成为基础医学和临床医学研究的一个热点。其中一个十分重要的进展是认识到ＮＯ在肺动脉高压，尤其是慢性缺氧如慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）中引起的肺动脉高压的发生发展过程中具有重要作...     

慢性阻塞性肺疾病患者呼出气NO含量的变化及吸入N …

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）发病中的作用及吸入ＮＯ对ＣＯＰＤ肺功能的影响,本研究检测了ＣＯＰＤ患者鼻、口呼出气中ＮＯ的含量及吸入不同浓度（１０－８０ｐｐｍ）ＮＯ时肺功能和血气指标。结果表明：ＣＯＰＤ患者鼻、口呼出气ＮＯ含量均明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＣＯＰＤ和对照组口呼出气ＮＯ含量低于鼻呼出气（Ｐ〈０．０１）,吸入２０－８０ｐｐｍＮＯ能明显改善ＣＯＰＤ患者部分肺通气     

老年慢性阻塞性肺疾病一氧化氮,肿瘤坏死因子研究

目的：了解老年慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和一氧化氮（ＮＯ）的相互关系,探讨在临床发病中的作用。方法：测定老年ＣＯＰＤ急性加重期患者４５例,稳定期３５例及健康人１５例血清ＴＮＦα、ＮＯ２＾－水平。ＴＮＦα测定用ＥＬＩＳＡ法,ＮＯ２＾－测定用萘乙烯二胺盐酸盐比色法。结果老年ＣＯＰＤ患者急性期血清ＴＮＦα、ＮＯ２＾－均显著高于ＣＯＰＤ稳定期及健康人（Ｐ〈０．０１）,ＴＮ     

慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者血浆一氧化氮水平及其临床意义

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）呼吸衰竭患者血浆一氧化氮（ＮＯ）的变化和临床意义。方法;应用比色法测定１７例呼吸衰竭患者血浆ＮＯ,并与１５ＣＯＰＤ非呼吸衰竭患者及１５例健康人进行了对照。结果：ＣＯＰＤ呼吸衰竭患者血浆ＮＯ数较正常对照组显著升高（Ｐ〈０．０５）。血浆ＮＯ水平与ＰａＯ２深度僮无显著盯关关系（ｒ＝０．０３８４,Ｐ〉０．０５）。结论：在严重缺氧时,血ＮＯ增加,ＮＯ在ＣＯＰＤ呼吸衰竭的     

慢性阻塞性肺病患者血浆内皮素—1水平与肺血流动力学的关系

通过右心漂浮导管检测了２０例临床缓解期慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者的血流动力学参数，并用放射免疫分析法分别测定了体动脉和肺动脉血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平。结果显示：体动脉血浆ＥＴ－１水平（５７．００±８．８９）ｐｇ／ｍｌ小于肺动脉血浆ＥＴ－１水平（７５．９２±１７．３６）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１）：ＣＯＰＤ并ＰＡＨ组肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平的（８３．９０±１７．１２）ｐｇ／ｍｌ明显高于ＣＯＰＤ非ＰＡＨ组肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平（６２．７３±４．４３）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０５）；肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平与肺动脉平均压（ＰＡＰｍ）及肺血管阻力（ＰＶＲ）呈显著的正相关（ｒ＝０．８８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．０８１，Ｐ＜０．００１），与心输出量（ＣＯ）、氧饱和度（ＳＡＴ％）呈显著的负相关（ｒ＝－０．４７，Ｐ＜０．０５：ｒ＝－０．７９，Ｐ＜０．００１）。提示ＥＴ－１在ＣＯＰＤ并ＰＡＨ的发生发展中起着重要的病理生理学作用。     

ET－1和NO对肺动脉平滑肌细胞DNA合成的作用及缺氧对其调制的研究

观察内皮素－１（ＥＴ－１）和一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺血管结构重组中的作用，发现ＥＴ－１可促进肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）ＤＮＡ合成，其促进作用呈剂量依赖性；ＮＯ供应剂ＳＮＰ则起抑制作用，ＮＯ的抑制增殖作用主要由ｃＧＭＰ介导。在此基础上观察到缺氧可促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应，同时可抑制ＰＡＳＭＣ胞浆内可溶性鸟苷酸环化酶活性而降低ＰＡＳＭＣ对ＮＯ等舒血管药物的反应性。提示ＥＴ－１和ＮＯ及缺氧在缺氧性肺血管结构重组中具有重要的作用。     

ET—1和NO对肺动脉平滑肌细胞DNA合成的作用及缺氧对其调…

观察内皮素－１（ＥＴ－１）和一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺血管结构重组中的作用，发现ＥＴ－１可促进肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）ＤＮＡ合成，其促进作用呈剂量依赖性；ＮＯ供应剂ＳＮＰ则起抑制作用，ＮＯ的抑制增殖作用主要由ｃＧＭＰ介导。在此基础上观察到缺氧何促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应，同时可抑制ＰＡＳＭＣ胞浆内可溶性鸟苷酸环化酶活性而降低ＰＡＳＭＣ对ＮＯ等舒血管药物的反应性。提示ＥＴ－１和ＮＯ及缺     

左旋精氨酸对吸入一氧化氮降低肺动脉高压的延长作用

目的观察一氧化氮底物左旋精氨酸（Ｌ一ａｒｇ）延长吸入一氧化氮（ＮＯ）选择性降低肺动脉高压过程中的作用。方法８只猪麻醉后制成急性缺氧性肺动脉高压模型,在 Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管和动脉导管监测下吸入 ＮＯ（１２— １５ｐｐｍ）的过程中静脉注入 Ｌ－ ａｒｇ（共 １０ｇ）,观察停用 ＮＯ后体循环和肺循环血流动力学的变化情况。结果单纯吸入 ＮＯ能选择性降低急性缺氧性肺动脉高压,肺动脉压力从 ４ ２± ０ ４ｋＰａ降至 ２． ５± ０ ．５ｋＰａ（１ｋＰａ＝ ７．５ｍｍＨｇ, Ｐ＜ ０．０１）,肺血管阻力从 ５６±２５ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１降至３１±１３ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１）,但持续时间短;ＮＯ吸入加静脉注射Ｌ－ａｒｇ没有使肺动脉压进一步下降,但能显著延长吸入ＮＯ对肺动脉压的降压时间（２０倍）,对体循环血压则无影响。结论提供内源性ＮＯ的底物Ｌ－ａｒｇ能延长ＮＯ的降压作用,提示急性缺氧时ＮＯ的生成可能有相对不足。     

肺血流图预测肺动脉压探讨

报告９７例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）及慢性肺心病（ＣＣＰ）患者与右心导管对照评价肺阻抗血流图（ＩＰＲ）预测肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）的意义。分析ＩＰＲ各单项参数与ｍＰＡＰ的相关性，提示ＩＰＲ主要参数Ｐ＿２－Ｙ间期，Ｂ－Ｙ间期及Ｑ－Ｂ／Ｂ－Ｙ与ｍＰＡＰ呈中度相关。建立ＩＰＲ预测ｍＰＡＰ多元回归方程式，ｒ＝０．７７４。结果提示ＩＰＲ可作为临床近似预测ＣＯＰＤ及ＣＣＰ患者ｍＰＡＰ的简便方法，但尚不能取代右心导管作出精确诊断。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清一氧化氮和一氧化氮合成酶变化的临 …

观察了２４例健康成人及５０例ＣＯＰＤ患者血清ＮＯ和ＮＯＳ水平，并与其中应用硝基类化合物、钙通道阻滞剂、ＡＣＥＩ三组上述指标比较，结果显示：（１）与健康人相比，ＣＯＰＤ各分组血清ＮＯ水平皆明显降低；（２）服用扩血管药组血清ＮＯ明显增高；（３）ＣＯＰＤ各分组血清ＮＯＳ改变无显著意义。结论：内原性ＮＯ合成不足对ＣＯＰＤ形成和发展有促进作用，外原性吸入ＮＯ有助于治疗ＣＯＰＤ，上述扩血管药作用机理可能部分通     

吸入NO对体外循环术中肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对体外循环手术中肺缺血再灌注损伤有无保护作用。方法：将２０例风湿性心脏瓣膜疾病患者随机分为对照组和ＮＯ组,术中观察平均肺动脉压（ＭＰａＰ）、肺动脉阻力（ＰＶＲ）、气道峰压（ＰＡＰ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）及丙二醛含量（ＭＤＡ）,并记录术后应用人工呼吸时间。结果：与ＮＯ组相比,对照组再     

一氧化氮在内毒素休克犬血流动力学及血管外肺水变化中的作用

进一步证实一氧化氮在感染性休克中的作用。方法选用成年杂种犬２４只，随机分成内毒素组（８只），Ｌ－精氨酸加内毒素组（８只）和内毒素加Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸组（８只）。测定注射内毒素前及注射内毒素后４小时血流动力学变化，并计算氧供、氧耗及测定血管外肺水的含量。结果Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸组与内毒素组相比，全身血管阻力指数（ＳＶＲＩ）、肺血管阻力指数（ＰＶＲＩ）明显上升（Ｐ＜０．０５），心脏指数（ＣＩ）显著下降（Ｐ＜０．０５），血管外肺水增加（Ｐ＜０．０５）。而Ｌ－精氨酸组表现为ＣＩ、每搏量指数（ＳＩ）增加（Ｐ＜０．０５），ＰＶＲＩ明显下降（Ｐ＜０．０５）。提示，抑制内毒素休克犬一氧化氮的生成能使其血流动力学和机体氧合进一步恶化。结论在感染性休克早期，给予一氧化氮合成抑制剂似不能提供有益的治疗效果。     

云芝多糖对氧化修饰LDL抑制巨噬细胞一氧化氮产生的保护作用

通过测定巨噬细胞培养上清液中亚硝酸盐的含量和观察细胞内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ含量的变化，研究了云芝多糖（ＰＳＫ）对氧化修饰ＬＤＬ抑制脂多糖（ＬＰＳ）诱导的巨噬细胞ＮＯ产生的保护作用。结果显示：Ｏｘ－ＬＤＬ可抑制ＬＰＳ诱导的巨噬细胞ＮＯ产生，而正常（Ｎ－ＬＤＬ）和乙酰化ＬＤＬ（ＡＣ－ＬＤＬ）则没有抑制作用，非特异性免疫调节剂ＰＳＫ处理小鼠对Ｏｘ－ＬＤＬ引起的巨噬细胞ＮＯ产生量下降具有保护作用     

慢性阻塞性肺病患者肺内细胞增殖与凋亡的研究

目的研究细胞增殖、凋亡及其调节基因在慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）继发肺动脉高压中的作用。方法应用免疫组化及原位缺口末端ＤＮＡ碎片标记技术检测ＣＯＰＤ患者肺内细胞增殖及凋亡,并用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ＣＯＰＤ患者肺内ｃｍｙｃ、ｂｃｌ２及ｐ５３基因表达。结果ＣＯＰＤ患者及对照组肺内（包括肺小血管壁）均存在着一定比率的增殖及凋亡细胞。两组相比,ＣＯＰＤ组增殖指数增高而凋亡指数减少,增殖与凋亡比值显著增高,约为对照组４倍。在ＣＯＰＤ患者肺内,增殖细胞绝大部分位于肺小血管壁,而凋亡细胞在肺小血管壁上较对照组少见。ｃｍｙｃ、ｂｃｌ２及蛋白表达在ＣＯＰＤ肺内比对照组明显增高,主要在肺小血管壁。ｃｍｙｃｍＲＮＡ表达量约为对照组３倍,ｂｃｌ２ｍＲＮＡ三条带表达量约为对照组２５～３５倍,ｐ５３基因ｍＲＮＡ表达量比对照组显著减少,约为１／３倍。结论可能由于ｃｍｙｃ、ｂｃｌ２及ｐ５３基因异常表达所致的细胞增殖与凋亡异常参与了ＣＯＰＤ时的肺血管结构改建的调节,亦即参与了ＣＯＰＤ继发的肺动脉高压过程     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

肺弥散功能正常值及临床应用探讨

目的：探讨健康成人肺ＣＯ弥散量（ＤＬＣＯ）正常值及预计回归方程式及其临床应用，方法：用６２００ＡｕｔｏｂｏｘＤＬ型体积描记仪测定了１７５例健康成人，２４例支气管哮喘，１９例肺间质性病变患者及１４０例慢支合并肺气肿中层得ＤＬＣＯ及常规肺功能。结果：男、女两性的ＤＬＣＯ与年龄，身高显著相关（Ｐ〈０．１０）。求出预计回归方程式，对各组ＤＬＣＯ实测值占预计值百分比均值进行了比较，哮喘组ＤＬＣＯ正常（Ｐ〉０     

吸入一氧化氮治疗肺动脉高压的量-效关系

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）治疗肺动脉高压的量－效关系。方法用右心导管检查术测定血流动力学与心功能指标,观察吸入２０、４０、６０和８０ｐｐｍ不同浓度ＮＯ对１６例肺动脉高压患者血流动力学和心功能的作用。结果吸入２０、４０、６０和８０ｐｐｍＮＯ均有显著降低肺动脉高压和肺血管阻力的作用。吸入２０ｐｐｍＮＯ即达到最大扩血管效应,肺动脉平均压和肺血管阻力分别降低２６．５％和４０．３％（Ｐ＜０．０００１）;增加吸入ＮＯ的浓度,肺动脉压力和肺血管阻力不再进一步降低。结论患者吸入ＮＯ的最佳浓度以不超过２０ｐｐｍ为宜。     

卡托普利对冠心病患者血清一氧化氮及脂质过氧化物水平的影响

测定了８０例冠心病（ＣＨＤ）患者血清一氧化氮（ＮＯ）、脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）的水平，并观察了卡托普利对ＣＨＤ患者血清ＭＤＡ及一氧化氮水平的影响。结果表明，１．ＣＨＤ患者血清ＮＯ水平显著低于对照组，而血清ＭＤＡ水平显著高于对照组（Ｐ均＜０．０１）；２．ＣＨＤ患者血清ＭＤＡ水平与ＮＯ水平呈显著负相关（ｒ＝－０．５８，Ｐ＜０．０１）；３．卡托普利可抑制ＣＨＤ患者脂质过氧化反应，降低血清ＭＤＡ水平，升高血清ＮＯ水平。提示ＣＨＤ患者脂质速或化反应增强，内皮功能失调，而卡托普利：可以升高ＮＯ水平，对ＣＨＤ的防治具有重要意义。