四氯化碳肝损伤与脂质过氧化时黄芩煎剂的保护作用

目的观察黄芩煎剂的抗脂质过氧化作用及其对四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤的保护。方法通过高体大鼠肝组织匀浆实验和活体动物注射CCl4致大鼠急性肝损伤与黄芩煎剂的应用，检测肝匀浆丙二醛(MDA)含量和血液超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力及MDA含量变化。结果黄芩煎剂能显著抑制大鼠肝组织匀浆MDA的生成，使CCl4肝损伤动物血液MDA含量降低和总抗氧化能力及SOD活性显著增高。结论黄芩煎剂的护肝作用机理是抑制CCl4诱发组织细胞脂质过氧化反应。     

金粉蕨素对小白鼠实验性肝损伤脂质过氧化的保护作用

目的　探索金粉蕨素对脂质过氧化保护作用。方法　取昆明种小白鼠 48只 ,随机分成 6组 ,分别给予溶媒、维生素E和不同剂量的金粉蕨素 ,然后采用溴代苯所致实验性肝损伤 ,再用TBA测定肝匀浆的丙二醛 (MDA)含量。结果　不同剂量的金粉蕨素均可明显降低肝匀浆脂质过氧化产物MDA的含量 (P <0 .0 1 ) ,其中 ,低和中剂量组的MDA含量较高剂量组低。结论　金粉蕨素具有较好的抗氧化作用 ,对脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

穿心草(口山)酮抗氧化作用初探

以正常大鼠组织匀浆、线粒体为材料研究穿心草(口山)酮(1,6-二羟基-3,5-二甲氧基(口山)酮,Canscora Xanthon, CX)抗脂质过氧化作用.以丙二醛(MDA)为指标,观察CX对组织匀浆、线粒体体外脂质过氧化产物MDA生成量的影响.以吸光度(A)值为指标,观察CX对邻苯三酚自氧化产生的O÷2及Cu2+-Vit C自由基产生系统产生的·OH的清除作用.结果CX抑制正常大鼠脑、肝、心、肾匀浆的体外过氧化脂质生成,抑制Vit C和FeSO4激发的线粒体膨胀.提示CX能清除O÷2,·OH.     

参芪肝康颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的:探讨参芪肝康颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化物(LPO)的降解产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:通过高脂饮食来建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,在造模成功以后给予"参芪肝康颗粒",干预3周后进行各组大鼠血清和肝匀浆MDA、SOD的含量变化的检测。结果:模型组大鼠血清和肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD水平明显低于正常组;在给药治疗以后,参芪肝康颗粒各组与模型组相比,血清及肝匀浆中MDA含量显著降低,SOD水平均明显增高;和阳性对照组相比,大鼠肝匀浆MDA含量降低及SOD含量升高以参芪肝康颗粒预防组和高剂量组最为显著。结论:参芪肝康颗粒提高血清和肝组织的抗氧化能力显著,能够明显抵御肝细胞的过氧化和氧应激,避免损伤肝细胞,以达到预防和治疗非酒精性脂肪肝的目的。     

穿心草酮抗氧化作用初探

以正常大鼠组织匀浆、线粒体为材料研究穿心草酮 (1,6 -二羟基 - 3,5 -二甲氧基酮 ,CanscoraXanthon,CX)抗脂质过氧化作用。以丙二醛 (MDA)为指标 ,观察 CX对组织匀浆、线粒体体外脂质过氧化产物 MDA生成量的影响。以吸光度 (A)值为指标 ,观察 CX对邻苯三酚自氧化产生的 O÷2 及 Cu2 - Vit C自由基产生系统产生的· OH的清除作用。结果 CX抑制正常大鼠脑、肝、心、肾匀浆的体外过氧化脂质生成 ,抑制Vit C和 Fe SO4激发的线粒体膨胀。提示 CX能清除 O÷2 ,· OH。     

补肾中药抗衰老作用的实验研究

研究补肾中药对大鼠肝匀浆过氧化脂质生成的影响.结果表明,各补肾中药组大鼠肝匀浆过氧化脂质生成量显著低于生理盐水对照组(P<0.01),说明补肾中药具有抑制大鼠肝匀浆过氧化脂质生成的作用,提示补肾中药含有抗氧化成分.由此推测,补肾中药抗衰老作用的机理之一,可能是抑制了自由基引起的脂质过氧化损伤作用.     

普罗布考对高脂血症大鼠肝脂质过氧化的影响及机制

目的 研究普罗布考对高脂高胆固醇饮食诱导的大鼠肝脂质过氧化的影响及机制.方法 将30只sD雄性大鼠随机分为对照组、高脂组和高脂普罗布考组,每组各10只.采用酶比色法等检测试剂盒检测大鼠血浆脂质水平,用硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)的含量,用比色法测定肝组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的水平,用RT-PCR检测大鼠肝脏PON1 mKNA的表达.结果 与对照组比较,高脂组大鼠的血脂水平增高,肝组织匀浆MDA的水平显著增高,SOD及T-AOC的水平则降低(P<0.05);而与高脂组比较,普罗布考组血脂水平及肝组织匀浆中MDA的水平则有明显的下降,肝组织中SOD及T-AOC水平则增高(P<0.05);PCR检测结果显示高脂组大鼠肝脏PON1 mRNA的表达下调(P<0.05),而普罗布考处理组的PON1 mRNA的表达上调(P<0.05).结论 普罗布考可以抑制高脂高胆固醇饮食诱导的大鼠肝脏脂质过氧化,上调肝脏PON1的表达.普罗布考对PON1的影响可能是其抗氧化作用的机制之一.     

褪黑素对噪声应激大鼠肝损伤的保护作用及其机制

目的:探讨褪黑素(MT)对噪声应激大鼠肝损伤的保护作用及可能机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型1组、模型2组、实验1组、实验2组,每组8只.实验组和模型组分别在应激前30 min腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.以56式冲锋枪射击时产生的120 dB(A)的脉冲噪声,对实验组及模型组大鼠进行连续噪声刺激.噪声应激后,观察MT对各组大鼠血浆中皮质醇、超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)以及肝组织匀浆中SOD,MDA的影响.结果:肝脏病理检查显示模型组大鼠出现明显的病理性损伤,实验组大鼠损伤程度明显减轻;模型组大鼠血浆皮质醇、血浆及肝组织匀浆的MDA浓度较空白对照组显著升高,血浆及肝组织匀浆SOD活性显著降低(P<0.01),实验组大鼠血浆皮质醇的浓度、血浆及肝组织匀浆的MDA浓度较模型组显著降低,血浆及肝组织匀浆SOD活性显著升高(P<0.01).结论:MT能减轻噪声引起的大鼠肝损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

化痰方、肝脾方抗大鼠脂肪肝模型作用机制的比较研究

目的 :探讨和比较化痰方、肝脾方抗大鼠脂肪肝模型作用机制。方法 :用高脂饮食联合四环素腹腔注射致大鼠脂肪肝模型 ,观察肝组织病理变化 ,检测肝功能 (ALT、AST)、血甘油三酯 (TG)、肝匀浆TG、游离脂肪酸 (FFA)、丙二醛 (MDA)的含量。并与正常组、东宝肝泰组对照。结果 :三个用药组的血清ALT、AST及肝匀浆FFA、TG、MDA均显著低于模型组 (P <0 .0 1 ) ,并显示抗脂肪肝的作用强弱依次为 :肝脾组优于化痰组优于东宝组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :促进脂质代谢、抗脂质过氧化可能是化痰祛浊、疏肝健脾法治疗脂肪肝作用的主要机制     

“肝郁”大鼠的脂质过氧化反应及逍遥散的保护作用

观察了“肝气郁结”大鼠模型肝组织,血浆丙二醛(MDA)和肝组织、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)水平及肝细胞超微结构变化,并以逍遥散治疗作反证.结果提示:肝郁模型大鼠过氧化作用增强;消除自由基能力下降;肝细胞受损.逍遥散能抗脂质过氧化,对肝郁大鼠模型肝细胞及脂质过氧化损伤具有保护作用.认为:脂质过氧化增强、肝细胞的破坏可能是肝郁证重要的病理基础.抗氧化反应可能是逍遥散的主要药效作用之一.     

不同缺氧时间对大鼠肝组织SOD、MDA变化及地塞米松对其的影响

目的观察不同缺氧时间慢性肺动脉高压大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化以及地塞米松对其的影响.方法复制不同缺氧时间慢性低O2、高CO2肺动脉高压大鼠模型,测定其肝组织SOD、MDA的含量.结果随着缺氧时间的延长,慢性缺氧大鼠肝组织SOD较正常对照组明显下降,而MDA显著增加.地塞米松组大鼠则较缺氧组大鼠MDA下降,SOD升高.结论慢性缺氧时肝组织脂质过氧化增加,地塞米松具有减轻脂质过氧化损伤的作用.     

金樱子对糖尿病大鼠肝MCP-1、TNF-α和NF-κB表达的影响

目的 研究金樱子对链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)和高糖高脂诱导的实验性糖尿病大鼠肝脏MCP-1、TNF-α和NF-κB表达的影响.方法 用STZ腹腔注射和饲喂高糖高脂诱导法建立SD 大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组.每4周检测血清血糖和胰岛素水平, 24周后处死大鼠,取肝组织,酶法测定MDA、SOD、TAC含量.用免疫组化方法 检测肝脏组织细胞MCP-1、TNF-α和NF-κB三个因子的表达.结果 金樱子可以降低实验性糖尿病大鼠血糖、胰岛素含量(P<0.05),降低肝组织MDA含量(P<0.05),增强肝组织中SOD、TAC含量(P<0.05),下调肝MCP-1、TNF-α和NF-κB的表达(P<0.05).结论 金樱子对实验性糖尿病鼠肝有保护作用,其机制与抑制肝MCP-1、TNF-α和NF-κB的表达有关.     

丹芍化纤胶囊对肝细胞线粒体脂质过氧化的影响

目的 :观察丹芍化纤胶囊对四氯化碳 (CCl4)中毒性肝纤维化模型大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的作用。方法 :分别提取正常对照组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量丹芍化纤胶囊治疗组、高剂量丹芍化纤胶囊治疗组大鼠的肝组织线粒体 ,测定丙二醛 (MDA)的含量。结果 :肝纤维化组及自然恢复组较正常组大鼠肝细胞线粒体MDA含量明显增高 (P <0 0 5 ) ,治疗后 ,高剂量治疗组及低剂量治疗组大鼠肝细胞线粒体MDA含量均较肝纤维化组及自然恢复组明显降低 ,基本恢复正常水平。结论 :丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝脏线粒体脂质过氧化具有一定的抑制作用 ,可能是其发挥抗肝纤维化疗效的机制。     

旋磁场对大鼠肝脑组织MDA含量及GSH-Px活性的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝、脑组织中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.方法:将大鼠置于磁场强度为30 mT的磁场中,每天曝磁30 min,15 d后处死大鼠,检测磁场对大鼠肝、脑组织中MDA含量及GSH-Px活性的影响.结果:在30 mT磁场中曝磁30 min,大鼠肝组织中MDA含量低于对照组(P＜0.05),而GSH-Px活性显著高于对照组(P＜0.01);大鼠脑组织中MDA含量和GSH-Px活性与对照组相比无统计学意义(P＞0.05).结论:一定强度的磁场对大鼠肝组织中脂质过氧化代谢产生影响,对肝组织有保护作用.     

锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨镉对大鼠肝脏脂质过氧化损伤及预先补锌后对镉所致肝脏脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:①正常对照组;②补锌对照组;③低镉组;④锌 低镉组;⑤高镉组;⑥锌 高镉组.分别测定染镉及预先补锌后再染镉各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶过氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果染镉组大鼠肝组织中MDA的含量升高,且肝组织中MDA含量与肝组织中镉含量呈正相关关系(r＝0.49,P＜0.05),染镉组肝组织中SOD活性降低,且肝组织SOD活性与肝组织中镉含量呈明显负相关关系(r＝-0.489,P＜0.05),预先补锌后再染镉MDA的含量下降,SOD活性有不同程度的升高.结论锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤有保护作用.     

参一胶囊对慢性缺氧所致肝胆脂质过氧化的影响

目的:观察不同缺氧间期大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化及参一胶囊的影响.方法:复制低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型,随机分五组,正常对照、低氧高二氧化碳2、4、8周组及低氧高二氧化碳4周加参一胶囊组,每组10只.分别于2、4、8周前后,用分光光度计法测定肝组织SOD、MDA含量.结果:随着缺氧时间的延长,大鼠肝组织的SOD较正常对照组明显降低,而MDA显著增加.参一胶囊组与4周组相比,MDA降低,SOD升高.结论:慢性缺氧时肝组织脂质过氧化增加,参一胶囊有降低脂质过氧化损伤的作用.     

健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的:观察福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响。方法:复制CCl4肝纤维化大鼠模型,以等效剂量健脾软肝方及拆方灌胃,并以鳖甲软肝片为对照,观察模型大鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增加,SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,表现为显著的脂质过氧化损伤和肝损伤。经药物治疗后,各药物组SOD活性(除理气活血软肝方组、活血软肝方组外)均有不同程度升高,以健脾软肝方组和健脾活血软肝方组在升高SOD活性方面优于其它治疗组;各药物组MDA含量(除活血软肝组外)均有不同程度降低,以健脾软肝方组MDA含量降低较为明显,显示良好的抗肝脂质过氧化作用。结论:福尔肝健脾软肝方及拆方具有良好的抗肝纤维化作用,尤以健脾软肝方全方组作用为好。抗脂质过氧化可能是健脾软肝方及拆方抗肝损伤和抗肝纤维化作用的重要靶点之一。     

肝康IV号对脂肪肝大鼠肝组织SOD、MDA含量的影响

目的探讨肝康IV号抗脂肪肝发生脂质过氧化损伤效果,为临床治疗脂肪肝提供实验依据。方法64只Wistar大鼠随机分为6组,采用高脂饮食和白酒复合因数复制大鼠脂肪肝模型,同时分别用肝康IV号低、中、高剂量和东宝肝泰进行干预,模型组和正常对照组用生理盐水灌胃,于第8周末处死动物取血查肝功能,取肝脏制备10%的肝匀浆查超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果肝康IV号治疗组可显著降低血清AST和ALT,提高肝组织SOD含量,降低肝组织MDA的水平,明显优于东宝肝泰治疗组和模型组(P<0.05)。结论肝康IV号可以提高肝脏抗脂质过氧化损伤的能力,阻止脂肪肝的发展。     

小叶金钱草抗脂质过氧化作用的实验研究

目的 :研究小叶金钱草对四氯化碳 (CCl4 )诱导小鼠脂质过氧化反应的影响作用。方法 :制备实验小鼠分成正常对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组及高剂量组 ,采用一次性腹腔注射CCl4 小鼠急性肝损伤模型 ,分别检测各组小鼠血清、肝组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :小叶金钱草显著降低血清、肝组织中MDA含量 (P <0 .0 0 1)、显著升高SOD活性 (P <0 .0 0 1)。结论 :小叶金钱草具有抗脂质过氧化的作用。     

木黄酮对培养肝星状细胞增殖及脂质过氧化的影响

目的 以培养的大鼠肝星状细胞(HSC)为模型,测定植物雌激素木黄酮对HSC增殖及培养液中脂质过氧化产物的影响.以明确木黄酮抑制肝纤维化形成的作用.方法 采用培养的SD大鼠肝星状细胞(HSC-T6)为模型,培养后加入H2O3诱导氧化应激,分为3组,用不同浓度的木黄酮温育48 h,收集细胞培养基的上清液,每个浓度设6个重复组,用MTT法检测HSC增殖;收集细胞培养基上清液,采用试剂盒方法测定脂质过氧化产物超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱苷肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX).结果 木黄酮各剂量组不同程度降低HSC的增殖.呈剂量-效应关系.给予木黄酮后,MDA和GSH水平明显降低,SOD和GSH-PX活力明显升高.也呈剂量-效应关系.结论 植物雌激素木黄酮具有抑制肝纤维化形成的作用,其作用机制可能与抑制HSC的增殖及抗HSC氧化应激、抗脂质过氧化作用有关.