镉与锌离子对斑马鱼的联合毒性

采用水生毒理联合毒性相加指数法对金属离子镉与锌的联合作用进行了研究。结果发现镉与锌离子在毒性１：１时，对斑马鱼２４ｈ及４８ｈ为协同作用，９６ｈ为拮抗作用。当镉与锌配比浓度１：１时，２４ｈ、４８ｈ及９６ｈ的联合毒性均为毒性增加的协同作用。     

锌,硒单独与联合作用对镉毒性拮抗作用的研究

本研究对镉，锌，硒单独或同时给与时相互之间的作用及影响进行了测定，以观察锌，硒对镉毒性的拮抗，实验中把４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为镉，镉锌，镉硒，镉锌硒及对照共五组，观察指标为大鼠体重变化；血清，镉，硒，锌；尿：镉，硒，锌；尿蛋白及血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ），结果进行统计学处理后表明：加入锌，硒后，镉中毒的大鼠体重回升，血镉下降，尿蛋白下降，血清ＡＫＰ回升，尿镉排出增加，提示锌，硒对镉中毒表现有拮抗作     

四溴双酚A和镉联合暴露对蚯蚓和斑马鱼毒性作用特征研究

目的探讨四溴双酚A(TBBPA)、镉(Cd)联合暴露对不同生物体(赤子爱胜蚓、斑马鱼)的毒性作用特征。方法将蚯蚓、斑马鱼置入设定的TBBPA、Cd单独、联合暴露剂量组,蚯蚓暴露于TBBPA浓度范围为0.1~10 mg/L,Cd为75~1 500mg/L,斑马鱼暴露于TBBPA浓度范围0.1~4.5 mg/L,Cd为4.64~30 mg/L,分别观察、计算暴露48、96 h蚯蚓、斑马鱼的死亡率、体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,采用AI指数相加法、析因设计的方差分析法判断TBBPA、Cd对蚯蚓、斑马鱼的联合作用类型。结果在本研究的实验剂量范围内,蚯蚓、斑马鱼的死亡率均随TBBPA、Cd单独、联合暴露浓度的升高而上升,而蚯蚓的SOD、CAT活力随染毒浓度的变化无规律,斑马鱼的SOD、CAT活力均随暴露浓度的升高而降低,存在着明显的剂量-效应关系;48、96 h时蚯蚓相加指数(AI)分别为0.15、0.13,斑马鱼AI分别为0.098、0.13。结论TBBPA、Cd对蚯蚓死亡率表现为协同作用,SOD、CAT活力未有明显的作用趋势;对斑马鱼死亡率、SOD、CAT活力均呈现为协同作用。     

锌镉毒性研究进展

目的:总结近年来国内外对于锌镉毒性的研究进展。方法:搜集、分析国内外相关文献。结果:动物实验研究表明:镉对鼠类的生殖系统、骨骼发育以及听力系统均有毒作用,镉可引起鱼类卵壳破裂,锌能拮抗镉对动物的毒性作用。人体研究表明:锌不仅能提高人体免疫力而且能拮抗镉对人体的毒性作用,镉对人体的健康效应主要表现在对人体呼吸、泌尿、消化、运动、生殖系统等方面的毒性作用。结论:锌镉相互拮抗,锌可预防和减轻镉中毒的危害。     

镉、锌对大鼠前列腺的联合毒性研究

[目的]研究亚慢性低剂量氯化镉染毒对SD大鼠前列腺的损伤及锌的保护作用，并探讨镉、锌在前列腺内分布和对大鼠性激素水平的影响。[方法]氯化镉(50，150mg／LH2O)和／或氯化锌(100，300mg／L H2O)自由饮水染毒14周，取心脏血，测血清性激素水平；取前列腺腹叶和背侧叶，测前列腺内镉锌含量和MT-1,MT-2及ARmRNA表达量。[结果]实验发现在血清睾酮水平无明显下降的情况下，镉染毒可造成前列腺器官系数下降。镉染毒可降低大鼠血清促黄体生成素的水平，而锌则表现为上调。同时镉和锌均可升高血清中雌激素水平。在前列腺组织中，镉、锌诱导腹叶金属硫蛋白mRNA的表达，而对背侧叶的表达无影响。高镉染毒使得前列腺腹叶雄激素受体表达水平，在各锌剂量组中，均有下调。镉或锌均可使前列腺背侧叶雄激素受体表达水平上升，而在联合组中，则表现为下调。同时镉染毒使得前列腺中的镉蓄积而锌流失；而锌则起相反效应。[结论]饮水镉染毒可引起体内性激素的紊乱及调节其受体在前列腺中的水平，并改交锌在前列腺的含量，这些效应可能使得前列腺易于遭受镉的损伤而导致以后的前列腺恶变。锌在前列腺中量的维持和锌对激素及其受体的调节使得Zn成为镉前列腺毒性的保护因素。     

锌对动物体内镉毒性的影响

锌对动物体内镉毒性的影响杨自军，程相朝，孙鲜明，宋文成洛阳农业高等专科学校（洛阳４７１００３）ＡｂｓｔｒａｃｔＳｕｐｐｌｅｍｅｎｔＺｉｎｃａｎｄＣａｄｍｉｕｍｔｏＷａｔｅｒｏｆｗｈｉｔｅｍｏｕｓｅ．Ｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｒｅｓｕｌｔｓｓｈｏｗｅｄ...     

镉与石英的联合毒性作用研究

采用大白鼠气管注入法及家兔体外肺巨噬细胞培养方法对金属镉与石英联合毒性作用进行了研究。体内外实验表明加尘后早期镉对石英细胞毒性可能有一定的延缓作用，实验组与对照组于加尘后期毒性作用相同；镉在矽肺形成的早期似有一定的延缓作用，染尘后３～９月时两组致肺纤维化作用基本相同。     

砷镉锌共存时对大型水蚤的联合毒性

为了探讨砷与镉锌共存时的毒性变化机理，按照Makang的相加指数法评价毒物间联合作用，在做三种单一毒物的实验基础上，分别做砷与镉锌两两组及s／Cd/Zn三种毒物按毒性1：1和浓度1：1情况下分别做了毒性间的联合毒性。结果表明，除了镉和锌的毒性1：1和浓度1：1为协同作用外，其余均为拮抗作用。     

镉、锌对人胚肾细胞的联合作用

[目的]分析镉对肾细胞毒作用的剂量一效应关系和时间一效应关系，并观察锌对镉所致损伤的保护作用。[方法]实验采用人胚肾细胞(293细胞)，设对照组、锌组、镉组、镉 锌组。噻唑蓝(MTT)和乳酸脱氢酶(I．DH)测定各组对293细胞的毒作用；流式细胞仪分析细胞凋亡情况。[结果]实验发现20和40μmol／L镉作用于细胞48h，细胞相对存活率明显降低，细胞上清液中的LDH明显增高，并且在2．5～40μmol／L范围内存在明显的时间-效应、剂量-效应关系。氯化锌50μmol／L作用12h，细胞相对存活率、细胞上清液中的LDH以及细胞凋亡，与对照组比较均无明显改变．选择锌50μmol／L作为联合作用浓度。镉 锌组与单独加镉组相比细胞存活率增高，细胞上清液中的LDH和凋亡细胞比例减少。[结论]氯化镉对于293细胞膜有明显的损伤作用，可引起细胞膜通透性增加、细胞内LDH漏出增加、细胞凋亡增加，上述指标在一定范围内存在时间-效应和剂量-效应关系。50μmol／L锌对于细胞膜在一定程度上有保护作用，能拮抗镉对于肾细胞的损伤作用。     

镉锌离子对两种水生物的联合毒性研究

采用桡足动物和卤虫为实验生物对镉、锌离子共存时的联合毒性进行了评价，在单一毒性的基础上进行１∶１、１∶３的浓度配比实验。结果表明，不同配比的浓度对两种实验生物的毒性均大于单一毒性，用相加指数法计算ＡＩ值均大于零，为协同作用。两种实验生物对毒物的毒性既快速又敏感，对综合评价水体污染是一个很好的实验生物。     

镉和锌对在体和离体睾丸细胞分泌睾酮的影响

镉对哺乳动物的睾丸形态学影响的研究,国内外已有报道。但镉对睾酮分泌的影响,尤其镉对离体睾丸细胞分泌睾酮的影响,迄今国内未有研究。本文观察了镉、锌联合对大白鼠睾酮分泌的影响。1 材料与方法     

镉和锌在体内的相互作用

已知镉的许多毒性作用均源于其与一些必需微量元素（包括锌）的相互作用，这些相互作用可以发生在镉，锌这两种元素的吸收，分布和排泄等不同阶段，也可以发生在锌发挥生物学功能的阶段。一方面，镉可以干扰锌的功能发挥；另一方面，膳食锌摄入量对镉的吸收，蓄积和毒性等都有重要作用。体内锌的营养状况与镉的毒性密切相关，大量资料表明，增加锌摄入量可以降低镉的吸收和沉积，防止或减轻镉的毒性作用，反之，锌缺乏可以加强镉的沉积和毒性，本文以当前人群对镉的普遍 暴露和地锌的普遍性营养缺乏为背景，对近期关于锌－镉相互作用的研究进展编译。     

镉的发育毒性机理

镉可通过引起母体内锌的重新分布及改变胎盘和卵黄囊的功能而导致胚胎发育异常。此外，氧化损伤在镉的发育毒性过程中起着重要作用。     

锌影响镉对人未成熟树突状细胞毒性作用

目的探讨锌对镉诱导的人未成熟树突状细胞(iDC)毒性的影响。方法分离人周围血单核细胞(PBMC)并诱导为iDC后,分组给予生理氯化钠溶液(对照组)、氯化镉(CdCl2组)、硫酸锌(ZnSO4组)、锌预处理后加氯化镉(Zn+Cd组)、锌离子特异性螯合剂(TPEN)预处理后加氯化镉(TPEN+Cd组)处理。噻唑蓝(MTT)颜色反应法检测细胞活力;单细胞凝胶电泳(SCGE)检测DNA链断裂损伤;吖啶橙(AO)与碘化丙啶(PI)核双染观察细胞凋亡并通过流式细胞仪检测凋亡细胞中染色体断裂的亚二倍体(SubG1)。结果 CdCl2组iDC活力抑制率随CdCl2呈剂量依赖性显著增高(P<0.05);与ZnSO4组或CdCl2组相比,Zn+Cd组和TPEN+Cd组细胞活力抑制率明显升高(P<0.05);相同CdCl2剂量(20μmol/L)时,Zn+Cd组和TPEN+Cd组细胞的彗星尾长和尾矩明显增大(P<0.05);各处理组出现凋亡细胞核染色和SubG1阳性细胞比例明显增加。结论镉化合物暴露导致iDC活力降低,其诱导的细胞毒性明显高于锌;细胞内锌稳态干预可增加镉介导的iDC内DNA损伤相关的毒作用敏感性。     

茶多酚对镉毒性肾损伤的保护作用

目的：研究茶多酚（TP））对镉（Cd)所致肾毒性作用的保护作用。方法：小鼠随机分为对照组，Cd组，Cd TP组，检测血清中尿素氮（BUN），肌酐（Cr)的含量，过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，及肾脏光镜病理结构的变化。结果：与对照组比较，染镉小鼠血清中BUN，Cr均明显升高，小鼠血清中CAT，GSH－Px活性均明显下降，给PT治疗后，与染镉组比较，血清中的CAT，GSH－Px均上升，血清中的BUN，Cr的含量均有下降，且差异具有显著性，光镜结果表明，Cd TP组肾脏曲管上皮浊肿程度，肾小球间质充血程度均轻于Cd组，结论：TP对镉中毒性肾损伤有一定的拮抗作用。     

镉对肾脏和骨骼的毒性研究进展

镉是一种广泛存在于水及土壤中的毒性物质。肾脏和骨骼是镉的重要靶器官，并且研究表明镉对肾脏和骨骼的毒性可能具有相关性，即骨骼损害继发于肾脏损害，但是也有研究表明镉可能具有直接的骨毒性，包括影响成骨细胞、破骨细胞活性、干扰胶原代谢以及抑制矿化等。本文从人群、动物及细胞分子生物学等多个方面就镉对肾脏和骨骼的损害进行综述，为探讨镉的毒效应提供参考。     

低浓度镉暴露对工人肾功能及体液中铁和锌水平的影响

[目的]探讨通过呼吸道职业性接触镉的情况下,工人体液中铁和锌的水平与镉肾毒作用间的相互关系。[方法]随机抽取镉接触工人103人和对照组人员36人,分别测定镉接触标志物[血镉（blood cadmium,BCd）和尿镉（urinary cadmium,UCd）]、镉肾毒性的效应标志物[尿β2-微球蛋白（urinary β2-microglobulin,Uβ2-MG）、尿白蛋白（urinary albumin,UALB）和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（urinary N-acetyl-β-D-glucosaminidase,UNAG）]和反映铁状态的生物标志物[血红蛋白（Hb）、血清铁蛋白（serum ferritin,SF）和血清转铁蛋白受体（serum transferrin receptor,sTfR）],测定血锌和尿锌来反映体液中锌水平,并分析这些标志物间的相互关系。[结果]镉接触工人的血镉、尿镉均明显增高,尿β2-MG和UALB均高于对照组,尿NAG、β2-MG和UALB均随尿镉水平的增高而增高,存在剂量-效应关系,Hb含量和SF低于对照组,贫血患病率高于对照组。接触组血锌和尿锌含量与对照组的差异无统计学意义,但是尿锌与尿镉和血镉间均呈正相关关系,尿镉高的工人尿锌浓度高于尿镉低的工人。[结论]职业性镉接触能引起体内铁储存量下降和贫血患病率增高,在体内镉蓄积到一定程度时,会引起尿锌排泄增加。