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相似文献
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1.
张亚非  吴凤兰 《营养学报》1996,18(4):418-422
采用猪油(L)或玉米油(M)加胆固醇饲料诱导大鼠高脂血症模型以含硒量约为3.5mg/kg的富硒饲料Lard-Se(L一Se),Maizeoil-Se作为干预因素,观察实验性高脂血症大鼠补硒后血液GSH-Px,VE和大脑脂褐质(LPF)的变化。结果表明,L-Se组的GSH-Px活性比L组升高42.86%;玉米油是否加硒的两组(M和M-Se)动物血清VE浓度均高于L,M-Se组比M组升高24.77%。但富硒的L-Se组VE水平比L组升高近73%。此外,补硒动物(L-Se和M-Se)的大脑LPF明显低于非补硒组。相关分析的结果显示,血Se,肝Se含量与GSH-Px呈明显正相关,血硒与血清VE呈正相关,肝硒与大脑LPF呈明显负相关。上述结果提示,富硒饲料对增强高血脂大鼠体内抗氧化能力,减少脂质过氧化作用有效。  相似文献   

2.
张亚非  周羽并 《营养学报》1996,18(3):274-279
采用幼年SD雄性大鼠30只,体重150±20g,随机分成三组,每组10只:(1)基础饲料组:普通大鼠饲料;(2)猪油组:基础饲料中加入10%猪油和1.5%胆固醇;(3)玉米油组:在基础饲料中加入10%玉米油和1.5%胆固醇,饲养9周,比较玉米油和猪油对大鼠血脂血糖和脑脂褐质的不同影响。结果表明,玉米油组TC和LDL-C水平较猪油组低,虽然两组均高于基础饲料组。玉米油组的HDL-C比猪油升高不显著,但HDL-C/TC(%)增加,同时LDL-C/HDL-C比值下降。基础饲料组,猪油组和玉米油组的大鼠平均血清TG分别为1.28,1.21和1.45(mmol/L),各组之间的差别不显著。高脂饲料组动物的空腹血糖(SG)较基础饲料组高,但差别无统计学意义。三组不同饲料大鼠的脑脂褐质(LPF)含量测定结果显示:基础饲料组大鼠的LPF平均值12.9U/g蛋白质,而玉米油组和猪油组均明显升高,分别为28.3和28.8U/g蛋白质。在以血脂各项指标为自常量,大脑LPF含量为因变量的相关分析中发现,LPF与TC和LDL-C呈正相关,相关系数分别为0.691和0.547,P<0.01.  相似文献   

3.
慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响   总被引:23,自引:0,他引:23  
Wistar大鼠饮1.58、2.63mmol/L高氟水14个月造成慢性氟中毒,另2组大鼠在饮高氟水同时加饲2.0mg/kg硒饲料。在氟中毒不同时期分3批测其血清、尿液氟(F)、硒(Se)含量;全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;还原、氧化型谷胱甘肽(GSH、GSSG)和脂质过氧化物(LPO)含量。结果:氟中毒大鼠尿、血F升高;血清、组织LPO在氟中毒早、中、晚期持续升高;GSH-Px、SOD和GSH早期上升,中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤,抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿,最终造成自由基代谢紊乱。补Se后氟中毒大鼠尿F排泄,血F下降;GSH-Px、SOD和GSH恢复,LPO下降。此与Se拮抗高F及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。  相似文献   

4.
硒、维生素E对血脂及脂质过氧化作用的影响   总被引:19,自引:1,他引:18  
成年雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组;高脂(HFD)对照组;HFD+Se(0.5mg/kg)组;HFD+VE(0.6g/kg)组;HFD+Se(0.5mg/kg)+VE(0.6g/kg)组。观察12周。结果表明:HFD+Se组、HFD+VE组及HFD+Se+VE组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平皆明显低于HFD组,而血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于HFD组;HFD+Se组、HFD+VE组及HFD+Se+VE组三组血清脂质过氧化物(LPO)水平皆明显低于HFD组,而血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力明显高于HFD组;补Se组(HFD+Se组及HFD+Se+VE组)血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显高于HFD组,而HFD+VE组血浆GSH-Px活力与HFD组无显著性差异;肝脏病理检查结果,HFD+Se组、HFD+VE组及HFD+Se+VE组肝脏脂变明显轻于HFD组;其中HFD+Se+VE组效果最显著。结果提示,Se和/或VE有调节血脂代谢、阻止脂肪肝形成及提高机体抗氧化能力的作用,对高脂血症有一定的预防作用。  相似文献   

5.
硒和/或维生素E预防大鼠内皮细胞损伤的实验研究   总被引:15,自引:1,他引:14  
蔡梅雪 《营养学报》1997,19(2):163-166
用含硒(Se0.5mg/kg)和/或维生素E(VE0.6g/kg)的高脂饲料喂养成年雄性Wistar大鼠12周。结果:高脂对照组大鼠血浆前列腺素Flα(6-酮-PGF1α)水平下降,而血清脂质过氧化物(LPO)、血浆血栓素(TXB2)及内皮素(ET)水平上升;补Se、VE及Se+VE可明显降低大鼠血清LPO、血浆TXB2、ET及TXB2/6-酮-PGF1α比值。同时,除了明显提高血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力外,血浆6-酮-PGF1α浓度明显升高。实验提示,Se和/或VE有调节花生四烯酸代谢及保护内皮细胞的作用。  相似文献   

6.
低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期S.D大鼠,观察低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用的影响。结果表明:低硒使大鼠组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,脂质过氧化产物(LPO)含量升高;加镉组大鼠组织中GSH-Px活性比不加镉组低,LPO含量比不加镉组高;而同时饲以低硒高镉饲料时,组织中GSH-Px活性进一步降低.LPO含量更加升高。提示低硒高镉在大鼠抗氧化作用中呈现相加作用。  相似文献   

7.
原油蒸气吸入引起大鼠肺脂质过氧化损伤的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
给予大鼠吸入原油蒸气15g/m3×8h(急性染毒Ⅰ组)、30g/m3×8h(急性染毒Ⅱ组)、3g/m3×8h/d×30d(亚急性染毒组),观察血液和肺组织GSH、MDA含量和GSH-Px活性变化。结果3个染毒组大鼠血GSH含量均明显减少;肺GSH-Px活性均有所下降,尤以2个急性染毒组酶活性下降显著(P<0.01),急性染毒Ⅱ组大鼠肺GSH-Px活性仅约为对照组的1/3;急性染毒Ⅱ组大鼠肺MDA含量轻度增高,血MDA含量显著增高(P<0.05)。本研究提示原油蒸气吸入,可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化损伤的活性,并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入引起肺损伤的机理之一。  相似文献   

8.
硒和维生素E对糖尿病大鼠氧化和非酶糖化的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
吴凤兰  张亚非 《营养学报》1999,21(2):172-176
探讨硒(Se)和/或维生素E(VE)对氧化和非酶糖化作用的影响。方法:观察链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠喂饲Se和/或VE后,糖化低密度脂蛋白(G-LDL)、糖化血红蛋白(GHb)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的改变。结果:喂饲Se和/或VE的病鼠与未喂饲Se和/或VE的病鼠比较,G-LDL和GHb水平显著下降(P<0.01),SOD和GSH-Px的活性有不同程度升高,MDA含量下降(P<0.01)。结论:Se和/或VE对LDL和Hb的非酶糖化有明显的抑制作用,同时,糖尿病大鼠体内的抗氧化能力也显著增强,从而有利于延缓糖尿病慢性血管病变的发生和发展。  相似文献   

9.
硒和维生素E缺乏对大鼠胰岛功能的影响   总被引:15,自引:4,他引:15  
张桂珍  任立群 《营养学报》1996,18(4):441-445
以低硒酵母(Torulayeast)及低硒玉米淀粉为主要成分配成低硒、低VE及硒和VE联合缺乏饲料喂饲大鼠,引起血清胰岛素、C肽水平显著下降(P<0.01),胰岛内胰岛素与C肽分泌贮备明显减少(P<0.01),并伴有血及胰腺组织GSH-Px活性显著降低(P<0.01),LPO含量明显上升(P<0.05~0.01),在饲料中补0.2mg/kg硒或500mg/kgVE,可明显提高血清胰岛素、C肽水平(P<0.01),增加胰岛素与C肽分泌贮备(P<0.01),同时伴有血及胰腺GSH-Px活性水平升高与LPO含量降低(P<0.05~0.01),提示硒和VE缺乏是胰岛损害的重要病因之一。  相似文献   

10.
苏子油对大鼠血脂及血液流变性的影响   总被引:30,自引:1,他引:29  
报告了苏子油对大鼠血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、红细胞变形指数、血小板聚集率及HDL-C/TC的影响。实验共分三组,猪油组、苏子油组、基础饲料组,前二组均为高脂饲料。试验期78天。结果显示:苏子油组血TC值在试验后30天即显著低于猪油组(P<0.05)。试验期末,苏子油组的TC、TG、LDL-C均显著低于猪油组(P<0.05),TG值还低于基础饲料组(P<0.05),而HDL-C/TC则显著高于猪油组;HDL-C三组差别不明显(P>0.05);血小板聚集率基础饲料组和苏子油组差别无意义(P>0.05);但红细胞变形指数以基础饲料组最低,苏子油组其次,猪油组最高,后两组差别无意义(P>0.05)。提示富含α-亚麻酸的苏子油具有良好的预防和降低血脂的作用,值得进一步研究和开发。  相似文献   

11.
为研究硒对大鼠脂肪代谢和肝脏的影响,采用雄性SD大鼠40只,随机分成两组,分别饲喂猪油或五米油饲料(LM)。10周后再各自分成两组,其中一级加入亚硒酸钠(L-Se,M-Se)。饲喂10周后处死,测血清谷丙转氨酶含量和肝硒含量,并观察肝脏的病理改变。结果显示:L组和M组大鼠的肝细胞损害严重,呈明显的脂肪肝病变;而加硒的L-Se纽和M-Se组的肝硒含量明显高于未加硒组,肝脏的病变显著减轻,仅有少数肝细胞受到脂肪浸润。结果表明,微量元素硒对高服饲料所致的大鼠脂肪肝有防治作用,其机制有待于进一步研究。  相似文献   

12.
紫苏油和松籽油对大鼠机体脂类和脂质过氧化的影响   总被引:16,自引:0,他引:16  
郭英  蔡秀成 《营养学报》1996,18(3):268-273
在高脂饲料中分别加入6%的紫苏油和松籽油,在实验动物总能量与主要营养素摄入基本相同、脂肪占总能量32.6%的条件下饲喂Wistar雄性成年大鼠3周。结果表明,紫苏油和松籽油对高脂血症大鼠均有一定的调整血脂作用。紫苏油和松籽油组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、LDL-C与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的比值(LDL-C/HD-L-C)、致动脉粥样硬化指数(AI)的增加值和HDL-C/TC、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性的下降均不同程度地低于单纯食猪油的高脂对照组。紫苏油尚可提高高脂血症大鼠血清HDL-C、高密度脂蛋白亚组分Ⅱ胆固醇(HDL2C)水平及HDL2-C与高密度脂蛋白亚组分Ⅲ胆固醇(HDL3-C)比值(HDL2-C/HDL3-C);松籽油未见显著升高HDL-C作用。各组动物血清HDL3-C水平无显著差异。紫苏油和松籽油组大鼠肝体比值低于高脂对照组。紫苏油组大鼠肝脏过氧化脂质(LPO)含量高于松籽油和高脂对照组。但与正常组比较,紫苏油、松籽油和高脂对照组大鼠肝体比值、肝脂质含量、肝组织病理学检查显示的肝脂变程度和肝脏LPO含量均增高,而肝组织中谷胱?  相似文献   

13.
任亚浩  马爽  赵越  杨军 《中国公共卫生》2017,33(9):1367-1369
目的 探讨不同剂量紫苏油对大鼠血脂水平和内脏脂肪含量影响。方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为5组:对照组、高脂组及紫苏油低、中、高剂量组(6%、10%、15%),饲以相应的配方饲料8周;以酶比色法测定大鼠血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,聚乙烯硫酸沉淀法测定低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,磷钨酸-镁沉淀法测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;取肝脏,分离双侧肾脏周围、附睾周围脂肪垫,分别称重。结果 与对照组比较,高脂组大鼠血清TC水平[(1.90±0.37)mmol/L]升高(P<0.05);与高脂组比较,紫苏油低、中、高剂量组大鼠血清TC水平[分别为(1.54±0.36)、(1.22±0.14)、(1.34±0.22)mmol/L]均降低(P<0.05);与高脂组大鼠血清TG和HDL-C水平[分别为(0.65±0.11)、(0.77±0.12)mmol/L]比较,高剂量紫苏油组大鼠TG和HDL-C水平[分别为(0.44±0.11)、(0.56±0.14)mmol/L]均降低(P<0.05);与对照组比较,高脂组及紫苏油低、中、高剂量组大鼠肝系数均升高(P<0.05)。结论 紫苏油可降低高脂大鼠血清TC水平,但当饲料中紫苏油含量过高时(15%)也会降低大鼠血清HDL-C水平。  相似文献   

14.
硒、维生素E缺乏对大鼠白三烯水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
刘为民  李广生 《营养学报》1994,16(4):367-370
用低硒(Se)、低维生素E(VE)的克山病病区粮喂养大鼠11周,血浆和心肌白三烯(LTC4)水平上升,心肌自由基净含量增加,血清和心肌脂质过氧化物(LPO)浓度增高,而全血和心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力下降;补Se、VE或Se+VE可明显降低大鼠LTC4水平及自由基和LPO浓度,除补VE组外均可提高GSH-Px活力。提示:食物中Se与VE不足影响花生四烯酸代谢中脂氧合酶的活力及Se与VE不足生成的过量自由基和LPO促进LTC4合成,可能参与克山病缺血缺氧性心肌损害的发生发展过程.  相似文献   

15.
目的 探讨美藤果油对高脂血症鹌鹑血脂作用及载脂蛋白AI(ApoAI)、载脂蛋白B(ApoB)含量影响。方法 高脂饮食复制鹌鹑高脂血症模型,以美藤果油1.00、0.50、0.25 g/kg剂量灌胃,以紫苏油做阳性对照组,连续4周,检测鹌鹑血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、ApoAI、ApoB含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学变化。结果 与对照组比较,模型组鹌鹑血清中TC、TG、LDL-C含量[分别为(14.23±1.766)、(2.980±0.384)、(8.284±0.727)mmol/L]均升高(P<0.01),血清HDL-C含量[(2.423±0.221)mmol/L]下降(P<0.01);与模型组比较,美藤果油1.00、0.50 g/kg组鹌鹑血清中TC、TG、LDL-C含量[分别为(9.50±0.887)、(1.662±0.198)、(4.616±0.648)和(9.78±1.059)、(1.778±0.433)、(5.782±0.863)mmol/L]均下降(P<0.05),血清HDL-C含量[分别为(4.916±0.424)、(4.247±0.702)mmol/L]均升高(P<0.05);与对照组比较,模型组鹌鹑血清中ApoAI含量[(0.050±0.006)g/L]降低,ApoB含量[(0.110±0.016)g/L]升高(P<0.01);与模型组比较,美藤果油1.00 g/kg组鹌鹑血清中ApoAI[(0.077±0.011)g/L]升高,ApoB含量[(0.069±0.010)g/L]降低(P<0.05);病理切片观察表明模型组鹌鹑肝脏重度脂肪变性,肝细胞内脂肪空泡较密集,美藤果油组鹌鹑肝脏病理改变脂肪变性不同程度减轻。结论 美藤果油对高血脂症鹌鹑血脂具有调节作用,其机制可能与提高血清中ApoAI和降低ApoB、改善胆固醇代谢有关。  相似文献   

16.
Necessity of dietary vitamin B6 to the biopotency of selenium (Se) for the levels of Se and glutathione peroxidase (GSH-Px) in tissues was investigated. Male Wistar 12-week-old rats were fed a vitamin B6-Se-deficient basal diet for 3 weeks, and then the rats were divided into 6 groups. One group was fed the basal diet, the others were fed the diet supplemented with 250 micrograms vitamin B6/100 g as pyridoxine.HCl, or 0.25 mg Se/kg as Na2SeO3 (SeL) or DL-selenomethionine (Se-Met), or both (SeL+B6 or Se-Met+B6) for 10 week. The levels of Se and GSH-Px in erythrocytes and muscle were significantly higher in vitamin B6-supplemented groups than in vitamin B6-deficient groups. There was little effect of this vitamin deficiency on Se level in liver of rats fed SeL; however, a higher Se level in liver was observed in vitamin B6-deficient rats fed Se-Met than in the corresponding B6-supplemented rats. A significant decrease of GSH-Px activity in liver was found in vitamin B6-deficient animals fed Se-Met compared with vitamin B6-supplemented animals, whereas no significant decrease was observed in those fed SeL. These results suggest that this vitamin is involved in the transport and deliverance of Se in plasma to the other tissues and the incorporation of Se from Se-Met to GSH-Px in liver.  相似文献   

17.
海洋胶原肽的分子组成及其降血脂和抗氧化作用研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 测定海洋胶原肽(marine collagen peptide,MCP)的相对分子质量,观察其对实验性高脂血症大鼠的血脂水平和抗氧化酶活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响.方法 采用葡聚糖凝胶层析、高效液相和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱方法对MCP组分进行分离和相对分子质量测定.选用50只健康雄性SD大鼠分成正常对照、高脂模型对照和1.0、3.0、9.0 g/kg MCP组,正常对照组大鼠喂饲普通饲料,高脂模型对照组和MCP组大鼠喂饲高脂饲料(79%基础饲料+10%猪油+10%蛋黄粉+1%胆固醇),MCP组大鼠以灌胃方式连续给予不同剂量的MCP(2 ml/100 g)45 d,测定血脂水平及血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性和MDA含量.结果 MCP的相对分子质量范围为100~860,摄人MCP 45 d后1.0、3.0和9.0 g/kg剂量组大鼠血清总胆固醇(TC)分别为(1.89±0.29)mmol/L、(2.07±0.39)mmol/L和(1.99±0.29)mmol/L,与高脂模型对照组(3.37±0.24)mmol/L相比明显降低;血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别为(0.83±0.16)mmol/L、(1.01±0.35)mmol/L和(0.91±0.26)mmol/L,明显低于高脂模型对照组(2.20±0.34)mmol/L;血清SOD活性分别为(218.6±33.2)U/ml、(242.7±21.4)U/ml和(242.1±44.8)U/ml,与高脂模型对照组(119.7±47.8)U/ml相比有显著升高;动脉粥样硬化指数(AI)分别为1.14±0.22、1.16±0.27和0.99±0.31,明显低于高脂模型对照组(2.27±0.55);抗动脉粥样硬化指数(AAI)分别为0.47±0.04、0.47±0.06和0.51±0.09,与高脂模型对照组(0.31±0.05)相比显著增高;3.0和9.0 g/kg剂量组大鼠血清甘油三酯(TG)水平分别为(0.90±0.15)和(0.86±0.12)mmol/L,明显低于高脂模型对照组(1.18±0.18)mmol/L;9.0g/kgbw MCP组大鼠血清MDA含量(7.1±4.1)nmol/ml明显低于高脂模型对照组(15.9±9.9)nmol/ml.结论 MCP具有降血脂和抗氧化的生物活性,对高脂血症的形成和动脉粥样硬化的发生具有一定的预防作用.  相似文献   

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