氟硒联合毒性作用的研究

研究了氟硒对水生物大型水蚤和挠足动物及哺乳动物小鼠的联合毒性。在本实验条件下,NaF的毒性半数致死浓度LC_(50)(48h)对大型水蚤为390mg/L,对挠足动物为295mg/L,对小鼠半数致死量LD_(50)为260mg/L;Na_2SeO_3的毒性LC_(50)(48h)对大型水蚤为1.6mg/L,对挠足动物为15.3mg/L,对小鼠的LD_(50)为33.6mg/kg,这些结果呈一定的规律,且均是亚硒酸钠的毒性远大于氟化钠。氟硒联合作用水生物实验采用毒性单位法及相加指数法进行评价,动物实验采用Q值进行评价,结果显示氟硒配比浓度(剂量组合)低时或低硒高氟时的联合作用以拮抗为主,特别是对大型水蚤氟硒比为10:1时拮抗作用最强;高硒高氟时,尤其对小鼠的联合急性毒性以协同作用为主。     

硒化卡拉胶对小鼠LD_(50)测定、Ames试验及其对叠氮钠致突变性抑制作用的初步诚验

<正> 硒化卡拉胶作为实验用药是我们利用天然硫酸酯多糖制备的硒化产物,已经制备的硒化卡拉胶含硒量可达2500—15000ppm。Kappa-硒化卡拉胶具有更为理想的生物可利用性和生理增益效果。 J.A.vinson报导亚硒酸钠对小鼠LD_(50)为12.7mg/kg,酵母硒对小鼠LD_(50)为37。mg/kg。本文报告Kappa-化卡拉胶对小鼠LD_(50)测定,Ames试验及其对叠氮钠致突变性抑制作     

褪黑素降低亚硒酸钠对小鼠的肝毒性

目的研究褪黑素对亚硒酸钠致小鼠肝毒性的影响。方法 30只雄性昆明小鼠(体重18~20 g),随机分为3组,每组10只。对照组,每日灌胃生理盐水;亚硒酸钠组和亚硒酸钠+褪黑素组,每日灌胃亚硒酸钠6 mg/kg bw。2 h后,对照组和亚硒酸钠组灌胃2%的乙醇水溶液;亚硒酸钠+褪黑素组,灌胃褪黑素15 mg/kg bw(溶解在2%的乙醇水溶液)。连续6 d。检测小鼠血清转氨酶,肝脏丙二醛含量,总抗氧化能力,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力、及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽硫转移酶活力,研究褪黑素对亚硒酸钠致肝毒性、氧化应激和调节含硒酶和二相酶的影响。结果与结论褪黑素可以减轻毒性剂量亚硒酸钠产生的氧化应激,降低亚硒酸钠的毒性,且不降低其预防癌症的疗效。     

硼硒联合对氟中毒大鼠的治疗效果研究

为了观察硼硒联合是否能增强硼和硒的抗氟毒性 ,应用硼、硒分别对氟的拮抗剂量联合给药 ,观察对氟中毒大鼠的治疗效果。选用二级Wistar大鼠 110只 ,体重 16 0～ 190g,自由饮用含NaF 10 0mg L的蒸馏水3 5个月 ,建成氟中毒模型后 ,随机分为 11组 ,给予不同剂量的亚硒酸钠和 (或 )四硼酸钠进行治疗 3 5个月。从各测定指标好转程度综合来看 ,亚硒酸钠 40 μg kg与四硼酸钠 18 6mg kg联合给药效果较好     

硒对氟致大鼠血清 肾和股骨中铜 锌 铁影响的研究

给大鼠饮用含氟化钠 ( 1 50 mg/kg)及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠 ( 0 .5～ 2 .0和 4.0mg/L)的饮水共 1 0周 ,观察氟及氟与硒联合作用对大鼠血清氟、尿氟和股骨氟的影响 ,以及大鼠血清 ,肾组织和股骨中铜、锌、铁含量的变化。结果表明 ,氟暴露可使血清、尿和股骨氟水平显著升高及血清、肾、股骨的铜、锌、铁代谢紊乱。同时给予 2 .0 mg/L亚硒酸钠可使血清氟和尿氟进一步升高 ,而股骨氟含量降低 ,并对氟致血清、肾组织和股骨中铜、锌、铁的代谢紊乱具有显著调整作用 ,但 0 .5和 4.0 mg/L亚硒酸钠的这种作用较弱。可以认为 ,亚硒酸钠对尿氟排泄具有显著促进作用 ,对氟诱导的微量元素代谢紊乱具有明显拮抗作用 ,2 .0 mg/L是拮抗1 50 mg/L氟化钠引起的微量元素代谢紊乱的最佳浓度。     

硼硒联合对大鼠的急性毒性和亚慢性毒性研究

为了解硼硒联合毒性作用 ,首先选用 12 0只成年Wistar大鼠 ,雌、雄各半 ,参照霍恩氏 (Horn)法 ,对大鼠进行了急性毒性实验 ,其亚硒酸钠与四硼酸钠配比为 :雄性大鼠 1∶10 0 ,雌性大鼠 1∶2 15。再进行亚慢性毒性实验 ,选用 12 0只Wistar大鼠 ,雌、雄各半 ,分为 4个染毒剂量组 (1 10LD50 、1 2 0LD50 、1 5 0LD50 、1 10 0LD50 )和蒸馏水对照组。各组动物经口灌胃染毒 90天。结果 :亚硒酸钠与四硼酸钠联合作用表现为拮抗作用 ,急性毒性LD50 (♂ ) =172 7 10mg kg ,LD50 (♀ ) =1717 94mg kg。在整个亚慢性实验期内 ,1 10LD50 组雌雄大鼠在实验 8周后体重开始减少 ,至实验终止减少更明显。雄性大鼠 1 10LD50 组和 1 2 0LD50 组动物血清谷丙转氨酶活性比对照组增加非常显著 (P <0 .0 1)。其它血液生化指标无明显规律性变化。组织病理学检查可见雌、雄动物 1 10LD50 组均有肝细胞水肿发生。结果表明最大无作用剂量雄性大鼠为 1 5 0LD50 ,雌性大鼠为 1 2 0LD50 。亚硒酸钠对雌、雄性大鼠最大无作用剂量分别为 397和 34 2 μg kg,四硼酸钠 (按无水四硼酸钠计 )分别为 6 1 5和 2 4 6mg kg,均大于硼硒联合使氟中毒大鼠康复效果较好的剂量 (亚硒酸钠为 40 μg kg ,四硼酸钠为 18 6mg kg)。提示硼硒联合对氟中毒大     

硒对苯并[a]芘诱导的小鼠肺细胞DNA损伤的作用

目的　研究亚硒酸钠对苯并 [a]芘 (BaP)诱导的小鼠肺细胞DNA损伤的影响。方法　选用雄性昆明种小鼠。亚硒酸钠采用腹腔注射处理 ,BaP灌胃染毒。BaP单独作用的剂量是 12 5、2 5 0、5 0 0mg/kg;硒和BaP联合作用组采用 0 .75、1.5 0、3.0 0mg/kg的亚硒酸钠分别与 2 5 0mg/kgBaP联合染毒。设立溶剂对照组。用单细胞凝胶电泳方法检测DNA损伤的情况。结果　 12 5、2 5 0、5 0 0mg/kgBaP组小鼠肺细胞DNA损伤程度较对照组严重 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,总损伤细胞百分率分别为4 3.5 0 %、84 .0 0 %、95 .6 3% ,较对照组 (9.75 % )明显增高 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 1) ,且存在着明显的剂量 -反应关系。 0 .75、1.5 0、3.0 0mg/kg的亚硒酸钠对 2 5 0mg/kgBaP诱导的小鼠肺细胞DNA损伤具有明显的拮抗效应 ,1.5 0mg/kg亚硒酸钠的拮抗作用优于 0 .75、3.0 0mg/kg的亚硒酸钠 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　 12 5～ 5 0 0mg/kg的BaP可以引起小鼠肺细胞DNA损伤 ,而 0 .75～ 3.0 0mg/kg的亚硒酸钠对 2 5 0mg/kgBaP诱导的小鼠肺细胞DNA损伤具有明显的拮抗作用。     

纳米红色元素硒的急性毒性和生物利用性

纳米红色元素硒是以蛋白质为分散剂的元素硒的纳米粒子,粒径在60nm 以内。体外研究证实,纳米红色元素硒能够与谷胱甘肽反应,其反应能力约为亚硒酸钠的1/20至1/10。急性毒性实验证实以口服硒元素的量计,纳米红色元素硒的LD50 = 112.98(89.95～141.90)m g/kgBW,亚硒酸钠的LD50= 15.72(13.38～18.47)m g/kgBW,显示出纳米红色元素硒的毒性低。生物利用性试验证实:小鼠分别口服纳米红色元素硒和亚硒酸钠(Se 50μg/kg BW)30天,与对照组比,2种硒都能显著提高小鼠血硒和肝硒浓度,血中谷胱甘肽过氧化物酶活性升高。这说明纳米红色元素硒能被小鼠较好利用     

氟化钠对小鼠的急性毒性和致染色体突变作用研究

目的:研究氟化钠对小鼠的急性毒性及致染色体突变作用。方法:采用急性毒性试验和小鼠骨髓微核试验。设35.0 mg/kg、55.56 mg/kg8、8.18 mg/kg1、39.97 mg/kg2、22.18 mg/kg3、52.67 mg/kg5、59.79 mg/kg 7个剂量组NaF,观察氟化钠的急性毒性,计算经口半数致死量(LD50);另设高(34 mg/kg)、中(17 mg/kg)、低(8.5 mg/kg)3个剂量组NaF及环磷酰胺阳性对照组(50 mg/kg)、生理盐水空白对照组,观察小鼠骨髓细胞微核率的变化。结果:急性毒性实验各剂量组中毒小鼠均出现不同程度的抽搐、中枢神经系统先兴奋后抑制等表现,氟化钠经口LD50为168.34 mg/kg;氟化钠能诱变小鼠骨髓细胞微核率增高,中、高剂量组微核率均明显高于空白对照组(P<0.01),低剂量组微核率与空白对照组相比,差别无统计学意义(P>0.05)。结论:氟化钠属中等毒性,高浓度氟有致突变作用,能引起染色体损伤,具有潜在的遗传毒性效应。     

苯和硒对小鼠淋巴细胞端粒酶活力的影响

目的 研究苯和硒对小鼠淋巴细胞端粒酶活力的影响,评价端粒酶作为苯刺激淋巴细胞的早期效应标志物的可能性.方法 健康雄性昆明种小鼠随机分为阴性对照组,溶剂对照组,100、200、400 mg/kg苯组,200 mg/kg苯+0.75 ms/ks亚硒酸钠组,200 mg/kg苯+1.50 mg/kg亚硒酸钠组,200 ms/kg苯+3.00mg/kg亚硒酸钠组,每组5只.各组分别给予不同处理,共5 d,每天1次.最后1次染毒48 h后,分离淋巴细胞,用端粒重复扩增一酶联免疫吸附(TRAP-ELISA)法检测端粒酶活力.结果 各剂量苯组的端粒酶活力均增加,与阴性对照组和溶剂对照组比较,其中,100mg/kg苯组差异有统计学意义(P＜0.01).各剂量苯联合硒组的端粒酶活力均增加,与阴性对照组和溶剂对照组比较,200 mg/kg苯+0.75mg/kg亚硒酸钠组差异有统计学意义(P＜0.01);与相应的200 mg/kg苯组比较,200 mg/kg苯+0.75 mg/kg亚硒酸钠组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 不同浓度的苯刺激的端粒酶活力均增加,表明小鼠淋巴细胞得到激活和增殖.端粒酶可能是苯刺激淋巴细胞的一种敏感的早期效应标志物.硒可以上调小鼠淋巴细胞端粒酶活力.     

硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟致大鼠肾脏损伤的干预作用。方法实验以雄性SD大鼠为动物模型分为预防试验、治疗试验。预防试验以先水后氟为对照组,即大鼠先饮用自来水后饮用50mg/L的氟化钠溶液,3个先硒后氟组分别先饮用0.375、0.75、1.5mg/L的亚硒酸钠溶液,再饮用50mg/L的氟化钠溶液,先后暴露的时间各为6个月。治疗试验与预防试验喂养顺序相反,以先氟后水为对照组,3个先氟后硒组,氟化钠和亚硒酸钠溶液浓度与预防试验相同,先后暴露时间也各为6个月。染毒完毕后测定大鼠肾脏组织的氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果预防试验中,与先水后氟对照组相比,先低硒后氟组和先中硒后氟组GSH-Px活性显著升高(P<0.05);先低硒后氟组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),NF-κB的表达水平显著降低(P<0.05)。治疗试验各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预方式中,硒的预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤的较有效的预防作用剂量,NF-κB表达水平的变化可能是硒对氟中毒预防作用的关键环节之一。     

氟致大鼠学习记忆能力下降及硒的拮抗作用观察

目的:通过动物实验,探讨氟引起学习记忆能力的改变及硒对氟的拮抗作用。方法:32只3周龄SD大鼠,雌雄各半,按体重随机分为4组。对照组每天给予去离子水灌胃,氟暴露组每天给予氟化钠20 mg/kg灌胃,加硒拮抗组氟化钠(20 mg/kg)灌胃同时自由饮用加入亚硒酸钠(2 mg/L)的去离子水,加硒组自由饮用去离子水加入亚硒酸钠(2 mg/L)。染毒3个月后Morris水迷宫测试学习记忆能力,处死前留取24 h尿液,测定血氟、尿氟含量以及大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:①氟暴露组血氟含量较对照组明显升高(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显下降,加硒组明显低于各组;与对照组比较,氟暴露组含量显著增高(P<0.05),加硒拮抗组尿氟明显高于氟暴露组。②氟暴露组脑组织SOD活性较对照组明显降低(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显升高(P<0.05);氟暴露组脑组织MDA含量较对照组明显增加(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显减少(P<0.05)。③水迷宫测试结果:氟暴露组逃逸潜伏期较对照组时间延长(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组逃逸潜伏期明显缩短(P<0.05),加硒组较对照组逃逸潜伏期明显缩短(P<0.05)。结论:氟中毒可导致学习记忆能力下降,硒可拮抗氟引起的学习记忆能力下降。     

甲酚皂急性毒性和致突变性试验研究

目的为确保甲酚皂消毒液在使用时的安全,对其进行急性毒性和致突变试验研究。方法小鼠急性经口毒性试验和家兔皮肤刺激试验,并以 LD_(50)(3 160 mg/kg)为依据,设计出致突变试验小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸变试验剂量分组,分别为1/2 LD_(50):1 600 mg/kg,1/5 LD_(50):640 mg/kg,1/20 LD_(50):160 mg/kg。结果甲酚皂消毒液对小鼠急性经口 LD_(50)是3 160 mg/kg,属低毒;甲酚皂消毒液原液对家兔皮肤有中等刺激性;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸变试验甲酚皂各组与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(均P0.05),与阳性对照组(环磷酰胺)比较,差异均有统计学意义(均P0.01)。结论甲酚皂消毒液急性经口属低毒物,无致突变作用,皮肤刺激试验为中等刺激性。     

亚硒酸钠与核黄素联合暴露对高脂饮食大鼠血脂及血清肝生化指标的影响

目的研究亚硒酸钠与核黄素联合暴露对高脂饮食雄性大鼠血脂及血清肝生化指标的影响。方法将60只健康SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为空白对照组(10只)和高脂组(50只),分别给予基础饲料和高脂饲料;喂养4周后,将50只高脂组大鼠按照血脂水平和体重随机分为5组,分别为高脂对照组、1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组和18.40μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,同时,空白对照组和高脂对照组给予相同体积的生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续60 d。分别于第0(染毒前)、20、40、60天,测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;并于第60天,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)的水平。结果与空白对照组比较,染毒期间高脂对照组及各干预组大鼠血清TC、TG、LDL-C的水平均升高,除第60天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TG水平外,差异有统计学意义(P0.05);而血清HDL-C水平均未见显著变化。与高脂对照组相比,第20、40天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC、TG的水平及1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TG的水平以及第60天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC、TG、LDL-C的水平及18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC的水平均下降,差异有统计学意义(P0.05);而各干预组大鼠血清HDL的水平均无明显改变。与空白对照组比较,高脂对照组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组和1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50mg/kg核黄素干预组大鼠血清ALT的水平以及高脂对照组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组和18.40μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清AST的水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与高脂对照组相比,仅1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清ALT的水平降低,差异有统计学意义(P0.05);1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组以及1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清AST的水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论适量亚硒酸钠与核黄素联合暴露可以拮抗高脂饮食所致雄性大鼠血脂及血清肝生化指标的升高。     

硒对氟致大鼠睾丸和附睾损害拮抗作用的研究

目的 研究和探讨硒对氟致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用及其机理，找出硒牟氟毒性的最佳拮抗剂量。方法 给雄性大鼠饮用氟化钠（150mg／L）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（0．5，2．0和4．0mg／L）的饮水共8周，观察氟及氟硒联合对大鼠血、尿氟水平有对睾丸和附睾的影响。结果 氟暴露大鼠血液和尿液氟浓度明显升高，血清和睾丸微量元素量异常、睾丸和附睾组织脂质过氧化物（LPO）含量增加、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和ATP酶活性显降低。2．0mg/L亚硒酸钠对大鼠尿氟排泄具有显促进作用，对氟致血清和睾丸微量元素异常改变具有一定调速作用，对氟致睾丸和附睾LPO含量升高及GSH－Px和ATP酶活性降低具有显拮抗作用，而0．5和4．0mg／L亚硒酸钠的作用较弱。结论 2．0mg／L亚硒酸钠是本实验条件下硒拮抗氟致睾丸和附睾损害的最佳剂量。     

纳米硒对肉鸡生长和抗氧化的影响

目的:研究纳米硒和亚硒酸钠对肉鸡生长和抗氧化的影响。方法:岭南黄雌雄混合雏780羽按试验要求分为13组,每组4个重复,每个重复15羽。将纳米硒和亚硒酸钠两种硒源分别以0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、1.0mg/kg六个硒水平添加到基础日粮中,配制成12种试验日粮,基础日粮作对照。结果:(1)亚硒酸钠在0.2～0.5mg/kg添加水平肉鸡生长处于高峰平台,1.0mg/kg硒添加水平肉鸡生长显著低于0.2～0.4mg/kg硒添加水平。纳米硒添加1.0mg/kg,肉鸡生长仍然保持在高峰平台。硒添加浓度在0.1～0.3mg/kg时,亚硒酸钠和纳米硒对肉鸡生长无显著差异;硒添加浓度在0.4～1.0mg/kg时,纳米硒组肉鸡生长显著高于亚硒酸钠组(P<0.05)。(2)硒添加浓度在0.1～0.4mg/kg时,两种硒对GSH-Px活性和全血硒无显著差异(P>0.05);在0.5和1.0mg/kg硒水平上,纳米硒组GSH-Px活性和全血硒显著高于亚硒酸钠组(P<0.05)。(3)硒添加浓度在0.1～0.3mg/kg时,两种硒源对T-AOC、MDA和活性氧的影响无显著差异;硒浓度在0.4～1.0mg/kg硒时,纳米硒组T-AOC显著高于亚硒酸钠组(P<0.05),MDA和活性氧显著低于亚硒酸钠组(P<0.05)。结论:纳米硒用于肉鸡的Weinberg剂量-效应的最适剂量范围宽于亚硒酸钠,高剂量添加时比亚硒酸钠具有更强的营养生物学作用,对肉鸡的安全性更高。     

亚硒酸钠对甲基汞引起小鼠颚裂的作用

最近许多研究已经证明了硒对甲基汞中毒的某些毒性具有保护作用,但迄今硒对甲基汞致畸作用的保护能力尚未证实。本实验选用ICR和C_(57)BL系妊娠小鼠以投药后母鼠的胎鼠中颚裂的发生率为指标来探讨亚硒酸钠防止甲基汞对胎鼠致畸作用的保护效果。 ICR系妊娠小鼠皮下注射5 mg/kg/日甲基汞或3.5 mg/kg/日硒或5 mg/kg/日甲基汞和35 mg/kg/日硒的混合液,给妊娠9～12天的注射四次,妊娠7～12天的注射六次。C_(57)BL     

甲胺磷的毒性研究:Ⅰ.急性、蓄积性、亚慢性、迟发性神经毒性及中毒的实验性治疗

甲胺磷是生物体内胆碱酯酶(ChE)强烈抑制剂。90.4％原药一次经口染毒引起大鼠ChE抑制的阈剂量1.0mg/kg,LD_(50)13.5(雌)～22.9(雄)mg/kg,经皮染毒阀剂量20～30mg/kg,LD_(50)354.8(雄)～380.2(雌)mg/kg,小白鼠经口LD_(50)10.5(雌)～11.8(雄)mg/kg;鸡经口大致致死量40mg/kg。50％乳油雄性小鼠经口LD_(50)24.1mg/kg,雄性大鼠经皮LD_(50)192.3mg/kg。急性中毒后用阿托品合并解磷定急救效果良好。本品对鸡未产生迟发性神经毒性。对小鼠蓄积毒性不明显。大鼠12周喂饲试验对ChE的最大无作用剂量为0.17mg/kg/天,据此建议人体ADI为0.001mg/kg体重。     

壳聚糖硒抗小鼠铅中毒的作用

目的:主要研究壳聚糖硒对铅中毒小鼠的保护作用。方法:选择144只20g左右健康雌性昆明种小白鼠,随机分为6组,1组为对照组,饲喂基础日粮(自配低硒基础日粮);2组为铅中毒组,饲喂染毒饲料;3组为亚硒酸钠组,以亚硒酸钠的形式在染毒饲料中添加0.25mg/kg的硒;4～6组为壳聚糖硒组,以壳聚糖硒的形式分别在染毒饲料中添加0.125、0.25、0.5mg/kg的硒。结果:添加壳聚糖硒可明显提高小鼠的脏器指数,改善小鼠的血液中血红蛋白含量,提高小鼠的抗氧化能力,降低铅在小鼠体内的蓄积。结论:添加壳聚糖硒能明显降低铅对机体的毒性。     

亚硒酸钠和硒蛋氨酸的毒性比较

目的　比较亚硒酸钠和硒蛋氨酸毒性差异以及探讨硒中毒的指标。方法　将断乳Wistar大鼠随机分为 7组 ,每组 14只 ,雌雄各半。其中一组为对照组 ,另外六组分别给予含硒 3、6、10mg kg的亚硒酸钠或硒蛋氨酸饲料 ,于第 12周将其处死。结果　当饲料硒水平达到 3mg kg时 ,动物肝脏出现病理变化 ,在Se6mg kg时 ,体重才出现下降。饲料硒水平为 6、10mg kg时 ,同一饲料硒水平的亚硒酸钠组大鼠体重小于硒蛋氨酸组。饲料硒水平为 3、6mg kg时 ,硒蛋氨酸组大鼠的肝脏病理改变轻于亚硒酸钠组 ,雄性大鼠轻于雌性。亚硒酸钠组较硒蛋氨酸组或雌性大鼠较雄性大鼠在肝脏体重比方面变化更为明显。除雌性大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX)活性随硒水平升高而降低外 ,其它补硒各组肝、红细胞、血浆GPX活性具有随硒水平的升高而升高的趋势。结论　大鼠硒中毒的剂量为Se 3mg kg,硒蛋氨酸的毒性小于亚硒酸钠 ,雌性大鼠对硒毒性更为敏感