附子水溶性生物碱对心衰细胞模型的治疗作用

目的:研究附子水溶性生物碱对心力衰竭大鼠心肌细胞膜ATP酶以及相关离子的影响,以揭示其对急性心力衰竭细胞的治疗作用。方法:取新生大鼠心室肌细胞原代培养5 d至细胞成熟,用0.8%戊巴比妥钠作用5 min造模后,分别给予附子水溶性生物碱0.01,0.02,0.04 g·L-1,以及阳性药物去乙酰毛花苷注射液4 mL·L-1,作用1.5 h后检测心肌细胞ATP酶活性以及各相关离子浓度。结果:模型组与正常组比较,心肌细胞活力明显减小,细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性与Na+,Mg2+含量降低,K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性上升;去乙酰毛花苷4 mL·L-1以及附子水溶性生物碱各剂量组均能提高心衰细胞的细胞活性,并能升高模型细胞Na+,Mg2+含量,提高细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,降低K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性。结论:附子水溶性生物碱能调节心衰细胞内酶的活力与离子浓度使之趋于正常,对戊巴比妥钠致心衰细胞模型具有一定的治疗作用。     

藿香正气软胶囊提取物调节D-IBS模型鼠水液代谢的研究

目的探讨藿香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠水液代谢的影响。方法以番泻叶0.2 g/mLig加四肢束缚应激2 h,连续6 d,建立D-IBS大鼠模型,采用考马斯亮蓝蛋白质测定法、酶联免疫吸附法及高效液相色谱法测定D-IBS模型大鼠肠黏膜Na+,K+-ATP酶活性和结肠组织水通道蛋白4(AQP4)水平变化,比较模型大鼠药物干预前后尿中乳果糖和甘露醇的量。结果 D-IBS模型大鼠小肠及结肠黏膜Na+,K+-ATP酶活性较对照组显著降低(P0.01),结肠近端和远端组织内AQP4的表达明显减弱(P0.01),乳果糖和甘露醇比值显著升高(P0.01)。经藿香正气软胶囊提取物干预后,Na+,K+-ATP酶活性、结肠组织近端和远端AQP4的表达均明显提高(P0.05、0.01),乳果糖和甘露醇比值降低,接近对照组水平(P0.01)。结论藿香正气软胶囊提取物对D-IBS模型大鼠水液代谢具有正向调节作用。     

黄芪提取物对结肠腺癌Caco-2细胞葡萄糖吸收的影响

目的:探讨黄芪提取物对Caco-2细胞葡萄糖吸收的影响,并探讨其作用机制。方法:采用系统溶剂法提取黄芪各部位,以Caco-2细胞为研究对象,设立空白组和黄芪各提取部位组(乙醇、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇4个部位组)。以荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)做为光学探针检测黄芪各提取部位对Caco-2细胞葡萄糖吸收能力的影响。筛选出黄芪中促进Caco-2细胞葡萄糖吸收的药效部位后,对这一药效部位有效作用浓度进行考察。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)法测定Caco-2细胞钠依赖葡萄糖转运蛋白(SGLT1)和2型葡萄糖转运蛋白(GLUT2)蛋白表达。结果:黄芪正丁醇提取部位可以促进Caco-2细胞葡萄糖的吸收,与空白组比较,黄芪正丁醇提取部位100,150 mg·L-1组Caco-2细胞葡萄糖含量升高(P0.05,P0.01);且黄芪正丁醇部位可以上调Caco-2细胞GLUT2和SGLT1蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:黄芪正丁醇萃取部位可以促进Caco-2细胞葡萄糖的吸收,这一作用机制可能与SGLT1和GLUT2蛋白的调节有关。     

霍香正气软胶囊提取物调节D-IBS模型鼠水液代谢的研究

目的 探讨蕾香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征(FIBS)模型大鼠水液代谢的影响.方法 以番泻叶0.2 g/mL ig加四肢束缚应激2h,连续6d,建立D-IBS大鼠模型,采用考马斯亮蓝蛋白质测定法、酶联免疫吸附法及高效液相色谱法测定D-IBS模型大鼠肠黏膜Na+,K+-ATP酶活性和结肠组织水通道蛋白4 (AQP4)水平变化,比较模型大鼠药物干预前后尿中乳果糖和甘露醇的量.结果 D-IBS模型大鼠小肠及结肠黏膜Na+,K+-ATP酶活性较对照组显著降低(P<0.01),结肠近端和远端组织内AQP4的表达明显减弱(P<0.01),乳果糖和甘露醇比值显著升高(P<0.01).经霍香正气软胶囊提取物干预后,Na+,K+-ATP酶活性、结肠组织近端和远端AQP4的表达均明显提高(P<0.05,0.01),乳果糖和甘露醇比值降低,接近对照组水平(P<0.01).结论 霍香正气软胶囊提取物对D-IBS模型大鼠水液代谢具有正向调节作用.     

木犀草素和异荭草素对Caco-2细胞中α-葡萄糖苷酶及葡萄糖吸收的影响

目的:研究木犀草素和异荭草素对Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶的抑制作用及对葡萄糖吸收的影响。方法:取对数生长期的Caco-2细胞,分别加入不同浓度的木犀草素和异荭草素孵育,CCK-8法检测细胞的存活率,酶标仪检测α-葡萄糖苷酶抑制率,RT-PCR法和Western blot法检测Caco-2细胞钠依赖性葡萄糖转运蛋白1(SGLT1)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的mRNA和蛋白表达。结果:100μmol/L木犀草素和异荭草素对α葡萄糖苷酶的抑制作用与阿卡波糖差异无统计学意义(P0.05);50、100μmol/L木犀草素和100μmol/L异荭草素能显著抑制SGLT1、GLUT2 mRNA及蛋白表达(P0.05或P0.01)。结论:木犀草素和异荭草素通过抑制Caco-2细胞的α-葡萄糖苷酶和SGLT1、GLUT2的mRNA和蛋白表达来延缓对碳水化合物水解和影响葡萄糖吸收,具有潜在的降血糖作用。在相同浓度下,木犀草素的效果要优于异荭草素。     

健脾活血中药对胃溃疡大鼠H+,K+-ATP酶及壁细胞胃泌素受体作用的影响

目的 观察健脾活血中药对胃溃疡大鼠H+,K+-ATP酶及壁细胞胃泌素受体作用的影响.方法 采用放射配基受体结合测定技术分别检测各组壁细胞胃泌素受体结合位点数,同时分别检测各组大鼠H+,K+-ATP酶活性及胃液总酸度.结果 健脾活血组壁细胞胃泌素受体结合位点数低于正常大鼠(P<0.05),胃液总酸度及H+, K+-ATP酶活性升高(P<0.05);奥美拉唑组壁细胞胃泌素受体结合位点数明显高于正常大鼠(P<0.05),胃液总酸度及H+, K+-ATP酶活性明显降低(P<0.05);中西药组壁细胞胃泌素受体结合位点数、胃液总酸度及H+, K+-ATP酶活性与正常大鼠比较无显著性差异(P>0.05).结论 健脾活血中药平缓地抑制胃壁细胞的H+, K+-ATP酶活性,降低胃酸的分泌;同时,不影响胃泌素受体结合位点数,防止停药后反跳性过多泌酸.     

寒性中药对大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响

目的:探讨6味寒性中药对大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响.方法:6味寒性中药(苦参、栀子、黄柏、黄芩、黄连和龙胆草)的水提取物分别按6.0,7.0,8.4,6.0,7.0,4.0 g·kg~(-1)灌胃大鼠30 d,测定大鼠骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶活性、Ca~(2+)-ATP酶活性、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性、骨骼肌糖原含量和骨骼肌解偶联蛋白3(UCP3)的mRNA表达水平.结果:6味寒性中药能显著降低Na~+-K~+-ATP酶活性和显著增加肌糖原含量;有降低Ca2+-ATP酶活性的趋势,但只有黄芩达显著水平(P＜0.05);有降低sDH活性的趋势,其中黄芩、黄柏和龙胆草达极显著水平(P＜0.01),黄连达显著水平(P＜0.05);除黄柏有降低UCP3 mRNA趋势外,其他5味中药都能极显著地降低UCP3 mRNA表达水平(P＜0.01).结论:寒性中药可能通过减少葡萄糖的利用和SDH的活性从而减少ATP的生成,降低Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性从而减少ATP的消耗,减少UCP3 mRNA的表达从而减少产热,起到调节骨骼肌能量代谢的作用.     

25种中草药体外抑制鼻咽癌细胞增殖活性研究

目的:从用于鼻咽癌辅助治疗的中成药鼻咽清毒颗粒和广东民间用于治疗鼻咽部疾病的中药中选取25种中药,对它们进行抗鼻咽癌活性筛选,从中寻找具有进一步研究价值的抗鼻咽癌中药。方法:采用四甲基偶氮唑盐吸收减少实验(MTT法),测定25种中药的65个提取物,包括乙醇提取物、水提取物及部分挥发油,对鼻咽癌细胞CNE的体外增殖抑制作用。结果:65个提取物中,只有重楼的醇提物和地胆草的醇提物对CNE细胞显示出很好的增殖抑制作用,在100μg/mL时,两者对CNE的增殖抑制率分别为83.10%和66.50%;并且重楼和地胆草的醇提物对CNE细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为(31.73±0.032)μg/mL和(50.71±0.063)μg/mL。结论:重楼和地胆草的醇提物具有较强的体外抑制鼻咽癌细胞增殖活性,值得进一步研究。     

白芍提取物调控miR-564表达对白血病细胞增殖及凋亡影响的研究

目的:探讨白芍提取物对白血病细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:选用白血病细胞K652为研究对象,分为对照组、白芍提取物不同浓度(20μg/mL、30μg/mL、40μg/mL)组、miR-NC组、miR-564组、白芍提取物30μg/mL+anti-miR-NC组及白芍提取物30μg/mL+anti-miR-564组。采用MTT法检测各组细胞活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-564表达,蛋白质印迹法检测各组细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果:与对照组比较,白芍提取物不同浓度组K652细胞活性、Cyclin D1均降低(P<0.05),P21表达水平升高(P<0.05);白芍提取物30μg/mL组Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白及miR-564表达水平升高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-564组K652细胞活性、Cyclin D1及Bc...     

参附注射液中间体及不同配比对心肌细胞ATP酶及相关离子的影响

目的通过探讨参附注射液中间体及不同配比对新生大鼠心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的影响,揭示参附注射液两种中间体最佳配比。方法通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,分别给予附子提取物30μl·ml-1、红参提取物30μl·ml-1及附子:红参1∶2、2∶1、1∶1不同配比药液,作用1h,检测心肌细胞的细胞活力、ATP酶的活性及相关离子的浓度。结果参附注射液中间体及各配比药液对心肌细胞的细胞活力,Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶的活性及细胞内Na+、Ca2+、K+、Mg2+的浓度产生不同影响,其中以附子:红参2:1作用最强,且与前期研究中参附注射液的作用一致,均能提高心肌细胞的细胞活力,提高Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶的活性,降低细胞内Na+、Ca2+的浓度,提高Mg2+、K+的浓度。结论参附注射液中间体及不同配比均对正常心肌细胞具有保护作用,作用以附子:红参2∶1最强。     

青蒿总香豆素解热作用及其机理初步研究

目的:研究青蒿总香豆素解热(降温)作用并探讨其作用机理。方法:从黄花蒿中提取总香豆素,利用内生致热原性家兔发热模型,观察青蒿总香豆素对发热家兔体温的影响并测定脑脊液、血清中前列腺素E₂(PGE₂)、环单磷酸腺苷(cAMP)水平以及肝脏、腓肠肌钠泵活性。结果:青蒿总香豆素可以显著降低正常及发热家兔体温,抑制肝脏、腓肠肌组织钠泵活性,降低发热家兔血液及脑脊液PGE₂水平,对血液及脑脊液cAMP水平变化无明显影响。结论:香豆素成分可能是青蒿解热降温的有效部位,其作用机制与抑制钠泵活性及降低中枢PGE₂水平有关。     

抗心磷脂抗体导致妊娠丢失的免疫病理机制 及安子合剂的干预作用

目的:探讨抗心磷脂抗体(ACA)导致妊娠丢失与CD4+ CD25+ FOXP3+调节性T( CD4+ CD25+ FOXP3+ Treg)细胞的关系及安子合剂的免疫调节机制.方法:将BALB/c小鼠随机分组:空白组、模型组、安子合剂组(低、中、高剂量组)、阿司匹林组.于妊娠第1天,空白组和模型组以等量蒸馏水灌胃,安于合剂组(低、中、高剂量组分别以37.7,75.4,150.8 g·kg-1·d-1)药液ig,阿司匹林组以0.019 5 g·kg-1·d-1ig,连续给药14 d.于妊娠第8,12天通过给孕鼠腹腔注射抗心磷脂抗体-IgG(ACA-IgG),建立ACA阳性妊娠丢失动物模型.用流式细胞仪测定各组孕鼠外周血CD4+ CD25+ FOXP3 +Treg细胞的比例;用ELISA法测定各组孕鼠外周血ACA的滴度;并观察各组孕鼠胚胎吸收及胎鼠发育情况.结果:模型组CD4+ CD25+ FOXP3+Treg细胞的比例较空白组显著下降(2.67±0.51)％,(9.849±1.774)％,P＜0.01;与模型组相比,安子合剂低、中剂量组均能显著升高CD4+ CD25+ FOXP3 +Treg细胞的比例(9.47±1.26),(7.61±1.07)％,P＜0.01,显著降低ACA的滴度(P＜0.01),安子合剂低剂量组优于中剂量组.安子合剂低剂量组能显著降低胚胎吸收率,显著增加胎鼠和胎盘质量(P＜0.05).结论:ACA导致妊娠丢失的病理机制与免疫调节细胞-CD4+ CD25+ FOXP3+ Treg细胞比例减少有关.安子合剂干预ACA导致妊娠丢失的免疫调节机制是通过增加CD4+ CD25+ FOXP3 +Treg细胞的比例来实现的,其作用的强弱与药物的剂量相关.     

木犀草素对缺血再灌损伤神经元的保护作用及机制研究

目的:探讨黄酮类化合物木犀草素对缺血/再灌损伤神经元的作用以及可能的作用机制。方法:原代培养的海马神经元经2 h的氧糖剥夺和24 h的再灌处理,分别检测细胞活性,乳酸脱氢酶漏出率和细胞凋亡率,采用Pu lsinelli四动脉阻断法对SD大鼠施行10 m in全脑缺血和24 h再灌,检测钠泵活性。结果:经氧糖剥夺/再灌后,海马神经元的活性比未经氧糖剥夺/再灌组显著地降低,乳酸脱氢酶漏出率和细胞凋亡率均显著地增高。在氧糖剥夺期间给予的木犀草素,在10~100μmol.L-1能呈剂量依赖地逆转这些改变。进一步实验发现木犀草素能够显著地增强大鼠全脑缺血/再灌后的钠泵活性。在神经元氧糖剥夺/再灌模型上,利用钠泵抑制剂哇巴因能阻断木犀草素的神经元保护作用。结论:木犀草素能减轻缺血/再灌所致的神经元损伤,其保护机制可能与增强了神经元细胞膜上的钠泵活性有关。     

温经化瘀止痛法治疗原发性痛经的临床疗效及其对T细胞亚群的调控机制

目的:观察温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经(primary dysmenorrhea,PD)的临床疗效,探讨温经化瘀止痛法治疗PD的免疫机制。方法:收集寒凝血瘀证PD患者108例,按随机数字表随机分为中药组、布洛芬组和安慰剂组,每组各36例。所有患者均于月经来潮前3 d开始给药,中药组给予中药和布洛芬缓释胶囊模拟剂治疗,布洛芬组给予布洛芬缓释胶囊和中药模拟剂治疗,安慰剂组给予中药模拟剂和布洛芬缓释胶囊模拟剂治疗,连续治疗6 d,共治疗3个月经周期,停药后随访3个月经周期。观察记录各月经期间的视觉模拟评分(visual analogue score,VAS),腹痛累计时间及中医症状,流式细胞术检测患者治疗前后外周血CD3+,CD4+,CD8+水平及CD4+/CD8+。结果:治疗3个月经周期后,中药组和布洛芬组在降低VAS和减少腹痛累计时间方面均优于安慰剂组(P0.01);停药后随访远期疗效,中药组显著优于布洛芬组(P0.01)。中药组降低中医症状积分总有效率为91.43%(32/35),布洛芬组总有效率为66.67%(22/33),安慰剂组总有效率为30.30%(10/33),中药组疗效优于布洛芬组(χ2=-2.971,P0.01),布洛芬组优于安慰剂组(χ2=-2.371,P0.05)。与本组治疗前比较,治疗后中药组CD3+,CD4+水平及CD4+/CD8+显著升高,CD8+水平显著降低(P0.01);与布洛芬组和安慰剂组治疗后比较,治疗后中药组CD4+水平及CD4+/CD8+升高(P0.05,P0.01),CD8+水平降低(P0.01)。结论:温经化瘀止痛法能够显著减少PD患者的VAS评分和腹痛累计时间,改善痛经症状,逆转T细胞亚群失调可能是其治疗寒凝血瘀证PD的作用机制之一。     

中药灌肠1号对小鼠结肠炎CD4+ CD25+免疫作用的研究

目的：探讨CD4⁺CD25⁺调节性T细胞(Tregs)在2，4-二硝基氯苯(DNCB)和醋酸 (AA)复合法诱发的小鼠溃疡性结肠炎中的变化规律及中药灌肠1号治疗的作用机制。方法：建立DNCB＋AA复合法诱发的小鼠溃疡性结肠炎模型，设立正常对照、模型对照、柳氮磺氨吡啶(SASP)和中药灌肠1号治疗共4组，用流式细胞仪检测各组外周血、肠系膜淋巴结CD4⁺CD25⁺ Tregs细胞的变化以及结肠组织病理学改变。结果：建模后1～2周，模型组外周血和肠系膜淋巴结的CD4⁺CD25⁺ Tregs细胞数量较正常组明显下降，而使用SASP和中药灌肠Ⅰ号治疗后该细胞亚群明显高于模型组。结论：具有较强免疫抑制作用的CD4⁺CD25⁺Tregs细胞亚群在小鼠实验性溃疡性结肠炎的发病及病情转归中可能具有重要免疫调节作用，中药灌肠1号通过调节Tregs细胞的数量对溃疡性结肠炎发挥治疗作用。     

定心方通过上调CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞表达对PM2.5所致动脉粥样硬化的影响

目的:观察定心方(DXR)在小鼠吸入PM2.5所致动脉粥样硬化(AS)过程中对CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs)表达调控的影响。方法:50只载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠喂食高脂饲料并吸入严重污染的自然空气,随机分为5组,DXR低、中、高剂量组分别灌胃DXR 9.29,18.59,37.18 g·kg~(-1)·d~(-1);辛伐他汀组灌胃辛伐他汀5 mg·kg~(-1)·d~(-1);模型组灌胃等剂量生理盐水;10只C57BL/6J小鼠喂食普通饲料吸入过滤空气设为正常组。16周后检测小鼠血清脂质、酶联免疫吸附测定测定(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素~(-1)0(IL~(-1)0)及转化生长因子-β(TGF-β)水平;流式细胞法检测脾脏CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs数量;苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉AS斑块形态学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测主动脉AS斑块Foxp3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠主动脉AS斑块形成,血清脂质,IL-6及TNF-α水平明显升高,IL~(-1)0及TGF-β水平明显降低,CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs数量明显减少,Foxp3蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,辛伐他汀组,DXR中、高剂量组小鼠AS斑块面积明显减小,血清脂质,IL-6及TNF-α水平明显降低,IL~(-1)0及TGF-β水平明显升高,CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs数量明显增加,Foxp3蛋白表达明显增加(P0.05)。结论:DXR可通过上调CD4~+CD25~+Foxp3~+Tregs表达发挥抗PM2.5所致AS功效。     

The anti-ulcer activities of bisabolangelone from Angelica polymorpha

Aim of the study

Evaluate the anti-ulcer effects of bisabolangelone from Angelica polymorpha Maxim and provide the basic data to further study for the Angelica polymorpha and bisabolangelone.

Materials and methods

Bisabolangelone was isolated from Angelica polymorpha Maxim collected from Shennongjia Forest District of China. The structure of bisabolangelone was elucidated by NMR and MS spectrums. The anti-ulcer effects were evaluated with length of lesion (mm) and activity of H⁺/K⁺-ATPase in two models induced by ethanol and Pylorus ligation. Experimental groups were administered with different doses of bisabolangelone (3.8, 7.6 and 15.3 mg/kg). The positive control group was administered omeprazole with a dose of 3.3 mg/kg.

Results

Bisabolangelone significantly reduced the length of lesion (3.8, 7.6 and 15.3 mg/kg, P < 0.01), inhibited the activity of H⁺/K⁺-ATPase (3.8, 7.6 and 15.3 mg/kg, P < 0.01), decreased the volume of gastric juice (7.6 and 15.3 mg/kg, P < 0.05), and increased the pH value of gastric juice (7.6 and 15.3 mg/kg, P < 0.01, 3.8 mg/kg, P < 0.05).

Conclusions

Bisabolangelone is the main anti-ulcer active compound of Angelica polymorpha, and remarkably preventive and therapeutic action on gastric ulcer. It is possible that bisabolangelone inhibited the activity of the H⁺/K⁺-ATPase, then reducing the secretion of H⁺, and the anti-ulcer mechanism of bisabolangelone was deserved to be further studied.     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H~+-K~+-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H+-K+-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H+-K+-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P0.01或P0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H+-K+-ATP酶活性均高于自愈组(P0.01或P0.05),接近正常组(P0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H+-K+-ATP酶活性。     

青蒿总香豆素抗热应激作用及其机理的研究

目的:研究青蒿抗热应激作用及其机理。方法:利用高温高湿环境造成家兔热应激模型,观察青蒿总香豆素对家兔肛温上升及血液、肺组织磷脂酶A₂活性和循环内皮细胞数目的变化,并测定其对脑、心脏、肾组织钠泵活性及小鼠抗脑缺氧能力的影响。结果:青蒿总香豆素可明显降低热应激家兔体温上升速度,并伴随血清、肺组织磷脂酶A₂活性降低,循环内皮细胞减少,显著抑制脑、心、肾组织钠泵活性,延长断头小鼠张口喘气时间几近1倍。结论:香豆素部位可能是青蒿祛暑功效的活性成分群之一。     

Mechanisms underlying the diuretic effects of Tropaeolum majus L. extracts and its main component isoquercitrin

Ethnopharmacological relevance

Previous studies have shown that the extracts obtained from Tropaeolum majus L., and its main compound isoquercitrin (ISQ), exhibit pronounced diuretic effects, supporting the ethnopharmacological use of this plant. The aim of this study was to evaluate the efficacy and mechanisms underlying the diuretic action of an ethanolic extract of Tropaeolum majus (HETM), its purified fraction (TMLR), and its main compound ISQ, in spontaneously hypertensive rats (SHR).

Materials and methods

The diuretic effects of HETM (300 mg/kg; p.o.), TMLR (100 mg/kg; p.o.), and ISQ (10 mg/kg; p.o.), were compared with classical diuretics in 7 days repeated-dose treatment. The urinary volume, sodium, potassium, chloride, bicarbonate, conductivity, pH and density were estimated in the sample collected for 15 h. The plasmatic concentration of sodium, potassium, urea, creatinine, aldosterone, vasopressin, nitrite and angiotensin converting enzyme (ACE) activity were measured in samples collected at the end of the experiment (seventh day). Using pharmacological antagonists or inhibitors, we determine the involvement of bradykinin, prostaglandin and nitric oxide (NO) in ISQ-induced diuresis. In addition, reactive oxygen species (ROS) and the activity of erythrocytary carbonic anhydrase and renal Na⁺/K⁺/ATPase were evaluated in vitro.

Results

HETM, TMLR and ISQ increased diuresis similarly to spironolactone and also presented K⁺-sparing effects. All groups presented both plasmatic aldosterone levels and ACE activity reduced. Previous treatment with HOE-140 (a B2-bradykinin receptor antagonist), or indomethacin (a cyclooxygenase inhibitor), or L-NAME (a NO synthase inhibitor), fully avoided the diuretic effect of ISQ. In addition, the 7 days treatment with ISQ resulted in increased plasmatic levels of nitrite and reducing ROS production. Moreover, the renal Na⁺/K⁺/ATPase activity was significantly decreased by ISQ.

Conclusion

Our results suggest that the mechanisms through ISQ and extracts of Tropaeolum majus increase diuresis in SHR rats are mainly related to ACE inhibition, increased bioavailability of bradykinin, PGI2, and nitric oxide, besides an inhibitory effect on Na⁺/K⁺-ATPase.