开放主动脉前灌注含甘露醇的温血停搏液对心肌MDA和SOD…

利用猫体外循环模型。观察心有缺血再灌注过程中ＭＤＡ，ＳＯＤ的变化，开放主动脉再灌注含甘露醇的温血停搏液对其影响。结果见缺血心肌再灌注后线粒体ＭＤＡ含量明显增，缺血心肌复灌前从主动脉根部注入含甘露醇温血停搏液，使心脏在有氧下停搏，可降低心肌线粒体ＭＤＡ含量，提高心肌ＳＯＤ活性，表明缺血心肌在恢复正常血供前灌注含甘露醇温血停搏液，可减轻膜脂质的过氧化，保护自由基清除系统，减轻心肌的再灌注损伤。     

异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响

异丙酚可减轻成熟心肌缺血再灌注损伤，而异丙酚对未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响有待进一步探讨。本实验拟评价异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响，为临床研究提供参考。     

阿魏酸钠在肢体缺血-再灌注损伤中的作用

目的：探讨阿魏酸钠对缺血—再灌注损伤肢体的保护作用。方法：SD大鼠63只，随机分为3组，采用大鼠股动脉夹闭模型，设立缺血组(夹闭股动脉5h)、对照组(再灌注前予生理盐水保护)和试验组(再灌注前予阿魏酸钠保护)，分别测定不同再灌注时相肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)及血清中肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase，GPT)浓度的变化，并观察了肌组织形态学变化(光镜、电镜技术)。结果：实验组MDA、CK、GPT、LDH水平显著低于对照组，SOD显著高于对照组，形态学变化实验组明显轻于对照组。结论：阿魏酸钠可以降低肢体再灌注后肌肉组织中的氧自由基水平，保护肢体减轻再灌注损伤。     

阿魏酸钠对CCL4致肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的:研究阿魏酸钠(SF)对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:用50%四氯化碳油溶液皮下注射的方法制作肝硬化大鼠模型,将30只肝硬化大鼠随机均分为3组.A组:假手术组(10只);B组:对照组(10只);C组:SF保护组(10只).B、C组分别从尾静脉缓慢注入生理盐水1.5 mL、SF 1.5 mL(150 mg/kg)后,完全阻断大鼠肝门血流30 min,比较各组肝脏再灌注2 h后的肝功能,肝组织抗氧化能力、一氧化氮(NO)含量及肝脏形态学改变.结果:肝脏再灌注2 h时,与对照组比较,SF保护组大鼠肝组织丙二醛(MDA)含量显著减少(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)和NO含量显著增高(P＜0.01),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性显著降低(P＜0.01),对肝脏显微结构和超微结构损伤较轻.结论:SF对肝硬化大鼠肝I/R损伤有明显的保护作用.     

氧自由基与心肌缺血再灌注损伤

氧自由基是心肌缺血再灌注损的因素之一。心肌传递系统“单价泄漏”增加；ＡＴＰ降解，次黄嘌呤、黄嘌呤堆积，细胞内Ｃａ＾２＋过载，花生四烯酸异常代谢；补体－多形核白细胞激活等是ＯＦＲ产生的原因。     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

细胞凋亡是细胞主动死亡方式,其过程受自身基因如：ｍｙｃ,Ｐ５３,Ｆａｓ,ｂｃｌ－２等调控。业已证明,细胞凋亡是心肌缺血／再灌注损伤的特征之一,抑制细胞凋亡可预防缺血／再灌注损伤。本从细胞凋亡的特征、基因调控、检测方法以及心肌缺血／再灌注损伤过程中心肌凋亡证据等方面进行综述,并从细胞及分子水平探讨心肌缺血／再灌注缶伤的发病机制,为心肌保护提供理论依据。     

巯甲丙脯酸对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

巯甲丙脯酸具有抗氧自由基作用,可提高心肌组织ATP及其合成底物水平,抑制参与心肌缺血再灌注损伤的内源性血管活性物质的合成及释放,促进具有抗心肌缺血再灌注损伤作用的内源性血管活性肽的合成及释放。本文综述巯甲丙脯酸心肌保护作用的研究进展。     

异丙酚、芬太尼对离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价异丙酚、芬太尼对离体心肌缺血再灌注损伤的作用。方法 采用离体鼠Langendroff脏模型,SD大鼠 32只,取心脏用 K-H液恒温恒压主动脉逆灌、平衡 15min,随机分为 4组:（A）脂肪乳剂对照组;（B）5μg·ml-1异丙酚组;（C）10ng·ml-1芬太尼组;（D）5μg·ml-1异丙酚加10ng·ml-1芬太尼组。用含相应药液的 K-H液灌注 10min,常温全心停灌30min,然后用含相应药液的K-H液恢复灌注30min,记录各组用药前、停灌前1min、再灌30min时心脏机械功能变化、冠脉流量以及测定再灌注30min冠脉流出液里乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果 再灌30min时B、C、D组心功能的恢复明显好于A组,D组明显好于B、C组。LDH活性B、C、D组明显低于A组,D组明显低于B、C组。结论5μg·ml-1异丙酚、10ng·ml-1芬太尼能抑制离体心肌缺血再灌注损伤,两者复合应用其作用更强。     

控制性再灌注防治心肌缺血再灌损伤的实验及临床研究

控制性再灌注（简称控灌）具有降低心肌再灌损伤，保护心肌的优良作用，应用自体温氧合血停跳液行控制性再灌注，经１０６例及采用本法前１０５例比较结果显示，该法自动复跳率高，术后循环恢复满意，极少应用升压药支持，几乎无严重心律失常，死亡率明显降低，动物实验证实：复跳后实验组心功能明显优于对照组，超微结构破环轻微。本文对控灌防治心肌缺血再灌注损伤的机理进行了探讨，提出控灌条件及措施。     

氧自由基与心肌缺血再灌注损伤

氧自由基(OPR)是心肌缺血再灌注损伤的因素之一。心肌传递系统“单价泄漏”增加;ATP降解,次黄嘌呤、黄嘌呤堆积,细胞内Ca~(2+)过载,花生四烯酸异常代谢;补体-多形核白细胞激活等是OFR产生的原因。防治方法:①减少OFR生成,如钙拮抗剂、铁络合剂、别嘌呤醇、去白细胞血液再灌注、降低氧流量;②清除体内OFR,如维生素E、维生素C、辅酶Q、甘露醇、1,6二磷酸果糖、中药制剂等。     

黄芪预处理对未成熟兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察黄芪预处理对未成熟兔心肌缺血，再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法 24只幼兔(14—21d)随机分为三组，每组8只，利用Langendorff模型灌注其离体心脏。平稳灌注30min后，向球囊缓慢注入生理盐水，调整左室舒张压(LVDP)为10mmHg。对照组：继续灌注15min；黄芪组：黄芪注射液灌注15min；5-羟葵酸液(5-HD)组：5-HD灌注5min，黄芪注射液灌注10min。三组心脏均经历停灌30min(保温、保湿)、缺血自动停跳及再灌注45min复制全心缺血再灌注(I/R)模型。观察各组的血液动力学、冠脉流出液心肌酶活性及心肌能量变化、病理学和分子生物学的改变。结果 黄芪组左心功能、冠脉流量恢复及再灌后心肌组织内ATP含量明显优于对照组及5-HD组，心肌酶活性明显低于对照组及5-HD组，心肌细胞线粒体超微结构分析显示黄芪组线粒体损伤轻于对照组及5-HD组，心肌诱导型一氧化氮合酶含量高于对照组及5-HD组。结论 黄芪注射液预处理对未成熟兔心肌有一定的保护作用，其机制之一是开放KATP通道。     

细胞凋亡与心肌缺血／再灌注损伤

心肌细胞凋亡是民缺血／再灌注过程中的病理特征之一,防治细胞凋亡无疑为有效防治心肌缺血／再灌注损伤提供了一条崭新的途径。本文论述在心肌缺知／再灌注过程中心肌细胞凋亡的发生及可能机制。     

黄嘌呤氧化酶与心肌缺血再灌注损伤

本文通过综术黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）在心肌缺血再灌注损伤病理中的作用和它的生化、分布、生理、病生特性，特别是近年ＸＯ免疫组织化学研究的逐渐深入，初步证实了ＸＯ抗体在人体中的高浓度存在以及ＸＯ的自身损伤作用，同时，在人类心脏中也检测到了ＸＯ，说明ＸＯ在心甩缺血再灌注损伤中起了非常重要的作用。     

阿魏酸钠对移植皮瓣缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的：通过建立大鼠皮瓣移植损伤的动物模型,观察阿魏酸钠对皮瓣存活率的影响。方法：利用H＆E染色分析皮瓣的损伤程度,利用免疫组化检测皮瓣组织中COX-2及HO-1的表达水平,利用ELISA法检测皮瓣组织中MPO、MDA、NO的含量以及外周血中TNF-α的表达水平。结果：在移植皮瓣缺血再灌注损伤模型中,相比于生理盐水处理组,阿魏酸钠处理可显著提高皮瓣的存活率,同时上调皮瓣组织中HO-1的表达水平,抑制COX-2通路的活化。在阿魏酸钠的作用下,皮瓣组织的MPO、MDA的含量明显下降,同时NO的合成增加,阿魏酸钠可显著抑制外周血中TNF-α的表达水平。结论：阿魏酸钠对移植皮瓣缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制与减少炎症反应,抑制氧化应激损伤密切相关。     

巯甲丙脯酸对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

巯甲丙脯酸具有抗氧自由基作用，可提高心肌组织ＡＴＰ及其合成底物水平，抑制参与心肌缺血再灌注损伤的内源性血管活性物质的合成及释放，促进具有抗心肌缺血再灌注损作作用内源性血管活性肽的合成及释放。本文综合综巯甲丙脯酸心肌保护作用的研究进展。     

心肌缺血再灌注损伤中线粒体的作用

心肌缺血再灌注损伤的本质是细胞凋亡，线粒体在调控细胞凋亡中起重要作用。心肌缺血再灌注过程中发生物质代谢改变，线粒体Ca^2 超载，氧自由基产生过多，这些引起心肌细胞凋亡的过程均涉及线粒体。线粒体最明显的变化是通透性增加，膜电位下降。     

异丙酚与芬太尼对体外循环猫心肌缺血/再灌注损伤的影响

本实验亦在探讨静脉麻醉药异丙酚和芬太尼防治心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的作用及其机制。 材料与方法 家猫18只,体重1.5—2.5 kg,麻醉后建立体外循环,心脏停跳30 min,复跳40 min。体外循环开始时,Ⅰ组静脉注射维库溴铵0.2 mg/kg(5 ml),维持0.08mg·kg-1·h-1;Ⅱ组维