急性冠脉综合征血清MMP-3水平及其基因启动子区域5A/6A多态

目的探讨基质金属蛋白酶-3（MMP-3）血清水平及其基因启动子区域5A/6A多态性与急性冠脉综合征（ACS）的关系。方法 ACS组135例,对照组71例。测定MMP-3血清水平,并对MMP-3启动子区域基因测序,分析其5A/6A多态性。结果 ACS组中AMI亚组的MMP-3血清水平高于对照组（P〈0.01）。MMP-3基因启动子区5A/6A单核苷酸多态性（SNP）的基因型在ACS组和对照组的分布有统计学差异（P〈0.05）,在ACS组中5A等位基因频率高于对照组（P〈0.05）。ACS组5A/5A基因型血清MMP-3浓度高于5A/6A基因型血清MMP-3浓度（P〈0.05）;ACS组5A/5A＋5A/6A基因型血清MMP-3浓度高于6A/6A基因型血清MMP-3浓度（P〈0.05）。进行多因子logistic回归分析,发现吸烟、高脂血症、糖尿病、高血压为ACS的主要危险因子,5A/5A＋5A/6A基因型（OR2.11,95%CI1.23～5.11,P〈0.01）亦是ACS发病的独立危险因子。吸烟并携带5A等位基因者较不吸烟携带6A/6A者有5倍的ACS发病风险（P〈0.01）。结论 MMP-3基因启动子区域5A/6A多态性及MMP-3循环水平升高与ACS发病密切相关;MMP-3血清水平受其基因5A/6A单核苷酸多态性的影响;吸烟与MMP-3基因5A/6A多态性对ACS具有协同的影响。     

MMP-3启动子区域5A/6A基因多态性在急性心肌梗死中的作用

目的探讨MMP-3启动子区域5A/6A基因多态性是否参与急性心肌梗死发生发展的过程。方法顺序入选同期住院患者416例,随机分为急性心肌梗死组(218例)和对照组(198例),PCR检测MMP-3基因多态性,ELISA检测MMP-3含量。结果急性心肌梗死组携带MMP-3启动子区域突变型基因(5A/5A+5A/6A)患者比例高于对照组(39.91%vs 24.75%,P<0.01),MMP-3 5A等位基因频率也高于对照组(21.56%vs 13.64%,P<0.01);MMP-3血清含量也明显高于对照组[(13.15±2.16)μg/L vs(7.06±1.98)μg/L,P<0.01]。结论携带MMP-3 5A等位基因患者更易引起局部动脉粥样硬化斑块的破裂,从而导致急性心肌梗死的发生。     

基质金属蛋白酶-3基因启动子5A/6A多态性与高血压病的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)基因启动子-1171(5A/6A)多态性对兰州地区汉族人群高血压病发病的可能影响。方法采用限制性片段长度多态性分析技术,检测高血压病患者(高血压病组,104例)和正常者(对照组,102例)MMP-3基因启动子SNP-1171(5A/6A)基因型的分布。结果高血压病组与对照组MMP-3基因型分布差异无统计学意义,按性别分组比较两组男性、女性之间差异均无统计学意义(P<0.05),Logistic回归分析发现男性50岁以下病例组与对照组比较差异有统计学意义(P=0.013)。并且患高血压的危险性将增加5.97倍。不同血压分级之间基因型分布和等位基因频率比较无差异(分别为P=0.950,P=0.885)。结论MMP-3基因启动子-1171(5A/6A)多态性对高血压病发病的影响与性别年龄有关,与血压水平无关。     

基质金属蛋白酶-3基因启动子5A/6A多态性对高血压患者左室重构的影响

目的 探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)基因启动子-1171 (5A/6A)多态性对高血压患者左室重构的影响.方法 采用限制性片段长度多态性分析技术,检测104例高血压病患者和36例对照者的MMP-3基因启动子-1171 (5A/6A)基因型的表达,并且对并且对104例高血压患者和46例正常人进行超声心动图检查,计算左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI).结果 高血压病组与对照组MMP-3基因启动子-1171 (5A/6A)基因型分布比较差异无统计学意义.高血压病组的LVM、LVMI水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).高血压病组内6A/6A基因型者的LVM、LVMI水平较5A/6A和5A/5A型高血压病患者升高,且两组女性患者LVMI水平比较差异有统计学意义(P＜0.05).多因素方差分析及多元逐步回归分析显示,LVMI与患者高血压病程、脉压、6A/6A基因型等均有不同程度的相关.结论 MMP-3基因启动子-1171 (5A/6A)多态性对高血压病患者左室重构有影响.     

ApoM基因启动子区T-788C多态性与急性冠脉综合征的关系

目的 探讨ApoM基因启动子区T-788C多态性与急性冠脉综合征(ACS)的关系.方法 采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性技术结合琼脂糖凝胶电泳和基因测序等对675例ACS患者(ACS组)和636例正常健康体检者(对照组)的ApoM基因启动子区T-788C基因型和等位基因频率进行检测.结果 ApoM基因启动子区T-788C多态性在ACS组和对照组的分布频率符合Hardy-Weinberg平衡定律.ApoM基因启动子区T-778C C等位基因及CC基因型ACS组显著高于对照组(P均＜0.01).Logistic回归分析显示,在校正冠状动脉疾病易感因素后,ApoM基因启动子区T-788C C等位基因是ACS发病的独立危险因素(OR =2.14,95％ CI为1.08 ～2.86,P＜0.01).结论 ApoM基因启动子区T-778C多态性与ACS发病存在相关性,其中C等位基因是其独立危险因素.     

急性冠脉综合征患者血清炎性因子及MMP-9水平变化研究

目的通过检测急性冠脉综合征（ACS）患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-18（IL-18）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化,观察ACS患者炎症反应及冠脉斑块的稳定性。方法选取ACS患者95例及正常对照组30例,检测血清hs-CRP、IL-18及MMP-9的水平变化。结果 ACS患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-9水平均显著高于对照组（P〈0.01）;hs-CRP与IL-18及MMP-9分别呈显著性正相关（r=0.658,P〈0.01;r=0.507,P〈0.01）;IL-18与MMP-9呈显著性正相关（r=0.627,P〈0.01）。结论 ACS患者存在着高水平的hs-CRP、IL-18及MMP-9,表明ACS患者存在着炎症反应及斑块不稳定因素,动态联合检测血清hs-CRP和IL-18水平变化,可作为ACS发生的预测指标。     

基质裂解素基因启动子5A/6A多态与急性心肌梗死的关系

血栓斑块破裂是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的一个重要的致病因素.尽管血栓斑块破裂的机制目前还不十分明确,已有的研究表明,基质硫蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)在人类冠状动脉斑块中广泛存在,能够降解基质[1].其中基质裂解素(stromelysin)可增强MMP活性,降解多种细胞外基质成分[2],在冠状动脉斑块破裂中发挥重要作用.     

白介素-10基因1082G/A多态性与急性冠脉综合征的关联性

目的:探讨常州地区汉族人群白介素-10(IL-10)基因1 082G/A多态性与急性冠脉综合征(ACS)的关联性。方法:ACS组471例,对照组197例,采用基因测序技术检测基因型,并调查相关因素和测定血脂。结果:IL-10基因1 082G/A中在ACS组和对照组中均存在GG、AG和AA 3种基因型;与对照组相比,3种基因型分布频率、等位基因分布频率均无统计学差异;调整对多个危险因素行多元Logistic回归分析,示IL-10基因1 082G/A 3种基因型与ACS的发病仍无相关性。结论:IL-10基因1 082G/A多态性与常州地区汉族人群ACS的发病无关联。     

急性冠脉综合征患者冠脉斑块稳定性和血清MMP-9、IL-6的相关性研究

目的 检测急性冠脉综合征患者冠脉斑块稳定性与血清白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的相关性并探讨其临床意义.方法 选择72例疑诊冠心病患者,所有入选患者均行冠脉造影及64层螺旋CT冠脉扫描,并根据斑块的CT值分为软斑块组(11例)、混合斑块组(14例)、硬斑块组(25例)及对照组(22例).同时以ELISA法测定血清IL-6、MMP-9值,比较各组的差异及相互关系.结果 软斑块组与混合斑块组血清IL-6、MMP-9水平高于硬斑块组和对照组(P＜0.05).MMP-9水平与IL-6水平显著相关.结论 MMP-9、IL-6与斑块的不稳定性密切相关,64层螺旋CT冠脉斑块检查联合血清IL-6、MMP-9水平检测可作为冠脉斑块不稳定性的预测指标.     

内皮脂肪酶启动子-384A/C多态性与老年急性冠脉综合征及血脂的相关性

目的探讨内皮脂肪酶基因启动子-384A／C基因多态性与老年急性冠脉综合征及血脂的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测241例老年急性冠脉综合征（ACS）患者和181例健康体检者内皮脂肪酶基因启动子-384A／C基因型。结果中国常州地区汉族人群老年人存在EL-384A／C基因多态性,C等位基因频率为13．74％。对照组与老年ACS组EL-384A／C基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义;经校正性别、年龄、糖尿病、高血压、吸烟、高脂血症等冠心病危险因素后,结果仍然表明该多态性与老年ACS无明显相关性。不同基因型亚组间血脂水平差异无统计学意义。结论EL-384A／C基因多态性与老年ACS及血脂无明显相关性,该多态性可能不是中国常州地区汉族人群老年ACS发病的易感因素。     

对急性冠脉综合征患者MMP-2水平的研究

目的：探讨血清基质金属蛋白酶（MMP-2）在急性冠脉综合征（ACS）发病中的作用及其与冠心病病变程度的关系。方法：选择100例冠心病患者,其中稳定型心绞痛（SAP）患者50例（SAP组）和ACS患者50例（ACS组）,另选20例健康体检者作为健康对照组。检测各组患者的血脂,血清高敏C反应蛋白（hsCRP）、心肌肌钙蛋白I（eTnI）,MMP-2水平,并进行比较分析。结果：（1）与健康对照组比较,ACS组和SAP组甘油三酯水平显著升高,高密度脂蛋白水平显著降低;cTnI[（0．011±0．024）μg／L、（O．019±0．026）μg／L比（1．113±4．220）μg／L]水平显著升高,且ACS组cTnI水平显著高于SAP组（P〈0．05～〈0．01）;（2）与健康对照组和SAP组比较,ACS组hsCRP[（0．59±0．32）pg／ml、（1．40±1．90）pg／ml比（4．79±4．31）pg／ml]水平、MMP-2[（0．30±0．14）pg／L比（0．38±0．78）μg／L比（0．58±0．54）μg／L]水平显著升高（P均〈0．01）;（3）Pearson线性相关分析显示,各组血清MMP-2与血清hsCRP具有明显正相关（r=0．374,P〈0．01）。结论：MMP-2水平升高可能与急性冠脉综合征的发病有关,MMP-2水平检测对急性冠脉综合征的早期诊断和治疗具有一定的应用价值。     

瑞舒伐他汀短期治疗急性冠脉综合征患者血清MMP-9水平变化研究

目的通过观察瑞舒伐他汀短期治疗急性冠脉综合征（ACS）患者基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化,探讨瑞舒伐他汀对ACS患者炎症反应及稳定斑块的影响。方法选择ACS患者69例及正常对照组30名,ACS患者在常规治疗基础上采用瑞舒伐他汀短期（2周）治疗,比较治疗前后血清MMP-9的水平变化。结果 ACS患者治疗前血清MMP-9水平显著高于对照组;瑞舒伐他汀治疗2周后,血清血清MMP-9水平显著低于治疗前,但仍显著高于正常对照组。结论 ACS患者存在着高水平的MMP-9,在经过瑞舒伐他汀短期治疗后血清MMP-9水平显著降低,显示瑞舒伐他汀可降低炎症反应及稳定斑块,动态检测血清MMP-9水平变化可作为ACS发生的预测指标。     

TM基因多态性与急性冠脉综合征的相关性研究

目的探讨血栓调节蛋白（TM）基因多态性与急性冠脉综合征（ACS）的关系。方法首先通过文献阅读和生物学信息分析,筛选出TM基因候选单核苷酸多态性（SNP）。然后收集兰州大学第一医院心血管内科对照组（168例）和ACS组（201例）,采用病例对照研究,基于sequenom飞行时间质谱法的基因测序技术,观察TM候选SNP位点基因型在对照组和ACS组的分布。结果筛选出4个SNP,包括：rs13306848G/A,rs1042579C/T,rs3176123A/C和rs1042580A/G。在对照组和ACS组,rs13306848 G/A的GG基因型分别为128例（76.2%）和169例（84.1%）,GA基因型分别为38例（22.6%）和31例（15.4%）,AA基因型分别为2例（1.2%）和1例（0.5%）;rs1042579 C/T的CC基因型分别为97例（57.7%）和131例（65.2%）,CT基因型分别为66例（39.3%）和,63例（31.3%）TT基因型分别为5例（3%）和7例（3.5%）;rs3176123A/C的AA基因型分别为95例（56.5%）和125例（62.2%）,AC基因型分别为66例（39.3%）和68例（33.8%）,CC基因型分别为7例（4.2%）和8例（4%）。两组间rs13306848G/A、rs1042579 C/T和rs3176123A/C位点分布差异均无统计学意义（P=0.057,P=0.143,P=0.222）,且对照组与ACS各亚组相比,此三个位点的分布差异亦无统计学意义（P〉0.05）。结论 TM rs13306848G/A、rs1042579 C/T和rs3176123A/C多态性与ACS及其亚组均不相关。     

载脂蛋白A1/C3/A5基因多态性和单体型与血脂水平的关系

目的载脂蛋白(Apo)A1/C3/A4/A5基因簇单核苷酸多态性(SNP)与脂质代谢和心血管病的危险密切相关,但其研究结果并不一致。本研究探讨ApoA1/C3/A5基因簇多态性和它们的单体型与血脂水平的关系。方法从我们先前分层随机整群抽样的标本库中随机抽取1030名一般人群作研究对象(男492名、女538名),年龄15～89岁。按心血管流行病学调查方法,制定统一表格询问病史、家族史、职业、生活嗜好、文化程度和体力活动等。体检包括血压、身高、体重和腰围等。全套血脂及载脂蛋白的检测。用聚合酶链反应限制片长多态性对ApoA1-75bpG>A、ApoC3 3238C>G、ApoA5-1131T>C、c.553G>T和c.457G>A基因多态性进行检测。并进行连锁不平衡和单倍型分析。结果男性高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和ApoA1水平明显低于女性(P<0.05)。ApoA1-75bp G>A与其余4个SNP、ApoC3 3238C>G与ApoA5-1131T>C和ApoA5-1131T>C与c.553G>T及c.457G>A有连锁不平衡。除ApoC3 3238C>G等位基因和基因型频率男女间比较有显著差异外,其余4个...     

急性冠脉综合征患者血清IL-18水平的检测及其意义

目的检测急性冠脉综合征（ACS）患者血清白细胞介素18（IL18）的水平,并探讨其与血清高敏C反应蛋白（hsCRP）及血清肌钙蛋白I（cTnI）的关系。方法用ELISA法检测ACS患者74例,稳定型心绞痛（SAP）患者31例,及冠状动脉造影正常者22例（对照组l）血清IL18,同时免疫比浊法检测各组患者hsCRP,微粒子捕捉法检测cTnI。结果①ACS患者血清IL18、hsCRP与SAP组及对照组比较,均存在显著差异（P<0.01）。②急性心肌梗死（AMI）患者血清hsCRP较UAP患者显著升高（P<0.01）,而IL18在两组比较无显著差异（P>0.05）。③ACS患者hsCRP与IL18显著正相关。④AMI患者cTnI与IL18无显著相关。结论IL18与急性冠脉综合征的发病密切相关,可作为急性冠脉综合征的一个新的重要的血清标志物。血清IL18及hsCRP正相关,提示多种炎症因子共同参与或相互作用参与了动脉粥样硬化的形成及急性冠脉综合征的发病过程。     

溶基质素1基因启动子区5A/6A多态性与中国北方人群脑血栓形成发病无关

为了解溶基质素 1基因启动子区 5A 6A多态性与脑血栓形成之间的关系 ,利用聚合酶链反应和分子杂交技术对该多态性在中国北方人群脑血栓患者 (112 2例 )中的分布进行检测和分析 ,并与无脑血管病变的人群 (112 3例 )进行比较。结果发现 ,5A 6A多态性在两组人群中的分布符合Hardy Weinberg遗传平衡定律 ,脑血栓患者中5A5A、5A6A、6A6A三种基因型频率分别为 2 .5 0 %、2 7.6 3%和 6 9.88% ,对照组分别为 2 .2 3%、2 6 .18%和 71.5 9% ;两组人群 5A等位基因频率分别为 16 .31%和 15 .32 % ,均无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结果提示 ,溶基质素 1基因启动子区 5A 6A多态性不是中国人群脑血栓形成发病的遗传学标记物。     

载脂蛋白A5 c553G/T基因多态性与急性冠状动脉综合征的相关性

目的:探讨载脂蛋白A5(APOA5)c553G/T基因多态性与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法:以254例ACS患者(ACS组)和229名健康对照者(对照组)为研究对象,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析G/T位点多态性的分布,并用酶法检测血脂水平。结果:APOA5c553T等位基因在ACS组中的分布频率明显高于对照组(P<0.05),对ACS具有独立的影响(OR=2.344,P<0.01)。2组APOA5c553TT纯合子及GT杂合子个体比GG纯合子个体具有高TG、TC、LDL水平和低HDL水平。结论:APOA5c553G/T基因多态性与血浆TG、TC、HDL和LDL具有相关性。APOA5c553T等位基因可能为ACS的危险因素。     

急性冠脉综合征IL-6与MMP-1的意义及相关性

目的观察急性冠脉综合征（ACS）患者血清炎性介质白介素-6（IL-6）、金属基质蛋白酶-1（MMP-1）水平变化及其相互问的关系。方法将138例入院患者行冠状动脉造影后分为4组，稳定型心绞痛（SA）30例、不稳定型心绞痛（CA）44例、急性心肌梗死（AMI）34例，冠状动脉造影元狭窄为对照组30例。根据冠脉造影结果将ACS分为单支、双支和三支病变。用ELISA法测定患者外周静脉血清IL-6和MMP-1水平；分析各组IL-6和MMP-1水平及冠状动脉狭窄程度与IL-6、MMP-1水平的关系，分析在ACS中IL-6与MMP-1的相关性。结果①各组血清IL-6、MMP-1水平显示，UA组和AMI组明显高于对照组和SA组，且差异有统计学意义（P〈0．01）；UA组与AMI组、对照组与SA组差异无统计学意义（P〉O．05）；两者在单支、双支、三支病变之间差异无统计学意义（P〉0．05）。②在ACS中，IL-6与MMP-1成正相关（r=0．673，P〈0．01）。结论IL-6、MMP-1反映冠脉病变的不稳定性，并不反映冠脉病变狭窄程度，IL-6促进MMP-1释放降解斑块基质引起斑块的不稳定。     

髓过氧化物酶463G／A基因多态性与急性冠脉综合征的相关性

目的研究髓过氧化物酶基因—463bp处G／A多态位性与急性冠脉综合征（ACS）的关系。方法选择急性冠脉综合征（ACS组）136人，包括急性心肌梗死58例和不稳定型心绞痛79例，对照组62人，采用病例一对照的研究方法，采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性技术进行髓过氧化物酶（MPO）基因463bp处G／A多态性基因型分析。结果携带至少一个等位基因的基因型（GG＋GA）患ACS的风险是A／A的2．11倍，携带G等位基因发生ACS的风险是携带A等位基因的2．20倍。结论MPO基因多态性与ACS的易感性有相关性，G等位基因可能是ACS的危险因素。     

急性冠脉综合征病人预后与血清Neu5Ac、S100A1水平的相关性

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)病人血清N-乙酰-神经氨酸(Neu5Ac)、S100A1水平与其预后的关系。方法:选取2017年1月—2019年6月于我院心内科接受治疗的152例ACS病人作为观察组,采用冠状动脉硬化程度(Gensini)评分根据冠状动脉狭窄程度将ACS病人分为轻度组(42例)、中度组(63例)、重度组(47例)。另选取同期于我院体检的健康志愿者100名作为对照组。比较两组血清Neu5Ac、S100A1水平差异。ACS病人出院后随访6个月,根据病人预后情况分为预后不良组(45例)和预后良好组(107例)。采用多因素Logistic回归分析影响ACS病人预后的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清Neu5Ac、S100A1水平对ACS病人不良预后的预测价值。结果:观察组血清Neu5Ac、S100A1水平高于对照组(P<0.05)。重度组血清Neu5Ac、S100A1水平及Gensini评分高于中度组和轻度组,中度组血清Neu5Ac、S100A1水平及Gensini评分高于轻度组(P<0.05)。预后不良组血清Neu5Ac、S100A1水平及Ge...