夹脊电针对兔退变腰椎间盘感觉神经DRG Netrin-1表达的影响

目的 研究电针夹脊穴对退变椎间盘内感觉神经相应DRG Netrin-1的表达的影响。为临床治疗本病提供理论依据。方法 20只兔分为正常组、模型组、假模型组、模型+电针组、模型+假电针组5组,每组4只,模型组采用轴向加压方法建立椎间盘退变模型,模型+电针组在造模后采用电针治疗相应夹脊穴28 d。实验结束后取出相应DRG（L₂）,采用Western blot和免疫组化方法处理标本。结果 Western blot和免疫组化均发现：Netrin-1在正常组及假模型组L₂节段DRG中表达丰富;模型组DRG的Netrin-1和mRNA表达下降,电针28 d后,Netrin-1及mRNA的表达水平上调。结论 DRG中Netrin-1表达下调可能是引起退变椎间盘内感觉神经内向生长的原因,电针治疗相应夹脊穴可以通过逆转这一现象从而延缓椎间盘退变。     

电针对模型兔退变腰椎间盘蛋白多糖、Netrin-1表达的影响

目的观察夹脊电针对模型兔退变腰椎间盘蛋白多糖、Netrin-1表达的影响。方法 20只新西兰兔随机分为正常组、模型组、假模型组、模型+电针组、模型+假电针组,每组4只。采用轴向压力诱导制造腰椎间盘退变模型。第28天正常组、模型组、假模型组取出椎间盘组织,模型+电针组和模型+假电针组行夹脊电针干预,第56天取椎间盘组织。用AB-PAS检测椎间盘蛋白多糖含量,采用免疫组化方法检测Netrin-1在椎间盘中的表达。结果正常组与假模型组PAS染色、Netrin-1表达差异无统计学意义(P0.05);对比假模型组,模型组PAS染色增强、Netrin-1增多(P0.05);与模型组比较,模型+电针组PAS染色部分减弱、Netrin-1明显下调(P0.05);模型+假电针组PAS染色较模型+电针组明显减弱,而Netrin-1表达有所上调(P0.05)。结论电针能上调椎间盘组织中黏多糖表达及水的含量,下调退变椎间盘Nerin-1中的表达,促进椎间盘组织修复。     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘神经纤维内向生长的影响

目的:研究“夹脊”电针对兔退变椎间盘有髓神经纤维内向生长的影响,探讨电针夹脊穴防治腰椎间盘退变的机制。方法:20只新西兰大白兔分为正常组、模型组、假模型组、模型+电针组和模型+假电针组5组,每组4只,模型组采用轴向加压法建立腰椎间盘退变模型,假模型组不进行椎体间加压,模型+电针组给予L_(4~5)双侧夹脊穴电针治疗28 d,模型+假电针组治疗相同但不通电,正常组饲养28 d后处死取组织,模型及假模型组术后28 d处死取出组织,电针组及假电针组建模28 d,治疗28 d后取出组织。采用HE染色以及免疫组化方法对椎间盘进行组织学评分,观察电针对退变椎间盘内神经丝蛋白(NF)、P物质(SP)以及Netrin-1的表达。结果:模型组及假电针组处理后椎间盘出现明显退变,电针组较其有所翻转;模型组NF200、SP以及Netrin-1阳性细胞数较正常组及假模型组均有明显升高(P0.05),模型组与假电针组NF200、SP以及Netrin-1无明显变化,电针组经电针治疗后NF200、SP以及Netrin-1较模型组及假电针组均明显下降(P0.05)。结论:电针能下调椎间盘内NF200、SP以及Netrin-1的表达,抑制神经内向生长,缓解椎间盘退变诱发的疼痛传递。     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘细胞凋亡的影响

目的：观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织细胞凋亡的影响。方法：选取新西兰雄性大白兔20只,随机分为正常组、模型组、假模型组与电针组,每组5只。正常组给予正常喂养,不予任何处理;模型组在实验兔的L4、L5椎体间置入克氏针,连接加压装置,进行椎体间加压28 d,不做治疗;假模型组在实验兔的L4、L5椎体间置入克氏针,不进行椎体间加压,不做治疗;电针组在造模成功后,施以电针治疗28 d。各组行椎间盘MRI平扫,比较Pfrirmann椎间盘MRI分级,运用激光共聚焦方法观察Bax和Bcl-2蛋白表达,TUNEL染色法观察各组兔退变腰椎间盘组织细胞凋亡情况。结果：与正常组比较,假模型组椎间盘的MRI分级、Bax、Bcl-2表达及凋亡细胞阳性数的差异无统计学意义（P＞0.05）;模型组椎间盘的MRI分级较高,Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增加,凋亡细胞阳性数明显增多,差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,电针组椎间盘的MRI分级下降,Bax表达降低,Bcl-2表达增加,凋亡细胞阳性数减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：电针夹脊穴能降低MRI分级指数,促进Bcl-2表达,抑制Bax表达,抑制椎间盘退变细胞凋亡。     

电针对退变腰椎间盘兔模型M-ENK、β-内啡肽、Netrin-1表达的影响及相关性研究

摘要： 目的：观察电针对退变腰椎间盘模型兔脊髓背角中甲硫脑啡肽（M-ENK）、β-内啡肽及背根神经节中Netrin-1含量及相关性的影响,探讨电针改善盘源性腰痛的可能作用机制。方法：随机选取4只新西兰大白兔作为正常组,并随机选取12只实验兔予以轴向椎体加压诱导退变腰椎间盘模型,造模成功后随机分为模型组、电针组、假电针组,每组各4只,另随机选取4只不予轴向椎体加压处理作为假模型组。电针组取L4、L5双侧夹脊穴,连接电针仪治疗,疏密波,频率2/15Hz,强度1～2mA,20min/次,1次/天,6次/疗程,共治疗4个疗程;假电针组针刺L4、L5夹脊穴夹持电针但不通电,其余操作同电针组。治疗结束后,Western blot法检测各组实验兔L2脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽以及背根神经节中Netrin-1蛋白表达,直线相关分析法分析M-ENK、β-内啡肽的表达与Netrin-1之间的相关性。结果：与正常组比较,模型组退变腰椎间盘相应背根神经节中Netrin-1蛋白表达明显下降;脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽蛋白表达明显增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组Netrin-1、M-ENK、β-内啡肽蛋白表达明显增加（P＜0.05）;与电针组比较,假电针组Netrin-1、M-ENK、β-内啡肽蛋白明显减少（P＜0.05）。直线相关分析法Netrin-1蛋白含量与M-ENK、β-内啡肽之间均存在正相关性（R2=0.66、R2=0.51）。结论：电针可上调背根神经节中Netrin-1的表达,改善盘源性疼痛,其作用可能与上调脊髓背角中M-ENK、β-内啡肽的表达有关。     

细胞凋亡参与电针对退变椎间盘保护作用的研究

目的通过研究夹脊电针对兔退变的腰椎间盘中细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨细胞凋亡参与电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法选用40只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假模型组、模型组和治疗组,每组10只,组内又分为28d、56d两个取材时间点。造采用克式针横穿椎体后椎体间轴向加压的造模方法;假模型组只穿针,不予椎体间加压;治疗组针刺L4、L5夹脊穴28 d,各组于不同时间点取出椎间盘组织,应用Western Blot方法检测各组Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 Western Blot检测发现正常组不同时间点之间Bax和Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义,建立模型后,促凋亡蛋白Bax表达增强,而Bcl-2表达较正常组及家模型组均减弱,电针干预的方法可降低退变的兔椎间盘组织中Bax的表达,促进Bcl-2蛋白的合成(P0.05)。结论电针夹脊穴可以通过降低Bax和增加Bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡的发生或者清除细胞凋亡产物,达到防治椎间盘退变的目的。     

电针“夹脊穴”对压力诱导腰椎间盘退变模型兔髓核细胞超微结构的影响

目的 观察轴向压力诱导的椎间盘（IVD）退变（IDD）模型兔髓核细胞形态结构的变化，探究电针对其变化的影响。方法 将雄性新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、假模型组、模型+电针组、模型+假电针组，每组5只。采用造模器对L4～5 IVD施加轴向压力复制IDD模型，假模型组仅安装造模器而不施加压力。造模成功后，模型+电针组电针L4、L5双侧“夹脊穴”；模型+假电针组仅针刺，无电针；正常组、模型组、假模型组仅捆绑，不予其他干预，各组干预均1次/天，20 min/次，连续6天为1个疗程，共4个疗程。观察并记录各组兔的一般情况、行走疼痛评分和综合反应情况评分，采用核磁共振成像（MRI）比较各组IVD的信号强度，采用HE染色和透射电镜观察各组IVD髓核组织形态及亚细胞结构。结果 正常组一般情况良好，未出现行走疼痛现象，IVD信号呈均匀的高亮影，髓核组织形态正常，髓核细胞线粒体结构清晰完整，假模型组上述情况基本类似于正常组；与正常组比较，模型组一般情况不佳，行走疼痛评分明显升高（P<0.01），综合反应情况评分显著降低（P<0.01）,IVD信号消失，髓核组织破坏，髓核细胞数量减少、线粒...     

PKA-CREB通路参与电针对退变椎间盘AQP1、3基因表达的影响

目的:研究电针夹脊穴对兔退变椎间盘组织中磷酸化环腺苷酸反应序列结合蛋白(p CREB)表达的影响,探讨PKA-CREB通路参与电针调控终板软骨细胞水通道蛋白1和3(AQP1、3)基因表达的作用可能机制。方法:50只健康的骨骼发育成熟的雄性新西兰大白兔,随机分为正常组、假模型组、模型组、模型+电针组、模型+电针+H89组,每组各10只。采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型。电针组针刺L4、L5夹脊穴28 d。正常组和假模型组在到达造模周期后、余下3组均在造模成功后的第1天和第28天,分别各取5只行L4-5椎间盘MRI检查,然后取椎间盘组织,供酶联免疫吸附剂测定(ELISA)、Western Blot、Real-time PCR检测。结果:MRI(T2加权)平扫提示电针治疗后的退变椎间盘信号较模型组增强;造模成功后,c AMP依赖性蛋白激酶A(PKA)、p CREB蛋白及AQP1、3mRNA表达均降低(P0.05);电针治疗干预后可上调PKA、p CREB蛋白及AQP1、3mRNA表达水平(P0.05);H89能够起到抑制PKA的表达(P0.05)、翻转电针上调p CREB蛋白表达的作用(P0.05),AQP1、3mRNA表达水平也随之下降(P0.05)。结论:电针夹脊穴通过上调PKA-CREB通路的表达水平,继而增加AQP1、3mRNA的转录,促进椎间盘AQP1、3蛋白的表达,延缓椎间盘退变。     

夹脊电针对腰椎间盘退行性病变兔模型椎间盘髓核蛋白聚糖表达的影响

目的观察夹脊电针对腰椎间盘退行性病变(LDD)兔模型腰椎间盘髓核蛋白聚糖表达的影响。方法 40只新西兰兔随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,组内分为28d、56d两个取材时间点作为亚组,每个亚组5只。轴向压力诱导LDD后行L4、L5夹脊穴电针干预28d,各组于28d、56d取椎间盘组织,Western Blot法检测二聚糖(BGN)及核心蛋白多糖(DCN)蛋白表达。结果与正常组同期比较,假手术组各时间点BGN及DCN蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);模型组28d、56dBGN及DCN蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组同期比较,电针组56dBGN及DCN蛋白表达升高(P<0.05)。结论夹脊电针可以通过上调退变椎间盘髓核组织中蛋白聚糖的表达防治LDD。     

“夹脊”电针对兔退变腰椎间盘组织中基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1表达的影响

目的:研究"夹脊"电针对兔退变的腰椎间盘中基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨夹脊电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法:36只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组9只。采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型。电针组针刺L 4、L 5"夹脊"穴28d。各组于第1、28、56天应用Western blot方法检测椎间盘组织中MMP-13蛋白的表达,免疫荧光技术检测椎间盘组织中TIMP-1蛋白的表达。结果:建立模型后,MMP-13蛋白表达增强(P0.01);电针进行干预后可降低MMP-13的表达(P0.01)。TIMP-1在荧光激发下,胞质清晰,可见红色荧光,其中各组第1天和正常组、假手术组的第28、56天均呈现强阳性,模型组第56天阳性细胞最少、红色荧光最弱(P0.01),而电针组在第56天阳性细胞升高(P0.01)。结论:电针"夹脊"穴可以通过降低椎间盘组织中MMP-13和增强TIMP-1的表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果。     

电针对椎间盘退变大鼠模型线粒体自噬影响的研究

目的：研究电针通过调控大鼠腰椎间盘线粒体自噬,抑制腰椎间盘退变(LIDD)的作用及机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、电针组、假电针组,每组15只。除假手术组外,其余各组均根据脊柱失稳原理构建大鼠LIDD模型。电针组选取双侧L3～L5夹脊穴进行电针干预治疗4周;假电针组治疗同电针组但不通电;假手术组与模型组在电针组与假电针组进行治疗时,均施加同等时间及强度的约束。观察椎间盘的病理学改变、椎体间隙高度改变及椎间盘髓核细胞中PINK1/Parkin介导的线粒体自噬。结果：1.各组LIDD大鼠的腰椎间盘髓核细胞PINK1/Parkin的表达均有不同程度的下调;再经过针刺治疗后,电针组与假电针组均有不同程度的上调,且电针组要明显优于假电针组(P＜0.05)。2. HE染色：LIDD大鼠的髓核细胞皱缩,形态各异,纤维环排布紊乱,经过针刺治疗后,髓核细胞形态基本恢复,纤维环排布大体正常,较模型组差异显著。3.椎体间隙高度变化：在经过4周针刺治疗后,电针组大鼠的L3～4与L4～5椎体间隙高度得到部分恢复,明显优于模型组和假电针组(P＜0.05)。结论：电针通过诱导腰椎间盘髓核细胞内线粒体自噬,可能有效减轻椎间盘炎症反应,继而抑制腰椎间盘的退变。     

电针“夹脊”结合神经松动术对坐骨神经损伤兔腓肠肌萎缩及NF-κB、MuRF1表达的影响

目的：观察电针“夹脊”结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后腓肠肌肌纤维横截面积及核因子κB(NF-κB)、肌肉特异性环指蛋白1 (MuRF1)表达的影响。方法：将180只普通级新西兰大耳兔(雌雄各半)随机分为正常对照组、模型对照组、神经松动术组、夹脊电针组、结合组5组，各36只。除正常对照组外，其余4组采用钳夹术制备坐骨神经损伤模型。造模成功后第3天，神经松动术组予神经松动术治疗；夹脊电针组于双侧L₄-L₆“夹脊”行电针干预，疏密波，频率2 Hz/100 Hz；结合组先电针双侧L4-L6“夹脊”，再予神经松动术干预。均每日1次，每周6 d，按取材时间分别干预1、2、4周。干预1、2、4周后，观察各组兔趾张反射及改良Tarlov评分；HE染色法观察各组兔腓肠肌形态，并测定肌纤维横截面积；Western blot法检测各组兔腓肠肌NF-κB、MuRF1蛋白表达。结果：干预1、2、4周后，模型对照组兔趾张反射和改良Tarlov评分低于正常对照组(P<0.05)；神经松动术组、夹脊电针组、结合组兔趾张反射和改良Tarlov评分高于模型对照组(P&l...     

cAMP-PKA信号通路参与电针调控兔退变椎间盘AQP1、AQP3表达的机制研究

目的:探讨cAMP-PKA信号通路参与电针调控兔退变椎间盘AQP1、AQP3表达的作用机制。方法:选取成年雄性新西兰大白兔50只,按照随机数字表法分为空白组(A组)、假模型组(B组)、模型组(C组)、模型+电针组(D组)和模型+电针+阻断组(E组),每组10只。建立椎体间压力诱导椎间盘退变模型后,A组、B组和C组不进行任何干预,D组行电针夹脊穴治疗,E组行电针夹脊穴治疗和PKA抑制剂H-89(10μmol/L)皮下注射,电针治疗6 d为1疗程,疗程间隔1 d,共治疗4个疗程。分别在造模成功后第1天和治疗后28 d两个时间点各取5只,进行椎间盘矢状位MRI T2扫描,采用Western-blot技术检测各组椎间盘组织内AQP1、AQP3的表达水平,ELISA方法检测椎间盘组织内cAMP水平及PKA活性。结果:造模成功后第1天,C组、D组、E组AQP1、AQP3表达及cAMP、PKA活性浓度明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后第28天D组中AQP1、3的表达及cAMP、PKA活性浓度明显高于同期C组(P0.05);E组中AQP1、AQP3表达及PKA活性浓度显著低于同期D组(P0.05)。结论:cAMP-PKA信号通路对电针上调兔退变椎间盘中AQP1、AQP3的表达起调控作用。     

电针对腰神经根受压兔肌肉状态及坐骨神经运动传导速度的影响

目的:观察电针对腰神经根受压的肌肉状态以及肌肉电生理的影响,探讨其作用机制.方法:将24只新西兰白兔随机分为正常组、模型组、药物组和电针组.模型组、药物组和电针组通过手术建立兔腰神经根受压模型;正常组不予造模及治疗.药物组口服洛索洛芬钠片,30 mg/d;电针组予以电针疗法,针刺L5、L6“夹脊”穴,均连续治疗14 d.测定造模前、造模后及治疗后双侧肌肉状态,并检测肌电图及神经传导速度.结果:造模后,电针组、药物组及模型组的肌电图出现自发电位,插入电位增多;右侧肌肉力量-位移激活和放松状态数值明显降低.治疗后,电针组、药物组及模型组运动神经传导速度及诱发电位波幅明显减低,但相较其他组,电针组更接近正常组;电针组、药物组右侧肌肉力量-位移激活和放松状态数值升高接近正常组,其中电针组放松状态数值更接近正常组.结论:电针能改善模兔受损神经根所支配肌肉的力量-位移状态,改善肌肉电生理状态,恢复受压神经根运动神经传导速度及诱发电位波幅.     

针刀干预对腰椎间盘退行性病变兔病变椎间盘中蛋白聚糖表达的影响

目的:观察针刀干预对腰椎间盘退行性病变(LIDD)病变兔椎间盘中组织二聚糖(BGN)、核心蛋白多糖(DCN)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响，探讨针刀治疗LIDD的作用机制。方法:将30只成年雄性日本白兔随机分为正常组、模型组、针刀组，每组10只。采用轴向加压法制备LIDD兔模型，核磁共振成像(MRI)扫描判断造模是否成功。针刀组选取腰(L)4—L5棘突间隙及两侧横突进行松解，每周治疗2次，连续治疗4周。MRI扫描观察兔L4—L5椎间盘结构变化，HE染色观察兔L4—L5椎间盘纤维环和髓核组织形态学改变，免疫组织化学法检测兔L4—L5椎间盘髓核组织中Caspase-3表达，Western blot法检测兔L4—L5椎间盘组织中DCN、BGN蛋白表达水平。结果:造模后，模型组与针刀组兔L4—L5椎间盘信号强度降低，模型制备成功。与正常组比较，模型组兔运动迟缓，背部肌肉僵硬，有条索或结节出现；腰椎间盘纤维环结构紊乱，髓核细胞数量减少；MRI扫描结果显示L4—L5椎间盘信号强度降低；髓核组织中Caspase-3表达明显升高(P<0.05),椎间盘组织中DCN、BGN蛋...     

电针对痛觉敏化大鼠背根神经节蛋白酶激活受体2的影响

目的:观察电针对痛觉敏化诱发大鼠机械性刺激缩足反应阈值(MPWT)和热刺激缩足反应潜伏期(TPWL)及背根神经节(DRG)内蛋白酶激活受体2(PAR 2)蛋白含量的影响,探讨电针干预痛觉敏化诱发的背根神经节PAR 2机制。方法:第1部分:SD大鼠随机分为假敏化诱发组和敏化诱发组,用于MPWT检测的假敏化诱发组为5只,敏化诱发组为6只,用于TPWL检测的每组均8只。于大鼠左后足足底皮下注射1%角叉菜胶100μL(第1次注射),7d后于该足背注射100ng/25μL前列腺素E2(第2次注射)建立痛觉敏化诱发模型。假敏化诱发组于第1次注射100μL的生理盐水,其余同痛觉敏化诱发模型。检测造模前,第1次注射后5h及3、6d,第2次注射后0.5、4、24h的大鼠造模侧足跖MPWT和TPWL。第2部分:SD大鼠随机分为假敏化诱发组、敏化诱发组、假电针组和电针组,每组16只。造模方法同第1部分。电针组于第1次注射后开始电针双侧"足三里"和"昆仑"穴,1次/d,共7d。检测同第1部分相同时间点大鼠造模侧足跖MPWT和TPWL;用酶联免疫吸附法检测第2次注射后24h造模侧DRG内PAR 2蛋白含量。结果:第1部分:与假敏化诱发组比较,敏化诱发组大鼠第1次注射后5h,第2次注射后4、24h造模侧MPWT及TPWL明显降低(P0.01,P0.05)。第2部分:与敏化诱发组比较,电针可显著提高第2次注射后4、24h的MPWT及第1次注射后3d、第2次注射后4、24h造模侧的TPWL(P0.01,P0.05),而假电针无此作用。与假敏化诱发组比较,敏化诱发组大鼠造模侧腰(L)4-L 6DRG中PAR 2含量升高(P0.05);与敏化诱发组比较,电针组大鼠造模侧L 4-L 6DRG中PAR 2含量降低(P0.05),而假电针组无明显变化。结论:电针治疗可阻断痛觉敏化诱发的发生,促使MPWT、TPWL升高,可能与下调DRG中PAR 2蛋白表达相关。     

电针对急性束缚性应激大鼠海马组织BDNF/ TrkB表达的影响

目的观察电针对急性束缚性应激大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸B(Trk B)表达的影响,并探讨电针对急性应激的调节作用。方法将24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、假电针组、电针组,每组6只。模型组:采用急性束缚2 h制备急性束缚性应激模型;假电针组:造模后给予针刺大鼠双侧足三里和三阴交30 min,但不予电流刺激,其余同模型组;电针组:造模后给予电针刺激大鼠双侧足三里和三阴交(2/15 Hz,2 m A,30 min),其余同模型组;正常组不作任何处理。采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织中BDNF/Trk B mRNA表达水平,采用Western bolt技术检测大鼠海马组织中BDNF/Trk B蛋白表达水平,采用ELISA法检测大鼠血浆中皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量。结果造模前后各组血浆中CORT和ACTH的含量比较,差异有统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组血浆中ACTH和CORT含量明显上升(P0.05);与模型组和假电针组比较,电针组造模后30 min血浆中ACTH和CORT含量明显下降(P0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和Trk B mRNA表达水平明显下降(P0.05);与模型组和假电针组比较,针刺组海马组织BDNF和Trk B mRNA表达水平明显上升(P0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和Trk B蛋白表达水平明显下降(P0.05);与模型组和假电针组比较,电针组海马组织Trk B蛋白表达水平明显上升(P0.05)。结论电针足三里可以缓解急性应激所导致的损害,其可能的机制是电针可以维持海马组织BDNF和Trk B的表达水平。     

夹脊电针对脊髓损伤大鼠巨噬细胞NgR蛋白表达的影响

目的:探讨通过夹脊电针干预对SCI大鼠脊髓损伤区巨噬细胞NgR蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、模型对照组、2 Hz夹脊电针组、50 Hz夹脊电针组、100 Hz夹脊电针组,每组18只。脊髓全横断造模方法进行造模。分别于术后3、7、14 d取大鼠损伤段的脊髓组织,进行SABC免疫组化法检测各组巨噬细胞NgR蛋白表达。结果:SABC免疫组化检测结果显示:假手术组巨噬细胞未见NgR蛋白表达,模型组组巨噬细胞可见NgR蛋白阳性表达(P 0. 05);与模型组相比,各夹脊电针组巨噬细胞NgR表达明显增加(P 0. 05); 100 Hz夹脊电针组巨噬细胞NgR表达增加最明显(P 0. 01)。结论:夹脊电针可以促进SCI大鼠脊髓损伤区巨噬细胞NgR蛋白表达,促进神经轴突再生。     

电针夹脊穴对坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠针刺镇痛的后效应研究

目的观察电针夹脊穴后不同时间点对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠脊髓内环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探讨针刺镇痛可能的后效应机制。方法热痛阈测定并筛选出热痛阈值正常的成年雄性SD大鼠54只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组、电针后1 h组、电针后2 h组、电针后4 h组、电针后12 h组及电针后24 h组各6只。电针组于造模后第7天进行电针双侧L3～L5夹脊穴,以疏密波、2 Hz、1 mA为条件,电针20 min,各电针组分别于电针后即刻、0.5、1、2、4、12、24 h进行取材。空白组与模型组不予干预,仅固定20 min后即刻取材。观察9组干预前后的热痛阈及脊髓背角细胞CREB蛋白表达变化。结果与空白组比较,造模后大鼠热痛阈明显下降(P0.01),模型组的CREB蛋白表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,电针后0.5 h组、电针后1 h组、电针后2 h组及电针后4 h组热痛阈明显提高(P0.01,P0.05),电针后即刻组、电针后0.5 h组、电针后2 h组CREB表达明显降低(P0.01,P0.05)。结论电针夹脊穴可下调坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠脊髓背角细胞CREB蛋白的表达,发挥镇痛作用;针刺镇痛效应可达电针后4 h以上,电针后时间超过12 h时电针镇痛效应差。     

水通道蛋白参与电针改善退变椎间盘水弥散能力的机制

目的研究水通道蛋白参与电针对退变椎间盘影响的机制,探讨水通道蛋白(AQPs)与椎间盘水弥散能力之间的关系。方法 50只新西兰兔,随机分为正常组、模型组、假模型组、电针组、电针加阻断剂组。除正常组、假模型组外,建立椎间盘退变模型。达到造模周期后第1,28天每组各取5只,行振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、矢状位(T2加权)平扫,测椎间盘表观弥散系数(ADC)和部分各项异性分数(FA),免疫荧光技术检测AQPs表达。结果退变椎间盘ADC、FA值明显降低,电针治疗28 d后升高(P0.05),AQPs阻断剂可翻转电针的作用(P0.05)。免疫荧光提示正常组、假模型组的荧光蛋白最多,模型组较正常组减少。电针组较模型组增多,加入AQPs阻断剂后减少。FA值与AQP1、AQP3相比,ADC值与AQP1、AQP3相比,均呈正相关的直线关系(P0.05)。结论电针治疗可促进AQPs表达,改善退变椎间盘水弥散能力。