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1.
目的 探讨Fas抗原(Fas)及其配体(FasL)、胎盘生长因子(PlGF)在子痫前期患者胎盘合体滋养细胞中的表达变化及其意义。方法 采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)连接法检测24例正常晚期妊娠妇女(正常晚孕组)、24例轻度子痫前期产妇(轻度子痫前期组)及24例重度子痫前期产妇(重度子痫前期组)胎盘组织中Fas、FasL及PlGF表达水平。结果Fas、FasL及PlGF主要表达于胎盘合体滋养细胞胞质及胞膜中。FasL、PlGF在轻度子痫前期组(63±4、81±6)及重度子痫前期组(42±6、65±6)胎盘中的表达均低于正常晚孕组(73±9、88±8),分别与正常晚孕组比较,差异均有统计学意义(P<0. 01)。Fas在轻度子痫前期组(51±4)及重度子痫前期组(67±6)胎盘中的表达均高于正常晚孕组(43±6),分别与正常晚孕组比较,差异均有统计学意义(P<0. 01)。结论 Fas、FasL及PlGF在子痫前期胎盘合体滋养细胞中表达失衡,可能与子痫前期的发病及发展有关。  相似文献   

2.
目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)与胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫组化方法检测60例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组,其中妊娠期高血压20例、轻度子痫前期19例、重度子痫前期21例)及18例正常妊娠妇女(对照组)的血清及胎盘组织中IGF-1及IGFBP-1的水平,并分析妊娠期高血压疾病组患者血清中IGF-1水平与胎盘组织中IGFBP-1的相关性。结果(1)血清IGF-1水平:妊娠期高血压疾病组为(229±100)μg/L,明显低于对照组的(336±120)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠期高血压患者血清中IGF-1水平为(303±80)μg/L,轻度子痫前期患者为(233±77)μg/L,重度子痫前期患者为(155±73)μg/L。3者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)胎盘组织中IGF-1阳性率:妊娠期高血压疾病组为48%(29/60),明显低于对照组的83%(15/18),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);轻、重度子痫前期患者明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。(3)血清中IGFBP-1水平:妊娠期高血压疾病组为(161±90)μg/L,明显高于对照组的(98±75)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠期高血压患者为(97±73)μg/L,轻度子痫前期患者为(157±69)μg/L,重度子痫前期患者为(225±81)μg/L。3者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)胎盘组织中IGFBP-1阳性率:妊娠期高血压疾病组为77%(46/60),明显高于对照组的39%(5/18),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);轻、重度子痫前期患者明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。(5)相关性:妊娠期高血压疾病组患者血清及胎盘组织中IGF-1水平分别与相应部位的IGFBP-1水平均呈负相关(r=-0.269,P<0.05;r=-0.396,P<0.01)。血清中IGFBP-1水平与胎盘组织中IGFBP-1表达水平呈正相关(r=0.388,P<0.01)。结论孕妇血清及胎盘组织中IGF-1、IGFBP-1水平变化与妊娠期高血压疾病发病及病情发展有关。  相似文献   

3.
目的探讨子痫前期患者胎盘组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和E选择素(E-selectin)的表达变化及其意义。方法用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法,对20例正常孕妇(对照组)和40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度16例、重度24例)的胎盘组织进行TGF-β1、VCAM-1和E-selectin定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较。结果(1)1FGF-β1在胎盘绒毛合体滋养细胞的表达,子痫前期组为70.7±0.5,对照组为70.3±0.6,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。VCAM-1的表达,子痫前期组为82.5±0.5,对照组为82.8±0.3;E-selectin的表达,子痫前期组为53.5±0.5,对照组为53.8±0.4;两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。TGF-β1、VCAM-1、E-selectin在轻度子痫前期患者胎盘组织合体滋养细胞中的表达分别为70.6±0.6、82.4±0.6、53.4±0.5,在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达分别为70.8±0.4、82.6±0.5、53.6±0.5,轻度与重度子痫前期患者TGF-β1、VCAM-1、E- selectin表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)E-selectin在胎盘绒毛毛细血管内皮细胞的表达,子痫前期组为63.0±0.5,对照组为62.6±0.4,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);轻度子痫前期患者为63.2±0.4、重度子痫前期为62.9±0.5,二者比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论TGF-β1、VCAM-1和E-selectin在胎盘组织中的表达变化,在子痫前期发病中有重要作用。  相似文献   

4.
目的:检测正常晚期妊娠妇女及子痫前期患者胎盘组织HLA-G的表达及血清中sHLA-G的浓度,探讨HLA-G在子痫前期发病中的临床意义。方法:用半定量逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)检测37例正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)及41例子痫前期患者(轻度20例,重度21例)胎盘组织中HLA-G mRNA的表达;并用ELISA检测血清sHLA-G浓度。结果:(1)子痫前期胎盘组织中HLA-G mRNA表达水平分别为:轻度0.402±0.104、重度0.329±0.09,明显低于正常妊娠组的0.628±0.117(P<0.01),轻、重度差异亦有统计学意义(P<0.05)。(2)子痫前期血清sHLA-G浓度:轻度45.5±11.9u/ml,重度31.2±10.3u/ml,均明显低于正常妊娠组的105.7±12.5u/ml(P<0.01),轻重度差异亦有统计学意义(P<0.01)。(3)子痫前期患者血清sHLA-G浓度与胎盘组织HLA-G mRNA表达水平呈正相关(r=0.702,P<0.01)。结论:子痫前期血清sHLA-G浓度及胎盘组织中HLA-G表达水平均明显降低,可能与子痫前期发病及病情轻重程度相关。  相似文献   

5.
目的研究子痫前期患者胎盘滋养细胞基质金属蛋白酶(MMP)9、2及其组织抑制物(TIMP)1、2,肿瘤转移抑制基因KiSS-1 mRNA、蛋白的表达变化及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR、免疫印迹(western blot)法对30例正常足月妊娠妇女(正常妊娠组)和10例妊娠期高血压患者(高血压组)及27例子痫前期(子痫前期组)患者胎盘滋养细胞中MMP-9、MMP-2、KiSS-1、TIMP-1和TIMP-2基因mRNA及蛋白表达水平[均以相对吸光度(A)表示]进行检测;应用明胶酶谱分析法,检测3组妇女胎盘孵育液MMP-9、MMP-2活性。结果(1)胎盘滋养细胞浸润相关基因mRNA表达水平:子痫前期组MMP-9、MMP-2 mRNA表达水平分别为0.39±0.05和0.71±0.16,均明显低于正常妊娠组的0.78±0.11和1.63±0.31,两组分别比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。高血压组MMP-9 mRNA的表达水平明显高于重度子痫前期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。子痫前期组胎盘滋养细胞KiSS-1 mRNA和TIMP-1 mRNA的表达水平分别为1.97±0.21和1.11±0.18,均明显高于正常妊娠组的0.69±0.27和0.65±0.19,差异均有统计学意义(P<0.05);高血压组胎盘滋养细胞KiSS-1 mRNA表达水平低于子痫前期组,但与正常妊娠组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。重度子痫前期患者胎盘滋养细胞TIMP-2 mRNA表达水平明显高于正常妊娠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)胎盘滋养细胞浸润相关基因的蛋白表达水平:子痫前期组MMP-9、MMP-2基因的蛋白表达水平分别为1.07±0.35和0.74±0.23,均明显低于正常妊娠组的2.43±0.92和1.48±0.78,差异均有统计学意义(P<0.05)。子痫前期组胎盘KISS-1和TIMP-1蛋白表达水平分别为2.46±0.39和1.51±0.40,均明显高于正常妊娠组的0.91±0.35和0.93±0.56,差异均有统计学意义(P<0.05)。子痫前期组胎盘滋养细胞TIMP-2蛋白表达水平与正常妊娠组及高血压组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)胎盘MMP-9和MMP-2酶比活性:子痫前期组分别为(2.67±0.53)和(1.13±0.28)灰度·g-1·L-1,均明显低于正常妊娠组的(8.44±3.70)和(3.87±1.43)灰度·g-1·L-1,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论子痫前期患者胎盘滋养细胞促进浸润基因。MMP-9、MMP-2表达降低和抑制浸润基因KiSS-1和TIMP-1表达升高,可能在子痫前期胎盘缺血缺氧中起重要作用。  相似文献   

6.
胎盘生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究   总被引:15,自引:1,他引:14  
目的 探讨胎盘生长因子(PLGF)与妊娠高血压综合征(妊高征)发病的关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学染色法和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测23例妊高征患者(妊高征组)、20例正常妊娠妇女(正常妊娠组)的外周血及其新生儿脐静脉血PLGF水平、胎盘蜕膜PLGF蛋白及其mRNA表达。结果 (1)妊高征组外周血PLGF水平[(112.7±63.8)μg/L]低于正常妊娠组[(200.3±140.9)μg/L],两组比较,差异有显著性(P<0.05),且与新生儿体重和胎盘重量呈正相关,相关系数分别为0.4、0.6。(2)妊高征组合体滋养细胞、绒毛间质和蜕膜PLGF表达均显著低于正常妊娠组(P<0.01,P<0.01,P<0.05),其合体滋养细胞PLGF表达水平与妊高征病情的轻、重有关。(3)妊高征组胎盘和蜕膜组织总PLGFmRNA表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05,P<0.05),尤其胎盘组织主要表现为PLGF-2mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论 PLGF的表达异常在妊高征发病中起着重要作用。  相似文献   

7.
目的探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)在妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)妇女胎盘组织中的表达及对胎盘绒毛滋养细胞凋亡的影响。方法选取不同程度HDCP晚孕孕妇34例及正常晚孕孕妇30例。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测其胎盘组织中HGF和Fas mRNA表达量。结果(1)与对照组(0.67±0.19)相比,妊娠期高血压组HGF mRNA表达无显著差异(0.65±0.06,P>0.05),轻度子前期、重度子前期和子组HGF mRNA表达显著降低(0.43±0.12,0.38±0.09和0.19±0.17,P<0.05),且随病情加重,表达强度逐渐降低;(2)轻度子前期、重度子前期和子组FasmRNA与对照组相比,表达显著升高(1.58±0.26,2.96±0.14,5.98±1.17和1.01±0.36,P<0.05),且随病情加重,表达强度逐渐增加;(3)胎盘组织中HGF和Fas表达呈负相关(r=-0.618,P<0.05)。结论胎盘间质细胞表达的HGF具有抑制由Fas介导的滋养细胞凋亡作用。患HDCP孕妇胎盘HGF表达下降可能是引起滋养细胞凋亡的原因之一。  相似文献   

8.
目的:检测抑凋亡基因survivin和livin在子痫前期患者胎盘的表达,研究滋养细胞凋亡与子痫前期的关系。方法:用免疫组化SP法检测胎盘组织中survivin和livin的表达,其中子痫前期20例、子痫4例、正常晚期妊娠20例,用计算机图像分析系统定量分析。结果:(1)survivin主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞,在子痫前期的表达显著低于正常晚期妊娠(P<0.05),随病情加重表达降低;(2)livin主要在合体滋养细胞的细胞核中表达,在子痫前期、子痫组的表达均低于正常晚期妊娠(P<0.05);(3)子痫前期、子痫中survivin和livin表达无相关性(P>0.05)。结论:子痫前期及子痫患者胎盘组织中survivin、livin的表达均明显低于正常对照组,但两者无相关性(r=0.142,P=0.298,P>0.05)。  相似文献   

9.
目的:探讨HtrA1(high temperature requirement A1)在子痫前期孕妇血清、胎盘组织中的表达及意义。方法:HtrA1属分泌型蛋白,可采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定同期住院孕妇的空腹血清HtrA1浓度,其中正常晚期妊娠30例、轻度子痫前期25例、重度子痫前期20例;同时应用免疫组化SABC法检测胎盘组织中HtrA1的表达。结果:正常晚期妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期孕妇血清HtrA1浓度分别为(160.63±32.52)pg/ml、(210.82±32.52)pg/ml及(233.68±38.61)pg/ml,组间差异显著(P<0.05);正常晚期妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期孕妇胎盘组织中HtrA的平均灰度值分别为156.03±5.07、149.89±2.69及140.05±4.96,组间差异显著(P<0.05)。结论:随着病情加重,孕妇血清及胎盘组织中HtrA1的表达显著增高。HtrA1与子痫前期的发生、发展有关。  相似文献   

10.
Ye YH  Liu L  Zhan Y  Peng W 《中华妇产科杂志》2006,41(8):521-524
目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)在子痫前期患者胎盘组织中的mRNA及蛋白表达水平变化及其意义。方法(1)采用免疫组化方法及RT-PCR技术分别检测30例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度子痫前期11例,重度子痫前期19例)及45例健康孕妇(对照组,其中早期妊娠18例、中期妊娠12例、晚期妊娠15例)胎盘组织中sFlt-1的蛋白及mRNA表达水平。(2)采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组孕妇血清中血管内皮生长因子(VEGF)及sFlt-1水平。结果(1)子痫前期组胎盘组织中sFlt-1 mRNA表达水平为0.90±0.11,对照组晚期妊娠妇女为0.80±0.06,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。子痫前期组重度患者为0.93±0.12,子痫前期组轻度患者为0.85±0.05,两者比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。(2)sFlt-1蛋白在子痫前期组患者胎盘组织中的表达水平为0.156±0.008,对照组中晚期妊娠妇女为0.143±0.009,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01);子痫前期组重度患者sFlt-1蛋白表达水平为0.159±0.008,子痫前期组轻度患者为0.151±0.005,两者比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。(3)子痫前期组孕妇血清VEGF、sFlt-1水平分别为(19.3±2.9)ng/L、(30.2±13.7)μg/L,对照组晚期妊娠妇女为(30.2±3.1)ng/L、(7.4±3.1)μg/L,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(4)对照组孕妇血清sFlt-1水平与胎盘sFlt-1蛋白及mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.439,P<0.01;r=0.314,P< 0.05);子痫前期组孕妇血清sFlt-1水平与胎盘sFlt-1蛋白及mRNA表达水平也呈正相关关系(r= 0.383,r=0.372;P均<0.05)。结论子痫前期患者胎盘组织中sFlt-1 mRNA表达水平上调及sFlt-1蛋白过度表达,可引起循环中sFlt-1水平升高,从而参与子痫前期的病理生理过程。  相似文献   

11.
12.
目的 探讨胎盘组织中溶血磷脂酸受体蛋白Edg4、7的表达与妊娠期高血压疾病发生的关系及作用机制。方法 采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法,检测20例正常晚期妊娠妇女(正常晚孕组)、20例妊娠期高血压患者(妊娠期高血压组)、20例轻度子痫前期患者(轻度子痫前期组)、30例重度子痫前期患者(重度子痫前期组)的胎盘组织中溶血磷脂酸受体蛋白Edg4与Edg7的表达。结果(1)表达部位:Edg4与Edg7主要表达于胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞的细胞质和细胞膜。(2)Edg4和Edg7在胎盘绒毛滋养细胞中的表达阳性率:正常晚孕组分别为25%和20%,妊娠期高血压组分别为60%和40%,轻度子痫前期组分别为80%和65%,重度子痫前期组分别为83.3%和86,7%。轻、重度子痫前期组阳性率明显高于正常晚孕组,两组分别比较,差异有统计学意义(P〈0,05);妊娠期高血压组与正常晚孕妇组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)Edg4和Edg7在胎盘蜕膜细胞中的表达阳性率:正常晚孕组分别为20%和25%,妊娠期高血压组分别为55%和50%,轻度子痫前期组分别为70%和55%,重度子痫前期组分别为83.3%和73.3%。轻度子痫前期组及重度子痫前期组阳性表达率明显高于正常晚孕组,两组分别比较,差异有统计学意义(P〈0.05);妊娠期高血压组与正常晚孕组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中溶血磷脂酸受体蛋白Edg4、7呈高表达,提示溶血磷脂酸与胎盘组织中的特异性受体Edg4、7结合,并参与了妊娠期高血压疾病的发生。  相似文献   

13.
目的 探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中血管活性肽Apelin的表达及其意义。方法 选择妊娠期高血压疾病患者36例(妊娠期高血压疾病组),其中妊娠期高血压10例,轻度子痫前期11例,重度子痫前期15例;选择同期正常产妇15例作为正常妊娠组。采用免疫组化染色法及实时荧光定量RT-PCR分别检测两组产妇胎盘组织中Apelin-36及ApelinmRNA的表达。结果 正常妊娠组Apelin-36及ApelinmRNA分别为0.27±0.04及0.82±0.25,妊娠期高血压疾病组分别为0.18±0.05及0.31±0.21,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.01);其中,妊娠期高血压患者分别为0.24±0.02及0.59±0.16,轻度子痫前期患者分别为0.16±0.03及0.25±0.07,重度子痫前期患者分别为0.14±0.02及0.17±0.09,轻度、重度子痫前期患者的Apelin-36及ApelinmRNA表达水平均低于妊娠期高血压患者(P〈0.01,P〈0.01),轻度子痫前期患者与重度子痫前期患者比较,差异也有统计学意义(P〈0.05,P〈0.05)。结论 血管活性肽Apelin在胎盘组织中表达降低,可能与妊娠期高血压疾病的发生、发展有关。  相似文献   

14.
目的:研究妊娠期高血压疾病患者外周血单核细胞共刺激分子B7-1和B7-2的表达水平,探讨B7-1、B7-2在发病中的作用。方法:实验组为妊娠期高血压疾病患者60例(包括20例重度子痫前期患者,20例轻度子痫前期患者,20例妊娠期高血压患者);对照组为同期正常妊娠妇女20例,正常未孕妇女20例。分别采集、分离两组研究对象外周血单核细胞,用流式细胞术检测各组外周血单核细胞B7-1、B7-2的表达率。结果:(1)妊娠期高血压疾病患者B7-1表达率为9.49±2.66,显著高于正常妊娠组和正常未孕组(P<0.05);(2)妊娠期高血压疾病患者B7-2表达率为20.00±4.93,显著低于正常妊娠组(P<0.05);(3)重度子痫前期患者B7-1表达率为10.67±2.57,轻度子痫前期患者为10.14±2.31,显著高于妊娠期高血压患者(P<0.05)。结论:妊娠期高血压疾病患者外周血单核细胞共刺激分子B7-1、B7-2异常表达在其发病中有重要作用,可能是妊娠期高血压疾病发生的重要原因。  相似文献   

15.
目的:探讨神经激肽B(NKB)与妊娠期高血压疾病的关系。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组化法检测35例妊娠期高血压疾病患者、10例正常孕妇产前及产后,15例正常育龄非孕妇女外周血NKB水平及在胎盘组织中的表达。结果:(1)妊娠期高血压疾病组产前血浆NKB水平明显高于非孕组和正常妊娠组(P<0.01),正常妊娠组高于非孕组(P<0.01)。妊娠期高血压组,子痫前期轻度组、重度组及子痫组产前血浆NKB水平逐渐升高,组间差异有统计学意义(P<0.01)。产后血浆NKB水平迅速下降,与产前比较差异有统计学意义(P<0.01);(2)妊娠期高血压疾病组NKB阳性反应平均灰度值高于正常妊娠组(P<0.01),其合体滋养细胞NKB表达水平随妊娠期高血压疾病的加重逐渐升高(P<0.01)。结论:异常升高的NKB可能参与了妊娠期高血压疾病的发生和发展。  相似文献   

16.
目的:探讨瘦素、红细胞膜Ca2+-ATP酶活性在妊娠期高血压疾病发病中的意义及相互关系。方法:采用放射免疫法测定38例妊娠期高血压疾病患者,36例正常孕妇的血清瘦素。采用生化方法提取红细胞膜,测定红细胞膜Ca2+-ATP酶活性。结果:妊娠期高血压疾病患者血清瘦素水平明显高于对照组(15.95±5.10ng/m l vs 11.33±2.93ng/m l),红细胞膜Ca2+-ATP酶活性明显低于对照组[1.38±0.19μmol.pi/(mg.h)vs 1.83±0.38μmol.pi/(mg.h)](P<0.01)。妊娠期高血压疾病患者血清瘦素与红细胞膜Ca2+-ATP酶活性呈负相关(r=-0.63)。结论:血清瘦素水平与妊娠期高血压疾病的发生有关;妊娠期高血压疾病患者红细胞膜Ca2+-ATP酶活性降低引起细胞内游离Ca2+浓度升高,导致妊娠期高血压疾病发生;妊娠期高血压疾病患者血清瘦素水平与红细胞膜Ca2+-ATP酶活性呈负相关,两者共同参与妊娠期高血压疾病的发病。  相似文献   

17.
妊娠期高血压疾病患者CRP变化及与ET-1、NO相关性的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨妊娠期高血压疾病患者C反应蛋白(CRP)的变化以及与ET-1、NO的相关性。方法:选择2009年2月~6月在我院住院妊娠期高血压疾病(HDCP)患者40例,根据病情分为妊娠期高血压组(GH)13例,轻度子痫前期组(MP)10例,重度子痫前期组(SP)17例;以同期妊娠末期健康妇女20例为对照组。用酶联免疫吸附法检测血清CRP和ET-1浓度;硝酸还原酶法测定血清NO浓度;将CRP浓度与ET-1、NO做相关性分析。结果:(1)妊娠期高血压疾病组血清CRP(8416.48±3646.64ng/ml),ET-1(340.30±127.16μg/ml)浓度水平均显著高于对照组(1573.60±722.45ng/ml),(61.20±29.44ng/ml);NO(82.69±17.12μmol/L)浓度水平显著低于对照组(105.18±7.12μmol/L),差异有显著的统计学意义(P0.001);(2)HDCP各组血清CRP(GH:5634.62±1445.57ng/ml)(MP:8027.90±2593.46ng/ml)(SP:10772.35±3845.01ng/ml),ET-1(GH:245.46±62.20μg/ml)(MP:354.30±86.87μg/ml)(SP:404.59±142.41μg/ml)浓度水平较对照组升高,差异有显著的统计学意义(P0.001)(P0.001);MP组血清CRP,ET-1浓度水平较GH组升高,差异有统计学意义(P0.05)(P0.01);SP组血清CRP,ET-1浓度水平较GH组升高,差异有显著的统计学意义(P0.001)(P0.01);SP组血清CRP浓度水平也较MP组高,差异有显著的统计学意义(P0.01),ET-1浓度水平较MP组有升高趋势,差异无统计学意义(P=0.168);(3)GH血清NO(101.03±4.79μmol/L)浓度水平较对照组(105.18±7.12μmol/L)降低,差异无统计学意义(P=0.197);MP组血清NO(83.47±12.72μmol/L)浓度水平较对照组降低,差异有统计学意义(P0.001);MP组血清NO浓度水平也较GH组低,差异有统计学意义(P0.001);SP组血清NO(68.21±10.48μmol/L)浓度水平较对照组、GH组、MP组也降低,差异有显著的统计学意义(P0.001);(4)CRP浓度与ET-1浓度呈正相关(r=0.805,P=0.000);与NO浓度呈负相关(r=-0.637,P=0.000)。结论:妊娠期高血压疾病患者CRP,ET-1浓度水平升高,NO浓度水平降低,且CRP与ET-1、NO有一定的相关性,临床上可通过检测CRP、ET-1、NO,综合判断病情的发展与预后。  相似文献   

18.
Objective: To measure plasma levels of C-type natriuretic peptide in women with normal pregnancies and those complicated by gestational hypertension and preeclampsia.Methods: We collected venous plasma samples from 20 women with normal pregnancies, 15 with gestational hypertension, and nine with preeclampsia. Gestational ages ranged from 26–39 weeks. We measured C-type natriuretic peptide concentrations by radioimmunoassay. Statistical comparisons were made by one-way analysis of variance and Tukey test.Results: The mean plasma concentration of C-type natriuretic peptide in the women with normal pregnancy was 7.1 ± 2.5 pg/mL, in those with gestational hypertension 9.6 ± 4.2 pg/mL, and in those with preeclampsia 8.1 ± 2.4 pg/mL. There were no statistically significant differences between groups. The statistical power to detect a difference of 3 pg/mL at the 5% significance level was 78% for the group with gestational hypertension and 64% for the preeclamptic group.Conclusion: Our results suggest that C-type natriuretic peptide plasma levels are not significantly different in normal pregnancies and those complicated by gestational hypertension or preeclampsia. In hypertensive pregnancy disorders, C-type natriuretic peptide showed a distinct course compared with atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide.  相似文献   

19.
目的:检测孕中期和孕晚期外周血和胎盘晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体RAGE、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,探讨各指标与妊娠期高血压疾病的关系。方法:2014年8月至2015年10月在南通大学附属医院产科门诊产前检查做唐氏筛查的孕妇血清样本900例,追踪孕妇的妊娠结局,获取妊娠期高血压9例,子痫前期(PE)组6例。检测孕妇孕中期和孕晚期血清和胎盘中AGEs、RAGE、TGF-β1表达。结果:孕中期,PE组血清AGEs、RAGE、TGF-β1水平比对照组明显升高(P0.05),妊娠期高血压组TGF-β1水平也较对照组明显升高(P0.05)。孕晚期,妊娠期高血压组和PE组AGEs、TGF-β1水平比对照组均明显增高,PE组TGF-β1表达水平比妊娠期高血压组显著升高(P0.05)。PE组RAGE表达水平比对照组和妊娠期高血压组均显著升高(P0.05)。PE胎盘AGEs、RAGE、TGF-β1表达阳性染色细胞比对照组和妊娠期高血压组染色明显增强,数量明显增多。结论:AGEs-RAGE系统的激活可能和PE的发生密切相关,TGF-β1参与了这个病理过程。  相似文献   

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