Rho GTP酶介导剪切力引起的血管内皮细胞通透性变化

血管内皮细胞通透性的变化与人类的许多疾病有关,如动脉粥样硬化、高血压、中风、炎症反应、肿瘤、糖尿病引起的视网膜病变和黄斑水肿等.剪切力是作用于血管内皮细胞的主要力学因素并对血管内皮细胞通透性起重要作用.Rho GTP酶家族是细胞信号转导通路中的一类重要蛋白,参与血管内皮细胞通透性的调控.研究表明,Rho GTP酶在介导剪切力引起血管内皮细胞通透性变化的过程中起重要的信号传导作用.就剪切力对血管内皮细胞通透性的影响以及Rho GTP酶在其分子机制上的作用进行综述.     

Rho GTP酶介导剪切力引起的血管内皮细胞通透性变化

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Rho GTP酶介导剪切力引起的血管内皮细胞通透性变化

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血管内皮细胞单层通透性研究的现状

血管壁通透性增高,血浆渗出是炎症等多种疾病过程中最重要的病理变化之一,其发生机理目前尚不清楚。常用的研究方法有整体动物、离体灌流器官和体外培养的内皮细胞单层(endothelial monolayer)三个不同层次的模     

小窝与血管内皮通透性

小窝(caveolae)是调控血管内皮跨细胞通透性的关键分子,通过Cav-1的表达和磷酸化、Src激酶的激活及细胞旁转运调节血管的高通透性。caveolae及Cav-1参与低密度脂蛋白的跨细胞转运,调节血脑屏障,干预肿瘤病理性的血管新生及肺内皮屏障功能,有望为动脉粥样硬化和脑卒中等心脑血管疾病及某些癌症提供新的治疗靶点。