NF-κBp65、EGFR、P16在宫颈腺癌中的表达及临床意义

目的:研究NF-κBp65、EGFR及P16在宫颈腺癌中的表达及其意义。方法:应用免疫组化法检测宫颈腺癌及正常宫颈组织中NF-κBp65、EGFR及P16蛋白表达情况,并分析其与临床病理参数的关系。结果:在宫颈腺癌组织中NF-κBp65、EGFR及P16蛋白表达率与正常宫颈组织中的NF-κBp65、EGFR及P16表达率比较差异有统计学意义(P<0.05);NF-κBp65蛋白的表达与淋巴管浸润及淋巴结转移有关(P<0.05),与其他病理参数无关(P>0.05);EGFR蛋白的表达与临床病理参数均无关(P>0.05);P16蛋白的表达与组织学分级有关(P<0.05),与其他病理参数无关(P>0.05)。NF-κBp65的表达与EGFR的表达呈正相关(r=0.359,P<0.05),NF-κBp65的表达与P16的表达无相关性(r=-0.307,P>0.05),EG-FR的表达与P16的表达呈正相关(r=0.379,P<0.05)。结论:NF-κBp65、EGFR及P16蛋白的表达与宫颈腺癌的发生和进展有一定的相关性,P16蛋白可以作为宫颈腺癌早期诊断的肿瘤标记物。     

TLR4和NF-κB p65在子宫内膜样癌中的表达及临床意义

目的:观察和分析子宫内膜样癌组织中Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的表达水平及临床意义。方法:选取子宫内膜组织标本155例作为研究材料,其中正常增生期子宫内膜组织标本42例、不典型增生内膜组织标本37例、子宫内膜样癌组织标本76例。应用常规免疫组化SP法对TLR4和NF-κB p65的表达水平进行检测和比较。结果:正常子宫内膜组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于子宫内膜非典型增生组织标本(P<0.05),子宫内膜非典型增生组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于子宫内膜样癌组织标本(P<0.05);组织学分级为Ⅰ级的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于组织学分级为Ⅱ级的标本(P<0.05),组织学分级为Ⅱ级的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于组织学分级为Ⅲ级的标本(P<0.05),肌层浸润深度<1/2或无浸润的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于肌层浸润深度≥1/2或有淋巴转移的标本(P<0.05)。结论:子宫内膜样癌的发生和发展可能与TLR4和NF-κB p65的高水平表达具有相关性,子宫内膜样癌患者子宫内膜组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平可能与肿瘤的组织学分级和扩散程度具有相关性,可用于预测患者的病情严重程度和预后,为制定术后治疗方案提供参考依据。     

宫颈鳞癌组织中圆柱瘤基因及核因子κB蛋白的表达及其临床意义

目的:研究圆柱瘤基因(CYLD)、核因子κB(NF-κB)在宫颈鳞癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨其临床意义。方法:选择正常宫颈组织20例,宫颈上皮内瘤变(CIN)64例(CINⅠ级26例,CINⅡ/Ⅲ级38例),宫颈鳞癌45例,分别采用原位杂交技术和免疫组化SP技术检测各组宫颈组织中CYLDmRNA及NF-κBp65蛋白的表达。结果:CYLDmRNA在宫颈鳞癌、CINⅡ/Ⅲ、CINⅠ、正常宫颈组织中的阳性表达率分别为42.2%、52.6%、73.1%、80.0%,NF-κBp65蛋白的表达率为66.7%、47.4%、34.6%、15.0%。宫颈鳞癌组、CINⅡ/Ⅲ组中CYLDmRNA及NF-κBp65蛋白的阳性表达率与正常宫颈组织组相比差异均有统计学意义(P<0.05),且宫颈鳞癌组织中CYLDmRNA及NF-κBp65蛋白的表达均与临床分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论:宫颈癌组织中CYLDmRNA的低表达及NF-κBp65蛋白的高表达可能与宫颈癌的发生、发展及转移有关。     

米非司酮对人宫颈癌Hela细胞及其NF-κBp65蛋白表达的影响

目的:探讨米非司酮(MIF)对人子宫颈癌Hela细胞的凋亡诱导作用。方法:体外培养人子宫颈癌Hela细胞,采用流式细胞术分析不同浓度MIF对Hela细胞的凋亡率及细胞周期分布的影响;采用Westernblot法检测MIF对Hela细胞中NF-κBp65蛋白表达的影响。结果:3个浓度的MIF均能使Hela细胞凋亡率明显增加,使S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,且作用呈剂量依赖性;随着MIF浓度的增加,Hela细胞中NF-κBp65蛋白表达水平逐渐下降。结论:MIF可能通过NF-κB信号通路降调NF-κBp65蛋白表达,从而调节细胞周期、诱导Hela细胞凋亡。     

恒河猴细菌感染性子宫出血模型内膜组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1mRNA表达的实验研究

目的:探讨核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)在恒河猴细菌感染性子宫出血模型中的变化。方法:选择月经正常的雌性育龄恒河猴7只,随机分为模型组4只和正常对照组3只,通过官腔细菌接种制作细菌感染性子宫出血模型。用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测模型组及正常对照组恒河猴子宫内膜组织NF-κB与靶基因DNA的结合活性,用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测两组恒河猴子宫内膜组织TNF-α、IL-1mRNA的表达。结果:模型组NF-κB活性及TNF-α、IL-1mRNA的表达量均明显高于正常对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:NF-κB活化及TNF-α、IL-1mRNA的高度表达可能参与了恒河猴细菌感染性子宫出血发病机制。     

sflt-1、VEGF、NF-κB p65与子宫内膜异位症发生发展的相关性研究

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1 (sflt-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB (NF-κB) p65与子宫内膜异位症的关系,为临床上子宫内膜异位症的预后评估提供理论参考。方法选取2015年2月-2016年10月在长沙市中心医院治疗的子宫内膜异位症患者60例为病例组,同时选取正常生育期妇女60例为对照组,测定两组妇女血清sflt-1和VEGF水平,同时采用免疫组化法检测子宫内膜异位症患者内膜组织NF-κB p65表达。结果病例组患者血清sflt-1和VEGF分别为(301.40±84.26) pg/ml和(430.11±98.46) pg/ml明显高于对照组妇女的(96.51±17.82) pg/ml和(118.43±35.54) pg/ml,差异均有统计学意义(P0.05); r-AFS分期为Ⅲ～Ⅳ期患者血清sflt-1、VEGF以及内膜组织NF-κB p65表达分别为(345.35±90.13) pg/ml、(486.70±99.13) pg/ml和(0.814±0.110)明显高于Ⅰ～Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义(P0.05)。sflt-1、VEGF以及内膜组织NF-κB p65表达与r-AFS分期呈正相关(P 0.05);内膜组织NF-κB p65表达与患者血清sflt-1和VEGF无相关性(P0.05)。结论血清sflt-1、VEGF水平以及内膜组织NF-κB p65表达与子宫内膜异位症发生发展有一定的关系,值得进一步研究。     

白介素-18水平及核因子-κB活性变化与早产儿脑室周围白质软化相关性研究

目的:探讨白介素-18(IL-18)及核因子-κB(NF-κB)在早产儿脑室周围白质软化(PVL)发病机制中的作用,并为预防和治疗早产儿PVL提供可能的理论依据。方法:经头颅B超诊断为PVL的早产儿21例,并根据PVL病变程度分为Ⅰ级PVL组早产儿8例、Ⅱ级PVL组6例,Ⅲ、Ⅳ级PVL组7例;对照组早产儿20例。分别取出生6h内静脉血应用酶联免疫吸附试验测定血清IL-18水平及单核细胞NF-κB活性。结果:①Ⅰ级PVL组早产儿血清IL-18水平及外周血单核细胞NF-κBp65活性明显高于对照组(P<0.05);②Ⅱ级PVL组早产儿血清IL-18水平明显高于Ⅰ级PVL组(P<0.05);③Ⅲ、Ⅳ级PVL组早产儿血清IL-18水平及血单核细胞NF-κBp65活性明显高于Ⅱ级PVL组(P<0.05);④PVL组早产儿血清IL-18水平与单核细胞NF-κBp65活性呈正相关性(P<0.01)。结论:PVL早产儿血清IL-18水平及单核细胞NF-κB活性增高,且PVL病变越重,IL-18水平及NF-κB活性越高,提示IL-18与NF-κB在早产儿脑损伤机制中可能发挥了重要的作用,为进一步研究拮抗NF-κB活性,减少IL-18表达以预防和治疗早产儿PVL开辟新的思路。     

NF-κBp65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨核转录因子NF-κBp65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组织化学的方法检测95例NSCLC和27例癌旁正常肺组织(对照组)中NF-κBp65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 NF-kBp65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达率(44.2%)高于癌旁正常肺组织(22.2%),差异有统计学意义(χ2=4.26,P0.05)。NF-κBp65在非转移组中表达低于转移组(χ2=12.537,P0.01)。NF-κBp65蛋白在不同组织学分型、分化程度、TNM分期患者表达差异均有统计学意义(P0.05或P0.01),而不同年龄、性别及肿瘤大小患者NF-κBp65蛋白表达率差异均无统计学意义(P0.05)。结论 NF-κBp65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

血清视黄醇结合蛋白4 人核转录因子p65 内脂素水平在妊娠期糖尿病患者中的表达及与妊娠结局的关系分析

目的 探讨血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)、人核转录因子p65(NF-κBp65)及内脂素水平在妊娠期糖尿病(GDM)患者中的表达,分析其与妊娠结局的关系。方法 回顾性分析2020年10月—2021年12月义乌市中心医院收治的96例GDM孕妇的临床资料。将96例GDM孕妇纳入GDM组,另选取同期92例正常孕妇作为对照组。比较两组孕妇血清RBP4、NF-κBp65及内脂素水平。分析GDM组孕妇不同妊娠结局的发生情况,并对比不同妊娠结局孕妇血清RBP4、NF-κBp65及内脂素水平。对可能影响GDM发生的因素进行单因素与多因素logistic回归分析。结果 GDM组血清RBP4、NF-κBp65及内脂素水平均明显高于对照组(均P<0.05)。GDM组不良妊娠结局发生率为19.79%,高于对照组的5.43%(P<0.05)。GDM组中,发生不良妊娠结局者19例(不良组),妊娠结局良好者77例(良好组)。不良组血清RBP4、NF-κBp65及内脂素水平明显高于良好组(均P<0.05)。单因素分析显示：孕妇孕前体质量指数、妊娠期高血压疾病分度、血清RBP4、NF-κBp65及内...     

龋齿合并卟啉单胞菌感染患儿外周血NF-κB信号通路表达

目的 探究龋齿合并卟啉单胞菌(Pg)感染患儿外周血核因子κB(NF-κB)信号通路表达。方法 选取2019年6月-2021年6月于南京医科大学附属儿童医院就诊的100例龋齿患儿为研究组，根据患儿牙龈Pg感染情况将研究组患儿分为感染组与未感染组，另选取同期接受体检的85名健康体检儿童为对照组。采用酶联免疫吸附法检测外周血NF-κB、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；实时荧光定量聚合酶链反应法检测NF-κBp65、核因子κB激活剂(Act1)和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的mRNA的表达水平；多元线性回归分析法分析NF-κB信号通路相关细胞因子水平与Pg感染的相关性，受试者工作特征(ROC)曲线评估其对龋齿患儿Pg感染的诊断价值。结果 研究组Pg感染阳性率、Pg浓度均高于对照组(P<0.05);感染组外周血NF-κB、IL-1β、TNF-α、NF-κBp65-mRNA、Act1-mRNA和IκBα-mRNA均高于未感染组，IFN-γ低于未感染组(P<0.05);NF-κB、IFN-γ、IL-1β和TNF-α与龋齿患...     

NF-κBp65、p-NF-κBp65在宫颈病变组织中的表达及意义

目的:探讨宫颈病变组织中核因子NF-κBp65、磷酸化型NF-κBp65(p-NF-κBp65)的表达及临床意义,以及高危型人乳头状瘤病毒(hsHPV)对其表达的影响.方法:采用免疫组化SP法检测NF-κBp65、p-NF-κBp65在67例宫颈癌、149例宫颈上皮内瘤样病变(GIN Ⅰ-Ⅲ)、15例正常宫颈组织中的表达.结果:NF-κBp65、p-NF-κBp65的表达随宫颈病变级别升高而升高,并与宫颈病变级别呈正相关(P＜0.05)；NF-κBp65、p-NF-κBp65在hs-HPV阳性组的表达高于hs-HPV阴性组(P＜0.05)；NF-κBp65、p-NF-κBp65在癌细胞高分化、肿瘤直径≤4 cm、临床Ⅰ-Ⅱ期组的表达低于癌细胞中低分化、肿瘤直径＞4 cm、临床Ⅲ-Ⅳ期组(P＜0.05).结论:hs-HPV能促进NF-κBp65的表达和激活,NF-κBp65的表达和激活可能与宫颈癌的发生、发展密切相关.     

核转录因子与环氧合酶-2在葡萄胎组织中的表达及相关性研究

目的:探讨核转录因子(NF-κB)和环氧合酶-2(COX-2)在葡萄胎发病机制中的作用。方法:采用免疫组织化学PV-6000法测定50例葡萄胎(其中18例恶变)和20例正常绒毛组织中NF-κB和COX-2蛋白表达情况。结果:NF-κB和COX-2在正常对照组和葡萄胎组的表达差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB和COX-2蛋白阳性表达率在葡萄胎恶变组中的表达均高于葡萄胎未恶变组(P<0.05)。结论:NF-κB和COX-2可能与滋养细胞的侵袭过程及程度有关,检测葡萄胎组织中NF-κB和COX-2的蛋白表达,可预测葡萄胎恶变,为临床预防性化疗提供一定的理论依据。     

支气管哮喘合并肺炎支原体感染患者血清致炎细胞因子水平及对TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨支气管哮喘合并肺炎支原体感染患者血清致炎细胞因子水平变化及对Toll-样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法 选取2020年3月-2022年9月山东第一医科大学第二附属医院收治的98例支气管哮喘合并肺炎支原体感染的患者为感染组，同期106例支气管哮喘未合并肺炎支原体感染的患者为未感染组，另选113名健康体检者作为对照组。比较三组致炎细胞因子、TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)信使核糖核酸(mRNA)相对表达量、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB)及不同肺炎支原体抗体(MP-IgM)滴度致炎细胞因子水平。结果 感染组血清致炎细胞因子水平高于未感染组、对照组，未感染组高于对照组(P<0.05);高滴度组、中滴度组血清致炎细胞因子水平均高于低滴度组(P<0.05);感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、p-IκB蛋白均高于未感染组、对照组，未感染组高于对照组，感染组IκB mRNA相对表达量低于未感染组、对照组，未感染组低于对照组(P<0.05)。结...     

恒河猴细菌感染性子宫出血模型内膜组织NF-kB活性及TNF-α、IL-1mRNA表达的实验研究

目的:探讨核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)在恒河猴细菌感染性子宫出血模型中的变化。方法:选择月经正常的雌性育龄恒河猴7只,随机分为模型组4只和正常对照组3只,通过官腔细菌接种制作细菌感染性子宫出血模型。用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测模型组及正常对照组恒河猴子宫内膜组织NF-κB与靶基因DNA的结合活性,用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测两组恒河猴子宫内膜组织TNF-α、IL-1mRNA的表达。结果:模型组NF-κB活性及TNF-α、IL-1mRNA的表达量均明显高于正常对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:NF-κB活化及TNF-α、IL-1mRNA的高度表达可能参与了恒河猴细菌感染性子宫出血发病机制。     

米非司酮对人宫颈癌裸鼠移植瘤放疗敏感性及其NF-κBp65蛋白表达的影响

目的探讨米非司酮(MIF)对宫颈癌裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响及其作用机制。方法建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型,筛选32只荷瘤裸鼠,随机分为对照组、放疗组、MIF组、MIF+放疗组4组,每组8只。定期测肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线;处死裸鼠,取瘤体组织,TUENL法检测肿瘤组织细胞凋亡;Western blotting检测各组NF-κBp65蛋白表达水平并进行定位、半定量分析。结果与其他各组相比,MIF+放疗组的裸鼠肿瘤体积下降最明显(P<0.05),细胞凋亡指数最高,肿瘤组织中NF-κB p65蛋白表达水平较单纯放疗组下降明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 MIF可通过抑制NF-κB活性,促进细胞凋亡,增强人宫颈癌裸鼠移植瘤的放疗敏感性。     

MIF及nm23在卵巢子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨MIF及nm23在卵巢子宫内膜异位症发生、发展中的作用及两者的相关性。方法:采用免疫组织化学法对40例卵巢子宫内膜异位症患者的异位内膜组织及其中35例患者的在位内膜组织和30例正常内膜组织中MIF和nm23的表达情况进行检测。结果:MIF在异位内膜组织中的表达率为77.50%,显著高于在位内膜组织及正常内膜组织,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);nm23在异位内膜组织中的表达率为42.50%,显著低于在位内膜组织及正常内膜组织(P<0.05),而正常内膜组织与在位内膜组织比较差异无统计学意义(P>0.05);MIF与nm23在异位内膜组织中的表达呈负相关(γ=-0.385,P<0.05)。结论:MIF与nm23在卵巢子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用。     

复发性流产患者TLR4、NF-κB p65的表达及意义

目的:研究复发性流产患者和正常人工流产妇女绒毛组织中TLR4和NF-κB p65的表达差异及二者是否存在相关性.方法:选择2011年5～1l月在解放军第202医院妇产科门诊、年龄25～35周岁、孕龄＜12周、≥3次自然流产的RSA患者30例作为实验组,有过正常生育史、要求人工流产终止妊娠的健康早孕妇女30例作为对照组.应用免疫组织化学法检测两组绒毛中TLR4和NF-κB p65的表达,采用RT-PCR法检测两组绒毛组织中TLR4和NF-κB p65 mRNA的表达.结果:与对照组比较,实验组HE染色的病理观察绒毛组织结构不清晰,可见结构缺损、水肿、变性以及炎性细胞浸润,滋养细胞亦见变性、坏死及明显增生;TLR4和NF-κBp65的蛋白及mRNA的表达均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:TLR4、NF-κBp65在妊娠的绒毛组织中蛋白和mRNA表达水平显著升高,可能预示TLR4-NF-κB信号传导通路与RSA发生密切相关,其机制有待于进一步研究.     

IGF-I和IGF-IR在子宫内膜息肉中的表达及临床意义

目的:检测子宫内膜息肉胰岛素样生长因子-I(IGF-I)及其受体(IGF-IR)的表达,探讨子宫内膜息肉的发生机制。方法:前瞻性研究子宫内膜息肉患者40例,全部患者均接受宫腔镜下子宫内膜息肉切除术,切除息肉及周围正常内膜组织,采用免疫组化方法测定息肉组织和周围正常内膜组织中IGF-I、IGF-IR的表达水平。结果:IGF-I在息肉组的表达高于内膜组,差异有统计学意义(P<0.05),IGF-IR在息肉组及内膜组中的表达差异无统计学意义(P>0.05),息肉组IGF-I阳性细胞与IGF-IR阳性细胞表达无相关(P>0.05)。结论:子宫内膜息肉中IGF-I的高表达可能参与了子宫内膜息肉形成的病理过程。     

TLR4/MyD88/NF-κB通路在真菌性角膜炎中的表达和作用

目的 探究Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路在真菌性角膜炎中的表达和作用。方法 选择2016年1月-2021年1月滕州市中心人民医院收治的82例(82眼)真菌性角膜炎角膜上皮组织为真菌组,另选择40例(40眼)健康角膜组织为正常组,采用免疫组化、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫印迹法检测角膜上皮中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达阳性率、 mRNA及蛋白水平,酶联免疫吸附实验检测炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、α-干扰素(IFN-α)水平。结果 真菌性角膜炎角膜上皮中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白阳性表达率、mRNA及蛋白表达水平高于正常角膜上皮(P<0.05);真菌性角膜炎角膜上皮中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IFN-α水平高于正常角膜上皮(P<0.05);真菌性角膜炎角膜上皮中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达水平与炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IFN-α均呈正相关(P<0.05)。结论 TLR4、MyD88和NF-κB在真菌性角膜炎中上调表达,并与炎性细胞因子呈正相关,TLR4/MyD88/NF-κB通路的激活可能在真菌性角膜炎发病机制中发挥着重要作用。