宫颈癌及上皮内瘤变中p16表达与预后关系的研究

目的研究宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中p16基因表达的，临床意义。方法收集我院1996—2006年间妇科门诊活检及住院手术标本共164例，其中宫颈鳞状细胞癌86例，有淋巴结转移者22例，无淋巴结转移者28例，宫颈上皮内瘤变（CIN）78例，复习常规病理HE切片，并采用S-P免疫组化法对86例宫颈鳞癌和78例宫颈上皮内瘤变（CIN）蜡块标苓进行标记，观察P16基因的表达情况并进行对照分析。结果P16基因在宫颈鳞癌及CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ中的阳性表达率分别为3g．3％（33／86）、70．0％（14／20）、484％（16／33）、44．0％（11／25），明显低于正常宫颈组织93.3％（28／30）（P〈0．05）；有淋巴结转移者和无淋巴结转移者P16基因阳性表达率分别为27．2％（6／22）、535％（15／28）（P〈005）。结论P16基因表达与宫颈鳞癌、CIN病变程度及淋巴结转移有关。     

细胞周期抑制蛋白p16INK4a在喉鳞状上皮病变中的异常表达

目的探讨喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生及喉慢性炎中p16INK4a蛋白表达水平的变化及意义。方法应用免疫组化方法检测86例喉鳞状上皮病变（喉鳞状细胞癌16例、喉上皮不典型增生48例,喉慢性炎22例）组织中p16INK4a蛋白的表达,进行半定量分析及统计学检验。结果16例喉鳞状细胞癌中,p16INK4a全部阳性表达;48例喉上皮内瘤变中,35例p16INK4a阳性表达,阳性率为72．92％,其中轻度不典型增生,中度不典型增生,重度不典型增生p16INK4a阳性表达率分别是33．3％（4／12）、75％（15／20）、100％（16／16）,且三者间差异有统计学意义（P〈0．05）。22例喉慢性炎中,p16INK4a阳性表达6例,阳性表达率为27．27％。p16INK4a阳性蛋白在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生及喉慢性炎组织中表达水平依次降低,且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生中p16INK4a阳性表达明显高于喉慢性炎。p16INK4a在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生中过表达,提示其在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生发生发展中起重要作用。     

人类乳头状瘤病毒感染与食管鳞状细胞癌发生的关系

【目的】研究人类乳头状瘤病毒感染与食管鳞状细胞癌发生的关系。【方法】利用免疫组织化学技术检测65例食管癌、14例非典型增生食管上皮和51例正常食管黏膜组织中人类乳头状瘤病毒（HPV）16／18E6蛋白的表达。【结果】在正常食管黏膜、非典型增生上皮及鳞状细胞癌组织中HPV16／18E6的阳性率分别为13．7％（7／51）、42．9％（6／14）和73．8％（48／65）．癌组织中HPV16／18E6蛋白的阳性表达率明显高于非典型增生上皮和正常食管黏膜（P〈0．05）。非典型增生上皮中HPV16,18E6蛋白的阳性表达率亦明显高于正常食管黏膜（P〈0．05）;在食管鳞状细胞癌组织中HPV16/18E6的阳性表达率与癌组织的分化程度未见明显关系（P〉0．05）。【结论】高危型HPV16／18型感染可能在食管癌的发生中起重要作用。     

p16、cyclin E在宫颈鳞状上皮病变诊断中的应用

目的 探讨p16、cycli E在宫颈鳞状上皮病变诊断中的应用。方法 观察84例宫颈鳞状上皮增生性病变和16例正常宫颈鳞状上皮的免疫组化表达。结果 正常宫颈鳞状上皮、良性反应性增生与CINⅠ级p16未见明显阳性表达，cyclin E少数表达(12．9％)。高度CIN与鳞状细胞癌p16和cyclin E高表达，分别为78．6％、87．2％。结论 p16和cyclin E与CIN有密切关系，尤其是高度CIN和鳞状上皮癌。     

HPV L1壳蛋白表达与宫颈病变严重程度的关系研究

目的研究人类乳头瘤病毒（human papilloma virus,HPV）L1壳蛋白的表达与宫颈病变严重程度的关系。方法选取2013年2月-2013年8月于我院妇科就诊的宫颈病变患者529例,所有患者均行薄层液基细胞学检查和组织病理学检查,同时行宫颈活检并采用免疫组织化学法检测HPV L1壳蛋白的表达并分析其与不同程度宫颈病变的相关性。结果529例宫颈病变患者中,组织病理学检查的总符合率为87．52％（463／529）。宫颈细胞学检查中,HPV L1壳蛋白在529例宫颈病变患者中的阳性表达率为29．11％（154／529）,其中在未见上皮内病变或恶性病变、未明确意义的不典型鳞状上皮细胞、低度鳞状上皮内病变、高度鳞状上皮内病变、鳞状上皮癌中的表达率分别为20．16％、36．97％、65．15％、18.39％、0．00％,各组间HPV L1壳蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中,HPV L1壳蛋白的阳性表达率分别为26．16％、60．76％、29.33％、16．54％、0．00％,各组的HPV L1壳蛋白阳性表达率差异有统计学意义（P〈0．05）。HR—HPV DNA结果显示,随着HR—HPV DNA负荷量的增加,HPV L1蛋白的表达水平逐渐升高,除HR—HPV DNA 1．1—9．9pg／mL组与10—100pg／mL组之间差异无统计学意义外,其余各组之间两两比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论HPV L1壳蛋白的表达随宫颈病变程度的加重而降低,HPV L1壳蛋白表达的检测对癌前病变的筛查和预防有着重要意义。     

宫颈癌前病变和宫颈鳞状细胞癌中HPV16／18感染与P16INK4A表达的临床意义

目的探讨P16INK4A在宫颈鳞状细胞癌及癌前病变中的表达规律及其与人乳头状瘤病毒（HPV）感染之间的关系。方法采用免疫组织化学supervision二步法和原位杂交HPV16／18DNA检测,在60例慢性宫颈炎,58例宫颈低级别上皮内瘤变,62例高级别上皮内瘤变和62例宫颈鳞状细胞癌中的表达。结果P16INK4A在慢性宫颈炎中呈阴性,与宫颈低级别上皮内瘤变（阳性表达率为13．79％,8／58）之间差异无统计学意义（P〉0．05）。随着上皮病变级别升高,表达也逐渐增强,在宫颈鳞状细胞癌中表达更强;HPV16／18DNA在四组中阳性表达率,除高级别上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌两组间差异无统计学意义外（均为96．77％）,其余各组之间差异均有统计学意义（P〈0．01）;在宫颈低级别上皮内瘤变中P16INK4A蛋白表达和HPV感染相关无统计学意义,但在高级别上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌两组中均呈正相关（r高级别=0．373,r鳞癌=0．416,P〈0．05）。结论P16INK4A过表达及HPV16／18感染在宫颈鳞状细胞癌形成的中晚期起作用,提示两者均可作为一个早期诊断恶性病变的指标。     

食管鳞状上皮癌变过程中p16与Fhit的表达及其意义

目的 探讨食管鳞状上皮癌变过程中p16与Fhit蛋白表达变化及其相互关系。方法 采用免疫组化SP法对17例正常食管鳞状上皮、16例轻度不典型增生（Ⅰ级组）、16例中度不典型增生（Ⅱ级组）、17例重度不典型增生（Ⅲ级组）、10例原位癌、18例鳞状细胞癌组织中抑癌基因P16及Fhit的蛋白表达进行检测与分析。结果 ①从食管鳞状上皮→不典型增生→原位癌→鳞状细胞癌，随着食管病变的加重，p16及nlit蛋白表达率呈逐渐降低趋势。②正常组除与不典型增生Ⅰ级组相比p16与F11it蛋白表达差异无显著性（P〉0．05）外，正常组与其余各组相比上述指标差异均有显著性（均为P〈0．05）；鳞状细胞癌组与不典型增生Ⅱ组、Ⅲ组、原位癌组相比p16与Fhit蛋白表达差异无显著性（P〉0．05），鳞状细胞癌组与正常组、不典型增生Ⅰ级组比较上述指标差异均有显著性（P〈0．05）。③p16与Fhit蛋白阳性表达率下降趋势一致。结论 p16与Fhit蛋白表达的缺失在食管癌变过程的早期阶段就已经发生。p16与Fhit蛋白表达呈正相关，可能在食管上皮癌变过程中起到协同作用。     

子宫颈鳞癌组织中KAI1／CD82的表达及其临床意义

目的 探讨子宫颈鳞癌组织和正常宫颈组织中KAI1／CD82的表达及其临床意义。方法应用免疫组化SABC法,检测13例正常子宫颈上皮和54例子宫颈癌组织中KAI1／CD82的表达,并进行比较分析。结果13例正常子宫颈上皮中KAI1／CD82的表达均为阳性（13／13）;子宫颈癌组织中KAI1／CD82的表达降低（28／54,P〈0．01）;子宫颈癌组织KAI1／CD82的表达与淋巴结转移显著相关（P〈0．01）。结论KAI1／CD82在子宫颈鳞癌中表达下调,与子宫颈癌淋巴结转移有关。     

P_(16)蛋白在食管鳞状细胞癌的表达及临床意义

应用免疫络化S－P法检测88例食管浸润世鳞癌P16蛋白的表达，结果P16蛋白阳性率为55．68％（49/88），其阳性颗粒位于细胞浆内；组织学Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级阳性率分予的85．71％（18/21）、55.13％（16/29）、39.47％（15/38）（P＜0．01）；淋巴结转移组和无转移组阳世事分别为36.36％（12／33），67．27％（37／55）（P＜0．01）;3年生存率P16蛋白阳性组和阴性组分别36％和16．67％。结果表明食管鳞癌中P16蛋白的表达可以反映肿瘤的分化程度和转移情况．提示P16蛋白的检测可作为食管鳞癌的重要预后指标之一。     

肺鳞癌与人乳头瘤病毒及抑癌基因Rb蛋白表达的关系

目的：分析人乳头病病毒与肺鳞癌、鳞状上皮化生和支气管黏膜慢性炎及抑癌基因Rb蛋白表达的关系。方法：①实验于2000-07／08在解放军第四军医大学病理学实验室（国家重点实验室）完成。选用解放军第四军医大学西京医院1994-01／1999-12支气管镜检及手术切除标本，其中肺鳞癌、鳞状上皮化生和支气管黏膜慢性炎标本分别为84，41，49例。②采用地高辛标记的人乳头瘤病毒DNA探针，用原位杂交法检测组织中的人乳头瘤病毒DNA存在的情况，并用免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化酶复合物法检测肺鳞癌组织中Rb蛋白的表达。③各组间差异显著性检验采用Fisher确切概率法。结果：①人乳头瘤病毒原位杂交阳性信号紫蓝色颗粒，位于肿瘤细胞核内，Rb免疫组化阳性表达为棕黄色颗粒，Rb表达位于细胞核内。②人乳头瘤病毒检出率：肺鳞癌和鳞状上皮化生组织明显高于黏膜慢性炎组织（49％，20％，4％,P〈0．01）；肺鳞癌组织明显高于鳞状上皮化生组织（P〈0．05）。③84例肺鳞癌中31例检出Rb蛋白表达，其中18例人乳头瘤病毒阳性，13例人乳头瘤病毒阴性，人乳头瘤病毒阳性组与阴性组差异不明显（P〉0．05）。结论：①肺鳞癌发病可能与人乳头瘤病毒感染有关，肺鳞癌组织中存在Rb蛋白表达。②人乳头癌病毒杂交阳性组与阴性组Rb蛋白检出率差异显著，说明Rb蛋白积聚与人乳头瘤病毒感染无明显关系。     

Smoothened蛋白及mRNA在子宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨Smoothened(Smo)蛋白及mRNA在子宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法及原位杂交法检测70例子宫颈鳞状细胞癌组织、48例子宫颈上皮内瘤变(CIN)组织及65例正常子宫颈黏膜组织中Smo蛋白及mRNA的表达水平,分析Smo基因与子宫颈鳞状细胞癌病理特征的联系。结果 Smo蛋白及mRNA在正常宫颈黏膜组织中呈阴性或弱阳性表达,在CIN和子宫颈鳞状细胞癌组织中呈强阳性,其表达率显著高于正常宫颈黏膜组织(P<0. 05); Smo蛋白的阳性表达率与子宫颈鳞状细胞癌浸润深度、病理学分级、有无淋巴结转移呈正相关(P<0. 05)。结论子宫颈鳞状细胞癌的发生、发展及浸润转移或与Smo蛋白阳性表达率升高有关,有望成为宫颈癌生物治疗的新靶点。     

MDM2在食管鳞癌中的表达及其意义

目的探讨MDM2蛋白在食管鳞癌中的表达及其意义。方法采用免疫组化SP法分别对49例食管鳞癌组织、30例癌旁非典型增生组织及49例正常黏膜组织中MDM2蛋白的表达进行检测。结果正常食管黏膜组织MDM2蛋白阳性表达率为30．61％（15／49）,非典型增生组织MDM2蛋白阳性表达率为60．33％（19／30）,食管鳞癌组织中MDM2蛋白阳性表达率为87．76％（43／49）;三者两两相比,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论MDM2蛋白表达与食管鳞癌的发生发展有关。     

宫颈上皮内瘤变进展过程中p16^INK4A和C称赞claudin-1的表达意义

目的：探讨p16^INK4A和Claudin-1在宫颈上皮内瘤变（CIN）进展过程中的作用。方法：应用免疫组化二步法，检测正常宫颈、CIN和宫颈癌组织中p16^INK4A和Claudin-1蛋白的表达。结果：p16^INK4A和Claudin-1蛋白阳性表达率及表达水平在各组间差异有统计学意义（P〈0．05），其表达水平及阳性率随疾病南低度鳞状上皮内病变（LSIL）向高度鳞状上皮内病变（HSIL）和浸润性鳞状细胞癌（ISCC）进展同步增强。P16^INK4A与Claudin-1蛋白表达间无相关性（P〉0.05）。结论：p16^INK4A及Claudin-1与宫颈鳞状上皮的恶性转化相关；联合检测宫颈病变中p16^INK4A和Claudin-1的表达,有助于早期诊断CIN和宫颈癌。     

ARHI和环氧化酶-2蛋白在子宫颈腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨ARHI蛋白和环氧化酶-2（COX-2）蛋白在子宫颈腺癌发生中的作用及其相互关系。方法采用免疫组织化学法检测40例子宫颈腺癌及30例慢性子宫颈炎组织中。ARHI蛋白及COX-2蛋白的表达情况。结果ARHI在40例子宫颈腺癌组织阳性率为50．0％（20／40）,低于慢性子宫颈炎患者子宫颈组织阳性率90．0％（27／30）,差异有统计学意义（X^2=12．43,P〈0．05）;COX-2在40例子宫颈腺癌组织阳性率82．5％（33／40）,高于慢性子宫颈炎患者子宫颈组织阳性率0（0／30）,差异有统计学意义（x^2=46．16,P〈0．05）;ARHI蛋白阳性表达率与子宫颈腺癌临床分期（x^2=3．96,P〈0．05）及组织分化程度高低有关（x^2=7．04,P〈0．05）。COX-2蛋白与子宫颈腺癌组织分化程度有关（x^2=7．04,P〈0．05）,与临床分期无关（P〉0．05）;ARHI蛋白和COX-2蛋白与淋巴结有无转移均无关（P均〉0．05）;ARHI蛋白和COX．2蛋白表达有关联（r=0．31,P〈0．05）。结论子宫颈腺癌的发生与ARHI基因失活和COX-2蛋白表达异常有关,两者可能协同作用参与子宫颈腺癌的发生。     

血管紧张素Ⅱ及其受体1在断端正常鳞状上皮及食管鳞癌中的表达及其差异

目的：观察食管断端正常鳞状上皮与鳞癌组织中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ受体1的表达。 方法：实验于2005-07／10在河南省肿瘤重点实验室完成。采用免疫组织化学SP法检测49例食管断端正常鳞状上皮及53例食管鳞癌组织中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ受体1的表达。在高倍镜下选取阳性细胞最多的区域。记录5个高倍视野中血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1阳性细胞的百分比，计算其平均值。阳性细胞〈10％为（-）；10％-30％为（＋）；30％～50％为（＋＋）；〉50％为（＋＋＋）。 结果：血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ受体1定位于胞浆和胞膜。血管紧张素Ⅱ主要为弥漫性表达，在正常鳞状上皮和鳞癌组织中的阳性表达率分别是51．02％（25／49）和86．79％（46／53）。血管紧张素Ⅱ受体1在46．94％（23／49）的正常鳞状上皮的扁平细胞层和棘层细胞表达．在77．36％（41／53）的鳞癌组织中主要呈弥漫性表达，部分癌巢可见“阴性外围”表达模式。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1在鳞癌组织中的表达均显著高于正常鳞状上皮（均P〈0．01）。血管紧张素Ⅱ在各级鳞癌组织中的表达差异无显著性（P〉0．05）；血管紧张素Ⅱ受体1在Ⅰ级鳞癌组织中的表达显著高于Ⅱ、Ⅲ级鳞癌组织（分别P〈0．05，P〈0．01），在Ⅱ、Ⅲ级鳞癌组织中的表达差异无显著性（P〉0．05）。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1在鳞癌侵及食管深层和浅层、有淋巴结转移和无淋巴结转移的表达差异均无显著性（P〉0．05）。 结论：血管紧张素Ⅱ受体1可能与食管鳞癌的分化有关，血管紧张素Ⅱ及其血管紧张素Ⅱ受体1可能参与食管鳞癌的发生发展，但与食管鳞癌的浸润和淋巴结转移无明显关系。     

子宫颈鳞癌KI-67、P53、BCL-2蛋白的表达及其在诊断中的应用

目的:探讨KI-67、P53、BCL-2蛋白与子宫颈鳞癌发生的关系及其在诊断中的应用价值。方法:采用免疫组化检测31例子宫颈鳞癌中三种基因蛋白的表达,同时与10例子宫颈上皮内瘤变、13例子宫颈炎作对照。结果:子宫颈鳞癌中K1-67、P53、BCL-2蛋白的表达率分别为85％、45.3％、58％;子宫颈上皮内瘤变中分别为100％、10％、0;子宫颈炎为15％、8％、8％。KI-67蛋白的阳性率子宫颈鳞癌和子宫颈上皮内瘤变均高于子宫颈炎,差异有显著性(P<0.001)。P53和BCL-2蛋白的阳性率子宫颈鳞癌高于子宫颈上皮内瘤变和子宫颈炎,差异有显著性。结论:KI-67、P53、BCL-2均参与了子宫颈鳞癌的发生。KI-67蛋白阳性可能是子宫颈癌变的早期现象,可用于鉴别子宫颈癌前病变和炎性病变。P53和BCL-2蛋白均与子宫颈鳞癌的发生有关,检测此两种蛋白可用于鉴别子宫颈癌和子宫颈上皮内瘤变。采用免疫组化方法联合检测多基因蛋白有助于子宫颈鳞癌的诊断和鉴别诊断。     

p16在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的 检测p16蛋白在正常宫颈、慢性宫颈炎、CIN和宫颈癌中的表达状况及与临床病理指标的关系,为p16蛋白免疫细胞化学应用于筛查CIN和宫颈癌细胞奠定基础.方法 应用免疫组织化学法检测186例宫颈组织中P16的表达.结果 p16在正常宫颈、慢性宫颈炎、CINⅠ级、CINⅡ-CINⅢ、宫颈癌（鳞癌和腺鳞癌）中的阳性表达率依次增加,其阳性细胞数随病变细胞数增加而增加;p16在上述各组宫颈柱状上皮、间质成纤维细胞、淋巴细胞及相邻的子宫内膜上皮细胞中有一定程度的表达;p16在CINⅡ-CINⅢ级、宫颈癌阳性表达且伴细胞异型性.结论 p16蛋白染色可发现微小宫颈浸润癌;p16蛋白免疫细胞化学结合细胞的异型性可能在液基细胞筛查中有助于诊断来源于鳞状上皮的CIN和宫颈癌（鳞癌和腺鳞癌）细胞.     

p16、Ki-67双染在子宫颈上皮内病变病理诊断和分级中的应用

目的: 探讨p16 和Ki-67免疫组织化学（免疫组化）双染在子宫颈（以下简称宫颈）上皮内病变病理诊断和分级中的应用价值。方法: 应用免疫组化双染检测15例子宫颈不成熟鳞状化生(immature metaplasia,IM)、32例低级别鳞状上皮内病变即子宫颈上皮内瘤变Ⅰ级（cervical intraepithelial neoplasia Ⅰ,CINⅠ）、90例高级别鳞状上皮内病变即CIN Ⅱ和CIN Ⅲ患者的病理组织中p16 和Ki-67蛋白的共表达情况,分析其与宫颈上皮内病变临床病理诊断及分级间的关系。结果: 在单染切片中,p16在IM组织中呈阴性;在CIN Ⅰ组织中呈不连续、片状或斑片状分布,阳性强度弱,阳性细胞分布于鳞状上皮层下1/3;而在CIN Ⅱ和CIN Ⅲ组织中呈鳞状上皮中下2/3甚至全层连续、弥漫强阳性,p16在IM及CIN Ⅰ~Ⅲ组织中的阳性率分别为6.67%、62.50%、88.89%、95.56%,4组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67在IM组织中主要表达于鳞状上皮基底层和旁基底层;在CIN Ⅰ组织中则主要表达于鳞状上皮层的下1/3;在CIN Ⅱ、CIN Ⅲ组织中Ki-67阳性细胞可分布于鳞状上皮的中下2/3甚至全层,IM及CIN Ⅰ~Ⅲ组织中Ki-67指数均值分别为7.21%、16.41%、33.54%、50.32%,4组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。在双染切片中,双染不会导致Ki-67阳性信号的缺失,p16阳性区域中,Ki-67指数均值为36.47%;p16阴性区域中,Ki-67指数均值为10.53%,且随着宫颈上皮内病变级别增加,p16和Ki-67共表达的例数逐渐增多, 在IM、CIN Ⅰ级、CIN Ⅱ级、CIN Ⅲ级组织中共表达率分别为0、51.35%、85.45%、99.42%,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论: p16、Ki-67在子宫颈鳞状上皮内病变中的共表达与 CIN 级别呈正相关,免疫组化双染对宫颈上皮内病变的诊断和分级具有重要价值。     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9在子宫颈癌中表达的免疫组化研究

目的 研究血管内皮生长因子9VEGF）与基质金属蛋白酶MMP-2和MM农艺师在子宫颈癌组织中的表达与子宫颈癌的生长，浸润及转移的关系。方法 采用免疫组织化学方法对57例子宫颈癌（其中子宫颈鳞癌30例，子宫颈腺癌20例，子宫颈腺鳞癌7例），29例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）和16例正常子宫颈组织进行标记及分析。结果 随着宫颈病变的进展，VEGF、MMP-2、MMP-9的阳性表达率逐渐增高。三者在正常宫颈组织，CIN，子宫颈鳞癌，腺癌，腺鳞癌的细胞浆中的阳性表达率分别为：VEGF的阳性表达率为：3/16（18.8%),24/29(82.8%),28/30(93.3%),20/20(100%),7/7(100%),MMP-2的阳性表达率为：4/16（25%），13/29（44。8%），23/30（76.7%),17/20(85%),7/7(100%).MMP-9的阳性表达率为：4/16（25%），18/29（62。1%），18/30（60.0%),19/20(95%),7/7(100%).MMP-2在各种宫颈组织的间质细胞中也均为阳性表达，而MMP-9在正常宫颈组织的不同病变中的表达均有差异性，这三者在子宫颈癌发生发展中的血管形成，侵袭方面起协同作用。     

HPV16／18、PCNA、P^53、ER在宫颈病变中表达的临床病理意义

目的 探讨HPV16／18、PCNA、P^53、ER在不同程度宫颈病变组织中的表达。方法将242例患有宫颈鳞癌、宫颈上皮内病变及慢性宫颈炎的组织,用原位杂交方法检测HPV16／18及采用免疫组织化学Supervision二步法检测其PCNA、P^53、ER蛋白的表达。结果HPV16／18、PCNA、P^53及ER在宫颈鳞癌组中的阳性表达率分别为96．77％、91．94％、90．32％、6．45％,以HPV16／18的表达阳性率最高,PCNA表达强阳性;在高级别上皮内瘤变中的阳性表达率分别为96．77％、100％、80．65％,41．94％,以PCNA的表达阳性率最高,并呈强阳性;在低级别上皮内瘤变中的阳性表达率分别为62．07％、100％、62．07％79．31％,以PCNA表达阳性率最高,并呈中等强度;在对照组慢性宫颈炎中只有ER表达为100％,HPV16／18表达只有3．33％,而PCNA和P^53表达均呈弱阳性及阴性。宫颈鳞癌、高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变各组HPV16／18、PC—NA、P^53及ER蛋白阳性表达率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HPV16／18病毒感染、PCNA细胞增殖指数、P^53突变与宫颈浸润性鳞癌、宫颈上皮内瘤变的发生、发展密切相关;HPV16／18、PCNA、P^53的升高与宫颈病变恶性程度呈正相关,ER的升高与其呈负相关。应用原位杂交检测技术与免疫组织化表达有统计学意义可以用于子宫颈病变方面的研究。