尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞凋亡及Survivin和Caspase-3表达的影响

目的:观察环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞增殖及凋亡的影响,研究其对凋亡抑制蛋白Survivin和Caspase-3表达的影响,探讨尼美舒利诱导Eca-109细胞凋亡的作用机制.方法:尼美舒利作用Eca-109细胞后,MTT法测定尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞增殖的抑制率;电子显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡:RT-PCR法检测Eca-109细胞Survivin mRNA表达变化,Western blot检测Survivin和Caspase-3蛋白表达变化.结果:尼美舒利(50～400μmol/L)对Eca-109细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长抑制作用增强,并诱导Eca-109细胞凋亡,呈剂量-时间效应关系;尼美舒利可降低Survivin mRNA和蛋白表达,增加Caspase-3蛋白表达.结论:尼美舒利可诱导人食管癌细胞株Eca-109凋亡,其机制可能与下调Survivin表达及激活Caspase-3表达有关.     

食管癌细胞株高侵袭力亚系的建立及其生物学特性研究

目的:建立具有不同转移潜能的高侵袭能力食管癌细胞株亚系并研究其生物特性.方法:利用Transwell侵袭小室从人食管鳞癌Eca-109细胞株筛选高侵袭能力食管癌亚系,HE染色比较细胞形态;四甲基偶氯唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力的变化;流式细胞术( FCM)检测细胞周期;蛋白质印迹法检测与侵袭能力相关基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白醇组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白表达.结果:利用Transwell侵袭小室从食管癌Eca-109细胞株中筛选出高侵袭能力食管癌细胞株亚系,命名为Eca-109 T4.2个细胞系细胞形态没有明显差异.MTT法检测显示,亚系Eca-109 T4增殖能力强.细胞周期显示,增殖指数(PI)高,PI=41.0％,且MMP-2蛋白表达相比增高,P=0.023;TIMP-2蛋白表达相比增高,但差异无统计学意义,P=0.392.结论:建立了不同转移潜能的高侵袭能力食管癌细胞株亚系,将可以用于探讨食管癌转移机制的研究.     

JAK2/STAT3信号通路对A549细胞株中HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响

目的:研究人肺腺癌细胞A549细胞中JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响.方法:AG490处理在氧含量正常及缺氧条件下(CoCl2 200μmol/L)48h后Western blot法测定A549细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达变化(分组为对照组、AG490 50μmol/L、AG490 100μmol/L、CoCl2、CoCl2+AG49050μmol/L和CoCl2+AG490 100μmol/L组).IL-6 (3.85nmol/L)处理A549细胞24h后,检测细胞中STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF蛋白表达变化(分组为对照组,IL-6组).结果:JAK2特异性抑制剂AG490作用48h后,相对于对照组AG490能够下调HIF-1α、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性;随浓度的升高,抑制作用更明显.缺氧条件下(CoCl2200μmol/L)能够上调HIF-1α、VEGF的蛋白表达.AG490也能够下调CoCl2诱导的HIF-1α、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性,随浓度的升高,抑制作用更显著.IL-6能够上调HIF-1α、VEGF的蛋白表达.结论:在人肺腺癌细胞A549细胞中,缺氧可上调HIF-1α和VEGF蛋白表达.JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α和VEGF蛋白的表达具有调节作用.     

Fas、bcl-2和caspase8在去甲斑蝥素诱导食管癌细胞凋亡中的作用及机制

 目的 探讨去甲斑蝥素诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡过程中Fas、bcl-2、caspase 8凋亡调节基因的 相互关系及可能的作用机制。 方法 流式细胞术分析去甲斑蝥素作用后细胞凋亡及增殖的变化,应用免疫细胞化学技术检测用药前 后凋亡相关基因Fas、bcl-2、caspase8表达的变化。 结果 去甲斑蝥素诱导的人食管癌Eca-109细胞发生形态改变。流式细胞仪分析结果发现,食管癌 Eca-109细胞在DNA组方图上出现典型的亚二倍体峰即凋亡峰,在细胞周期中的分布也发生了明 显的变化。免疫细胞化学结果显示,去甲斑蝥素作用后食管癌Eca-109细胞Fas、caspase8蛋白 表达明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05)。 结论 去甲斑蝥素能抑制食管癌Eca-109细胞增殖并诱导凋亡,其作用可能与上调Fas、caspase8蛋白 表达,下调Bcl-2蛋白表达有关。     

D-氨基葡萄糖衍生物对人食管癌Eca-109细胞Bcl-2及WTp53蛋白表达的影响

目的:探讨D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法:体外培养Eca-109细胞,COPADG作用Eca-109细胞不同时间;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率;流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞内Bcl-2及WTp53蛋白表达的变化;Annexin V/PI染色结合流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞凋亡率.结果:COPADG作用显著增加Eca-109细胞增殖抑制率及凋亡率;COPADG作用使Eca-109细胞内Bcl-2蛋白表达明显下调而WTp53蛋白表达无变化.结论:COPADG显著抑制Eca-109细胞增殖并诱导细胞凋亡发生,细胞内Bcl-2蛋白表达下调,并可能通过该机制诱导细胞凋亡的发生.     

尼美舒利对食管癌Eca-109细胞生长的影响及其可能机制

目的:探讨尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞生长和凋亡的影响及其作用机制。方法:应用MTT比色法检测尼美舒利对Eca-109细胞体外生长的抑制作用;流式细胞仪测定细胞周期和凋亡,琼脂糖凝胶电泳法进一步观察细胞凋亡;RT-PCR法检测COX-2、PPARγmRNA表达变化,Western blot检测PPARγ蛋白表达变化。结果:尼美舒利(50~400μmol/L)对Eca-109细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量-时间效应关系;可使Eca-109细胞G0/G1期比例增高,S期细胞减少,凋亡细胞增多并出现典型的凋亡细胞DNA ladder。此外,尼美舒利可下调COX-2表达并上调PPARγ表达。结论:尼美舒利能抑制Eca-109细胞的生长,其机制可能是通过抑制Eca-109细胞增殖、诱导细胞周期G0/G1期阻滞、细胞凋亡、下调COX-2表达、上调PPARγ表达而实现的。     

转录因子Snail对食管癌Eca-109细胞侵袭和迁移的影响

目的 探讨Snail在诱导食管癌细胞侵袭和迁移中的作用及机制。方法 采用慢病毒转染构建食管癌细胞株Eca-109-Snail和Eca-109-vc,Real-time PCR及Western blot实验分别检测其mRNA及蛋白表达水平,Transwell及细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。 结果 慢病毒转染细胞株构建成功。经Real-time PCR及Western blot实验鉴定慢病毒转染后的Eca-109-Snail细胞Snail表达量升高,细胞表现出成纤维细胞样外形,细胞之间彼此分离;Eca-109-Snail细胞E-cadherin表达下降,Vimentin和MMP-2表达上升,其侵袭和迁移能力较空载体对照组增强,差异均具有统计学意义（P<0.01）。 结论 Snail通过诱导食管癌Eca-109细胞发生上皮间质转化,进而提高其侵袭和迁移能力。     

JAK2/STAT3信号通路对A549细胞株中HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达的影响

目的：研究人肺腺癌细胞A549细胞中JAK2/STAT3信号通路对HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达的影响。方法：AG490处理在氧含量正常及缺氧条件下（CoCl2200μmol/L）48h后Westernblot法测定A549细胞中HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达变化（分组为对照组、AG49050μmol/L、AG490100μmol/L、CoCl2、CoCl2＋AG49050μmol/L和CoCl2＋AG490100μmol/L组）。IL-6（3.85nmol/L）处理A549细胞24h后,检测细胞中STAT3、p-STAT3、HIF-1ɑ、VEGF蛋白表达变化（分组为对照组,IL-6组）。结果：JAK2特异性抑制剂AG490作用48h后,相对于对照组AG490能够下调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性;随浓度的升高,抑制作用更明显。缺氧条件下（CoCl2200μmol/L）能够上调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达。AG490也能够下调CoCl2诱导的HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达,且呈浓度依赖性,随浓度的升高,抑制作用更显著。IL-6能够上调HIF-1ɑ、VEGF的蛋白表达。结论：在人肺腺癌细胞A549细胞中,缺氧可上调HIF-1α和VEGF蛋白表达。JAK2/STAT3信号通路对HIF-1α和VEGF蛋白的表达具有调节作用。     

辐射对食管癌Eca-109细胞COX-2表达的影响及其放射增敏意义

目的:探讨不同辐射剂量对食管癌Eca-109细胞COX-2表达的影响及其与放射敏感性的关系,为合理应用COX-2抑制剂提供实验依据.方法:X线照射食管癌Eca-109细胞,2Gy/f,以照射累积剂量(0Gy、20Gy、40Gy)将其分为Eca 109、Eca 109-20、Eca-109-40组;COX-2抑制剂尼美舒利培育Eca-109-40组细胞为Eca-109-40R;RT-PCR及Western-blot检测细胞COX-2的表达;克隆形成实验检测细胞放射敏感性;流式细胞仪检测细胞周期分布.结果:Eca-109-40细胞COX-2表达增高(P<0.05),放射敏感性降低(P<0.05),细胞周期S期比例增多(P<0.05),Eca 109 与Eca 109-20之间差异无统计学意义(P>0.05),Eca-109-40R较Eca-109-40 COX-2表达下降(P<0.05),放射敏感性增高(P<0.05),细胞周期S期比例减少(P<0.05).结论:辐射累积剂量在40Gy时Eca-109细胞COX-2的表达较高,癌细胞放射敏感性降低;照射40Gy时加用尼美舒利可提高细胞放射敏感性.     

低氧刺激对乳腺癌MCF-7细胞增殖影响及其机制的探讨

目的:探讨模拟低氧环境对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及低氧诱导因子(HIF-1α)、基质衍生因子-1(SDF-1)和趋化因子受体4(CXCR4)表达的影响。方法:常规复苏、传代培养MCF-7细胞,待细胞对数期生长后分别用50、100、150和200μmol/L CoCl2处理细胞,并于12、24和48h收集细胞进行以下指标检测。MTT比色法检测细胞增殖抑制率;RT-PCR检测HIF-1α、SDF-1和CXCR4的mRNA表达;蛋白质印迹法检测HIF-1α和CXCR4在蛋白水平的表达;免疫荧光法测定150μmol/L CoCl2经不同时间处理后MCF-7细胞中SDF-1的表达。结果:低氧模拟微环境中,应用CoCl2处理MCF-7细胞后有较明显抑制作用,实验中以CoCl2(50、100、150和200μmol/L)处理MCF-7细胞24h后抑制率分别为(54.62±0.07)%、(65.21±0.03)%、(80.15±0.01)%和(94.51±0.01)%;以CoCl2150μmol/L浓度处理细胞12、24和48h后,抑制率分别为(70.83±0.03)%、(80.15±0.01)%和(89.27±0.03)%;RT-PCR和蛋白质印迹法检测结果表明,HIF-1α、SDF-1和CXCR4的mRNA的表达及HIF-1α和CXCR4蛋白的表达与低氧时间和CoCl2浓度有关,以低氧处理细胞24h及CoCl2浓度150μmol/L时最明显;免疫荧光结果表明CoCl2150μmol/L时MCF-7细胞SDF-1蛋白的表达随时间延长有增加。结论:CoCl2模拟低氧后,细胞生长受抑制呈时间和浓度依赖性;CoCl2浓度在50～150μmol/L时,HIF-1α、SDF-1和CXCR4在mRNA和蛋白水平表达上调并呈现时间和浓度依赖性。     

乳腺癌中转录因子AP-2 的表达及其与c-erbB-2 表达的相关性

 目的 探讨转录因子AP02在乳腺癌中表达及其与c-erbB-2表达的相关性。方法 应用免疫组织化学染色技术（SP法）检测128例乳腺癌组织中AP02和c-erbB-2的表达。结果 c-erbB-2和AP02在128例浸润性导管癌中过表达率分别为30．46％（39／128）和34．38％（44／128）。对照组乳腺增生病与乳腺癌组织中AP02的过表达率有显著差异（X^2=6．91，P〈0．01）。乳腺癌中AP_2的过表达与患者年龄（χ²=2．3，P〉0．05）、肿块大小（χ²=2．58，P〉0．05）及淋巴结转移（χ²=0．32，P〉0．05）无关，而与肿瘤组织学分级有关。在组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肿瘤组织中AP-2（χ²=7．46，P〈0．05）的过表达均有显著差异，且随着组织学分级的增高，AP-2的过表达率也相应增加。128例乳腺癌中c-erbB-2和AP-2的过表达具有相关性（r=0．87，P〈0．01），且呈正相关关系（0〈r〈1）。结论 AP-2在乳腺癌组织中存在过表达，与c-erbB-2一样可作为判断预后或选择化疗用药的指标。     

SIAH2与Bcl-2在乳腺癌中的表达和相关性研究

目的:分析正常乳腺组织和浸润性导管癌中SIAH2和Bcl-2的表达及临床意义,探讨其在乳腺癌发生发展中的作用及相关性.方法:采用免疫组织化学S-P法检测SIAH2和Bcl-2蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系;采用Western Blot法检测SIAH2和Bcl-2蛋白的表达.结果:SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺癌癌变过程中的阳性表达率逐渐升高,并且二者表达与乳腺癌组织学分级、ER、PR相关.免疫组化结果表明SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺正常组织和浸润性导管癌中的阳性表达率分别为8.7%和17.4%,75%和72.5%.统计学结果显示在80例乳腺癌组织中,SIAH2与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.001,rs=0.485).Western blot结果表明SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中表达高于癌旁乳腺组织,在乳腺癌细胞系MDA-MB-435S和MCF-7中表达高于乳腺正常上皮细胞系MCF-10A.结论:SIAH2与Bcl-2在乳腺癌发生发展中均存在异常,并且两者可能存在某种协调关系.     

Her-2和Cox-2在乳腺癌组织中的表达及其相关性

目的 探讨癌基因Her-2和Cox-2在乳腺癌组织中的表达及其相关性.方法 应用免疫组化技术,检测40例人乳腺癌中Her-2和Cox-2蛋白的表达情况,分析其相互关系及与乳腺癌的临床病理特征间的联系.结果 40例乳腺癌组织中Her-2表达阳性率为35﹪(14/40),与肿瘤分期、淋巴结转移及阴性激素受体状态密切相关(P＜0.05);Cox-2表达阳性率为47.5﹪(19/40),与肿瘤分期、组织学分级、阴性激素受体状态密切相关(P＜0.05);二者表达与肿瘤大小无关,两者的表达存在显著的相关性(P＜0.01).结论 Cox-2在乳腺癌中高水平表达且与Her-2密切相关,提示乳腺癌中Her-2和Cox-2存在相互调控机制共同促进肿瘤的发生和发展.     

FHL-2和COX-2在胃癌组织中表达及相关性分析

目的:探讨FHL-2和COX-2在胃癌组织中的表达及相关性。方法:采用ABC免疫组化染色法检测41例胃癌患者的胃黏膜组织中FHL-2蛋白和COX-2蛋白的表达情况。结果:在胃癌组织中FHL-2和COX-2的表达阳性率分别为85.4%和90.2%,均显著高于慢性胃炎组织(P<0.05)。FHL-2和COX-2在胃癌组织中表达具有相关性。结论:FHL-2和COX-2在胃癌组织中的表达具有一定的相关性。     

MUC2、CDX2在大肠肿瘤中联合表达的意义

  目的 探讨粘蛋白MUC2、CDX2在大肠腺癌中的分型及其与临床各个病理因素之间的关系。方法 应用免疫组织化学方法对30例大肠腺瘤、60例大肠腺癌及相应正常大肠黏膜30例进行粘蛋白MUC2、CDX2检测。结果 在大肠正常黏膜、腺瘤、腺癌中，MUC2阳性率分别为100%、93.3%、58.3%；CDX2为90.0%、76.7%、31.7%。根据MUC2和CDX2在大肠腺癌中的表达把大肠腺癌分为四型：MUC2+CDX2+、MUC2+CDX2-、MUC2- CDX2+、MUC2- CDX2-，MUC2+CDX2+型与分化程度、浸润深度、Dukes分期以及生存期相关；MUC2+CDX2-型与淋巴结转移相关；MUC2- CDX2+与临床病理因素不相关；MUC2- CDX2-型与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期以及生存期具有明显的相关性。结论 MUC2、CDX2的下调表达可能参与了大肠腺癌的发生，MUC2+CDX2+、MUC2- CDX2-型大肠腺癌与肿瘤的发生、发展、浸润及转移相关，对临床上判断预后具有较大的意义。     

Expression of Bcl-2 and c-ErbB-2 in colorectal neoplasia

Several studies have been demonstrated the value of c-ErbB-2 and Bcl-2 in predicting the biological behaviour of tumors. The aim of this study was to investigate Bcl-2 and c-ErbB-2 expression in colorectal carcinomas and the correlation between their presence and other clinicopathologic parameters. Eighty-six colorectal carcinomas and 17 adenomas were stained with Bcl-2 and c-ErbB-2 immunohistochemically. Staining patterns were assessed semi-quantitatively and correlated with tumor size, Duke s classification, tumor differentiation, mucinous characteristic and anatomic locations. We detected Bcl-2 expression in 10 of 17 adenomas (58.8 %) and 31 of 86 carcinomas (36.04 %). Positive staining in normal mucosa was observed only in the compartment of cryptic cells. However neither the difference in the rates of Bcl-2 positivity in adenoma and carcinoma groups, nor the correlation with other mentioned clinicopathological parameters, were found statistically significant. Bcl-2 expression was found to be significantly high in mucinous carcinomas. Expression of c-ErbB-2 was observed in 12 of 86 (13.95 %) carcinomas. It was not detected in adenomas and normal mucosa. Although the incidence of c-ErbB-2 in nonmucinous carcinoma was higher than that of mucinous carcinoma, this was not significant. In addition we were unable to show any significant relation between c-ErbB-2 expression and other clinicopathologic features. Our result suggest that c-ErbB-2 protein expression in colorectal carcinomas, is not very frequent event. There is no correlation between c-ErbB-2 expression and malignant potential of colorectal carcinomas. Higher expressions of Bcl-2 in adenomas than carcinomas suggest us a possible role of Bcl-2 in early carcinogenesis of colon. However since we were unable to find any significant correlation between Bcl-2 expression and other parameters the impact of this gene on biological behavior is still unclear for us.     

过氧化氢对不同时相HepG2细胞氧化作用的研究

背景与目的:研究过氧化氢(H2O2)对不同时相HepG2细胞作用的选择性,以进一步探讨H2O2:诱导肿瘤细胞凋亡的机制.材料与方法:以胸腺嘧啶核苷(TdR)阻断法获得不同细胞周期时相的同步化细胞,分别加入800 μmol/L的H2O2作用3 h,并检测各组细胞的丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和5'核苷酸酶(5'NT)的活性及抗羟自由基(抗·OH)和抗超氧阴离子自由基(抗O2)的活性.结果:经H2O2处理的各组MDA含量和XOD、抗·OH、抗O2活性显著高于对照组,其差异均具有统计学意义(P均＜0.01),5'NT活性低于对照组(P＜0.01).与未同步化组比较,同步化于S期和G2/M期的细胞MDA含量和XOD、5'NT、抗·OH和抗O2活性显著升高,其差异均具有统计学意义(P均＜0.01),而同步化于G1期的细胞MDA含量、XOD、5'NT和抗O2-活性显著降低,差异均具有统计学意义(P均＜0.01).结论:H2O2作用同步化HepG2细胞后,代谢产生自由基的酶活性,脂质过氧化产物含量以及抗氧化水平均表现出细胞周期特异性,这可能是过氧化氢对不同时相HepG2细胞损伤作用不同的原因.     

Cyclooxygenase-2 (Cox-2) expression in lymphomas

Lymphoma is a malign disease of the lymphoid system. A variety of risk factors have been described in pathogenesis of disease. We investigated the role of Cyclooxygenase-2 (Cox-2) in malign lymphomas. A total of 52 patients who were admitted to the Oncology Unit of Mersin University with histologically diagnosed lymphoma were enrolled to this study. Ten of the patients had Hodgkin's disease (HD), and 42 had non-Hodgkin's lymphoma (NHL). An immunuhistochemical method was used for Cox-2 expression. Cox-2 expression was detected in 24 of the 42 patients (57%) with NHL, and it was found in seven of the 10 patients (70%) with HD. The mean patient age expressing Cox-2 was 50.2 ± 16.6 years and 48.0 ± 15.5 years for patients without Cox-2 expression. This difference was not statistically significant (P = 0.660). The overall survival of Cox-2-positive patients was less than for those without Cox-2 expression but the difference was not significant statistically (16.4 ± 11.4 vs. 14.7 ± 8.2 months, respectively, P = 0.552) in NHL. There was a correlation between Cox-2 and stage of disease. As the stage increased the Cox-2 expression increased (P = 0.037) in NHL. The complete response rate to therapy was significantly higher in Cox-2-negative patients than the Cox-2-positive group (70.6% vs. 20.8%, respectively, P = 0.001) in NHL. There was no correlation between Cox-2 expression and IPI score, extranodal involvement, tumor grade, and B symptoms. Our findings demonstrate that there is a clinical correlation between the Cox-2 expression and prognostic factors in lymphoma patients. The combination of Cox-2 inhibitors with standard chemotherapeutics may enhance the potential of treatment options for malign lymphomas.     

HER2、COX-2在非小细胞肺癌中的表达意义

目的：探讨人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2,HER2）和环氧化酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达,其各自与临床特征之间的关系及二者在NSCLC中表达的相互关系。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（streptavidin-peroxidase,SP）法检测72例NSCLC中HER2、COX-2的表达情况。结果①72例NSCLC中, HER2、COX-2的阳性表达率分别为55.6%、65.3%;②HER2在NSCLC中的阳性表达与组织学类型、分化程度、肿块大小、淋巴结转移及临床分期相关（P＜0.05）,而与性别、年龄、吸烟、病变部位无关（P＞0.05）;③COX-2的阳性表达与年龄、组织学类型、肿块大小、淋巴结转移及临床分期相关（P＜0.05）,而与性别、吸烟、病变部位及分化程度无关（P＞0.05）;④HER2、COX-2在NSCLC中的阳性表达呈正相关关系。结论 HER2、COX-2可以作为判断NSCLC恶性程度的生物学指标。     

环氧合酶-2 与白血病

 环氧合酶-2（COX-2）是体内前列腺素（PG）合成过程中的主要限速酶,在人类白血病细胞中有不同程度的表达,并且可能与白血病的发生、发展有关。选择性COX-2 抑制剂有望成为白血病的化疗及靶向治疗新药物。现就COX-2在白血病发病机制中的作用及选择性COX-2抑制剂在白血病中的应用进行综述。