p16和cyclinD1蛋白在鼻咽癌组织中的表达及其意义

目的 探讨鼻咽癌组织中p16和cyclinD1蛋白的表达及其意义。方法 应用免疫组化S－P法检测p16和cyclinD1蛋白在85例鼻咽癌和18例鼻咽部炎性黏膜组织中的表达。结果 85例鼻咽癌中16的表达率为41.2%(35/85);cyclinD1的过表达率为63.5(54/85)。18例鼻咽部炎性黏膜中,p16的表达率为100％;cyclinD1的表达全部为阴性。高分化鳞癌p16的表达率为75.0%（6／8）,低分化鳞癌为38.2%（26／68）,两者差异显著（P＜0.05）。有淋巴结转移的p16表达率为28.6%（14／49）,无淋巴结转移的为58.3%（21／36）,两者差异非常显著（P＜0.01）。35例p16（＋）的癌组织中有28例cyclinD1呈过表达;50例p16（－）的癌组织中有26例cyclinD1呈过表达。结论 p16的缺失表达和cyclinD1的过表达两者可能单独或共同参与了鼻咽癌的发生发展过程。p16的缺失可能还与鼻咽癌细胞的分化、转移有关。     

上皮细胞钙黏附素在鼻咽癌中的表达

目的 探讨上皮细胞钙黏附素（E—CD）在鼻咽癌中的表达关系。方法 采用免疫组织化学方法对56例鼻咽癌活检病理标本的E—CD表达进行研究。结果 56例鼻咽癌中E—CD阳性表达15例,弱阳性表达16例,阴性表达25例：而20例正常鼻咽黏膜E—CD阳性表达18例,弱阳性表达2倒（P＜0．01）。中分化鳞状细胞癌阳性表达3／4,低分化鳞状细胞癌阳性表达12／47,未分化细胞癌均为阴性表达（P＜0．025）。结论鼻咽癌细胞E—CD表达改变与鼻咽癌细胞分化程度有关,失去E—CD阳性表达的肿瘤细胞,细胞问的黏附能力减低或丧失,是鼻咽癌易发生颈淋巴结转移的因素之一．     

p16和cyclin D_1蛋白在鼻咽癌组织中的表达及其意义

目的　探讨鼻咽癌组织中p16和cyclinD1蛋白的表达及其意义。方法　应用免疫组化S P法检测p16和cyclinD1蛋白在 85例鼻咽癌和 18例鼻咽部炎性黏膜组织中的表达。结果　 85例鼻咽癌中p16的表达率为 41 2 %(35 / 85 ) ;cyclinD1的过表达率为 6 3 5 % (5 4/ 85 )。 18例鼻咽部炎性黏膜中 ,p16的表达率为 10 0 % ;cyclinD1的表达全部为阴性。高分化鳞癌p16的表达率为 75 0 % (6 / 8) ,低分化鳞癌为 38 2 % (2 6 / 6 8) ,两者差异显著 (P <0 0 5 )。有淋巴结转移的p16表达率为 2 8 6 % (14/ 49) ,无淋巴结转移的为 5 8 3% (2 1/ 36 ) ,两者差异非常显著 (P <0 0 1)。 35例p16 ( )的癌组织中有 2 8例cyclinD1呈过表达 ;5 0例p16 (- )的癌组织中有 2 6例cyclinD1呈过表达。结论　p16的缺失表达和cyclinD1的过表达两者可能单独或共同参与了鼻咽癌的发生发展过程。p16的缺失可能还与鼻咽癌细胞的分化、转移有关     

cyclinD1及p21^WAF1表达与大肠癌关系研究

探讨CyclinD1及p^21WAFI表达与大肠癌发生发展的关系。方法：用免疫组化SP法对40例大癌标本进行cyclinD1和p21^WAFI蛋白表达的检测,并与同期28例大肠腺瘤124例正常大肠粘膜作对比。结果：cyclinD1和p21^WAFI的阳性表达率在大肠腺瘤（92．9％）和大肠癌（67．5％）均显著高于正常大肠粘膜（35．7％）（P＜0．01,P＜0．05）。 DyclinD1的表达与大肠癌的分化程度及淋巴结转移无关。p21^WAFI的阳性表达率在大肠癌（37．5％）。cyclinD1的表达与大肠癌的分化程度及淋巴结转移无关。p21^WAFI的阳性表达率在大肠癌（37．5％）显著低于正常大肠粘膜（92．8％）（P＜0．01）。P21^WAFI表达与大肠癌的分化程度及淋巴转移有关。结论：cyclinD1和p^21WAFI表达异常在大肠癌的发生、发展中是一个普遍事件。     

ras、c—erbB—2癌基因蛋白在胃癌及其癌旁组织中的表达及分布特征

目的 探讨不同组织学类型胃癌及其癌旁黏膜不同上皮细胞中ras、c-erbB-2癌基因蛋白的表达和分布特征,以及在胃癌组织发生学上的意义。方法 应用免疫组化ABC法,对46例胃癌及其癌旁黏膜组织中,鼠抗人单克隆抗体ras基因p21、兔抗人c-erbB-2原癌基因产物多克隆抗体p185蛋白进行检测。结果 不同组织类型胃癌及其癌旁伴随病变上皮细胞显示,p21、p185蛋白有不同的分布特征。高、低分化腺癌中,p21、p185蛋白的表达率在癌组织和癌旁肠化生上皮、异型增生上皮均有较高的表达,两者无显著性差异（P＞0.05）,而癌旁形态学显示正常的黏膜中p21、p185蛋白表达率很低或无表达,与癌组织有显著差异（PM＜0.05）。p21、p185蛋白在印戒细胞癌、黏液腺癌、未分化癌的癌 癌旁形态学显示正常黏膜中均有较高表达或表达率接近,无显著性差异（P＞0.05）。结论 从基因表达水平提示胃高、低分化腺癌与癌旁肠化生上皮、异型增生上皮具有某些相同的改变,印戒细胞癌、黏液腺癌、未分化癌与癌旁黏膜腺上皮、黏液腺异常分化具有相同的改变。认为胃黏膜上皮肠化、异型增生以及胃腺颈部干细胞异常分化等多种细胞的基因改变,是向不同组织类型胃癌发展的基础。     

HER-2蛋白在鼻咽非角化性癌中的表达及意义

目的研究鼻咽非角化性癌中HER-2蛋白的表达及意义。方法选择2007-2012年贵州航天医院和遵义医学院第三附属医院病理科鼻咽非角化性癌标本45例为试验组,随机抽取25例活检为慢性炎症的鼻咽黏膜为对照组。采用免疫组化SP法检测鼻咽非角化性癌和慢性炎症鼻咽黏膜组织中HER-2蛋白的表达。结果 45例鼻咽非角化性癌中HER-2蛋白阳性表达率为77.8%,25例慢性炎症鼻咽黏膜组织中HER-2蛋白阳性表达率为12.0%,组间比较差异有显著性意义（P〈0.01）,与淋巴结转移相关（P〈0.05）。结论 HER-2蛋白表达与鼻咽非角化性癌的发生有关,在癌转移中起重要作用,检测HER-2蛋白对评估预后有一定意义。     

胃球样异型增生细胞周期素和p21^WAF1、p53蛋白表达的组织芯片观察

目的：使用组织芯片探讨cyclin A、cyclin D1．cyclin E和p21^WAF1、p53蛋白在胃球样异型增生中表达的意义。方法：采用微波修复免疫组织化学S-P法和组织芯片技术，检测cyclinA、cyclinD1、cyclinE和p21^WAF1、p53蛋白在41例正常胃黏膜、86例低级别异型增生胃黏膜、21例高级别异型增生胃黏膜和124例胃癌组织中的表达，并进行比较分析。结果：cyclinA、cyclinD1、cyclinE和p53蛋白的表达由正常胃黏膜、轻度球样异型增生、重度球样异型增生到癌阳性率逐渐增高，cyclinA、cyclinD1和p53在重度球样异型增生与胃癌中的表达无显著差异（X^2=3．08．X^2=2．18．X^2=0．80，P〉0．05），与正常胃黏膜有显著差异（X^2=12．26，X^2=11．29，X^2=19．89，P〈0．01）。重度球样异型增生中p21^WAF1蛋白的表达比正常胃黏膜为低，差异有显著性（X^2=5．32，P〈0．05），与胃癌比较差异无显著性（X^2=1．39，P〉0．05）。cyclinD1与p21^WAF1的表达呈负相关（rs=-0．5326，P〈0．01）。结论：重度胃球样异型增生cyclinA、cyclinDl、cyclinE呈高表达，p21^WAF1蛋白失表达，显示与胃癌的发生关系密切。     

胃溃疡伴异型增生发展演变规律研究

目的 研究胃溃疡、胃溃疡伴异型增生的发展演变规律。方法 所有178例胃溃疡患者均经内镜初检、病理确诊，按队列研究，病例组79例系胃溃疡伴异型增生患者，对照组99例则为单纯胃溃疡患者，经l～15a的内镜和病理随访，观察两组演变规律。结果 初检溃疡伴肠化者异型增生检出率75．2％，不伴肠化者异型增生检出率10．5％（P〈0．01）；病例组溃疡愈合率32．9％，对照组63．6％（P〈0．01）；病例组癌变率25．3％，对照组癌变率5．1％（P〈0．01），其中88．0％为分化好的腺癌，32．0％为早期癌；溃疡伴中度异型增生的癌发率15．7％（RR=3．10，P〈0．01），伴重度异型增生癌发率61．1％（RR=12．1，P〈0．01）。结论 胃溃疡伴肠化者异型增生检出率明显增高，伴异型增生者愈合率低，癌发率高，且合并的异型增生越重，癌发率越高。     

PKC-α在鼻咽癌中的表达及其意义

目的:观察PKC-α在鼻咽癌中的表达情况及与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化检测56例鼻咽癌标本和15例正常鼻咽黏膜上皮标本中PKC-α、E-cadherin的表达情况,并分析PKC-α和E-cadherin 之间的相互关系以及PKC-α表达与临床病理特征间的关系.结果:15例正常鼻咽黏膜上皮PKC-α均为阴性,56例鼻咽癌标本PKC-α的阳性表达率为78.6%,在角化性鳞癌、分化型非角化性癌、未分化型非角化型癌中的阳性表达率分别为75.0%、70.0%和85.7%,不同组织类型间差异无统计学意义:在无淋巴结转移组和淋巴结转移组阳性率分别为66.7%和60.0%,差异无统计学意义:在Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为46.7%和73.1%,差异有统计学意义.PKC-α表达与E-cadherin异常表达呈明显正相关.结论:PKC-α 在鼻咽癌的发生、发展过程中起重要作用,PKC-α过表达促进癌细胞增殖,与肿瘤的侵袭、临床分期有关.     

凋亡相关基因PDCD5在结肠癌组织中表达的意义

研究凋亡相关基因——程序化死亡基因5（PDCD5）在结肠癌组织的表达情况及其与临床病理特征之间的关系,探讨PDCD5在结肠癌发生、发展过程中的作用和意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测50例手术切除结肠癌组织、癌旁组织及20例正常肠黏膜中的PDCD5蛋白的表达情况。结果结肠癌组织中PDCD5蛋白表达率为24．O％,癌旁组织中表达率为52．0％,正常肠黏膜组织表达率90．0％。结肠癌组织中PDCD5蛋白表达与结肠癌的分化程度及是否伴有淋巴结转移密切相关,与患者的年龄、性别、浸润程度、临床分期无关（P〉0．05）。随分化程度的降低,PDCD5蛋白表达率降低;高分化组表达率高于低／未分化组（P〈0．01）,中分化组高于低／未分化组（P〈0．05）,但高分化与中分化组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。有淋巴结转移者PDCD5蛋白表达率（19．4％）低于无淋巴结转移者（64．3％）,二者差异有统计学意义（P〈0．01）。结论与正常肠组织相比。PD-CD5蛋白在结肠癌组织中表达率降低。结肠癌组织中PDCD5蛋白表达与结肠癌的分化程度及是否伴有淋巴结转移密切相关。     

Migraine and genetic and acquired vasculopathies

It is remarkable that migraine is a prominent part of the phenotype of several genetic vasculopathies, including cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL), retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy (RVCL) and hereditary infantile hemiparessis, retinal arteriolar tortuosity and leukoencephalopahty (HIHRATL). The mechanisms by which these genetic vasculopathies give rise to migraine are still unclear. Common genetic susceptibility, increased susceptibility to cortical spreading depression (CSD) and vascular endothelial dysfunction are among the possible explanations. The relation between migraine and acquired vasculopathies such as ischaemic stroke and coronary heart disease has long been established, further supporting a role of the (cerebral) blood vessels in migraine. This review focuses on genetic and acquired vasculopathies associated with migraine. We speculate how genetic and acquired vascular mechanisms might be involved in migraine.     

Fibrinogen and fibrin structure and functions

Fibrinogen molecules are comprised of two sets of disulfide-bridged Aalpha-, Bbeta-, and gamma-chains. Each molecule contains two outer D domains connected to a central E domain by a coiled-coil segment. Fibrin is formed after thrombin cleavage of fibrinopeptide A (FPA) from fibrinogen Aalpha-chains, thus initiating fibrin polymerization. Double-stranded fibrils form through end-to-middle domain (D:E) associations, and concomitant lateral fibril associations and branching create a clot network. Fibrin assembly facilitates intermolecular antiparallel C-terminal alignment of gamma-chain pairs, which are then covalently 'cross-linked' by factor XIII ('plasma protransglutaminase') or XIIIa to form 'gamma-dimers'. In addition to its primary role of providing scaffolding for the intravascular thrombus and also accounting for important clot viscoelastic properties, fibrin(ogen) participates in other biologic functions involving unique binding sites, some of which become exposed as a consequence of fibrin formation. This review provides details about fibrinogen and fibrin structure, and correlates this information with biological functions that include: (i) suppression of plasma factor XIII-mediated cross-linking activity in blood by binding the factor XIII A2B2 complex. (ii) Non-substrate thrombin binding to fibrin, termed antithrombin I (AT-I), which down-regulates thrombin generation in clotting blood. (iii) Tissue-type plasminogen activator (tPA)-stimulated plasminogen activation by fibrin that results from formation of a ternary tPA-plasminogen-fibrin complex. Binding of inhibitors such as alpha2-antiplasmin, plasminogen activator inhibitor-2, lipoprotein(a), or histidine-rich glycoprotein, impairs plasminogen activation. (iv) Enhanced interactions with the extracellular matrix by binding of fibronectin to fibrin(ogen). (v) Molecular and cellular interactions of fibrin beta15-42. This sequence binds to heparin and mediates platelet and endothelial cell spreading, fibroblast proliferation, and capillary tube formation. Interactions between beta15-42 and vascular endothelial (VE)-cadherin, an endothelial cell receptor, also promote capillary tube formation and angiogenesis. These activities are enhanced by binding of growth factors like fibroblast growth factor-2 (FGF-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF), and cytokines like interleukin (IL)-1. (vi) Fibrinogen binding to the platelet alpha(IIb)beta3 receptor, which is important for incorporating platelets into a developing thrombus. (vii) Leukocyte binding to fibrin(ogen) via integrin alpha(M)beta2 (Mac-1), which is a high affinity receptor on stimulated monocytes and neutrophils.     

Telemedicine and teleradiology technologies and applications

Summary. Telemedicine and teleradiology hold the key for improving future health care delivery. In this paper we first review current communication and computer technologies used in telemedicine and teleradiology. Five examples in teleradiology applications are given including hospital-integrated picture archiving and communication systems, tele-neuro-imaging, telemammography, university consortium teleradiology service, and teleradiology for second opinion. Parameters important to teleradiology applications like costs, image quality, system reliability, and turn around time are considered. Data security is discussed, including patient confidentiality and image authenticity-which will be a major issue in future teleradiology applications.     

创伤高血糖与感染和MODS早期诊断和干预

本文详细介绍了创伤后血糖应激适度理论,以及高血糖与感染和多器官功能不全综合征的关系;提出涉及胰岛B细胞功能不全的MODS实验诊断新方案和极化液个体化干预新措施,可早期发现创伤MODS、降低感染率及MODS发生率和病死率。     

腹膜后纤维化与肾积水发生关系的临床研究

目的：探讨腹膜后纤维化（RPF）导致肾积水的原因及诊治经验。方法：回顾分析2004年1月—2010年12月24例腹膜后纤维化致肾积水患者的诊治资料。结果：（1）RPF患者常见首发症状为腰背痛或腹痛（69.2%）;（2）红细胞沉降率（ESR）增快和血清IgG4升高最常见。超声检查仅提示上尿路积水。RPF的静脉肾盂造影（IVP）和CT尿路成像（CTU）表现具有特征性。IVP肾盂输尿管显影不良时,CTU能较清晰的显示上尿路影像。CT扫描发现腹膜后软组织肿块9例（37.5%）,优于超声检查;（3）输尿管松解和腹腔化手术治疗22例;行肾切除术1例;行输尿管置双J管术1例。最终确诊为继发性RPF8例,其中4例为术前诊断,3例为术中腹膜后软组织肿块冷冻活检证实,1例为术后病理证实;（4）特发性RPF手术后肾积水均获长期缓解,而继发性RPF的预后取决于原发疾病及其治疗方案。结论：影像学检查是诊断RPF的重要手段,CTU优于超声检查和IVP。输尿管松解和腹腔化手术可以使特发性RPF输尿管梗阻得到长期的缓解,术中对肿块进行冷冻活检有助于鉴别特发性和继发性RPF,及时调整治疗方案。     

探讨儿童慢性顽固性咳嗽与支原体感染的关系及临床治疗观察

目的探讨儿童慢性顽固性咳嗽与肺炎支原体（MP）感染的关系及临床疗效观察。方法采用回顾性研究方法对于现将2005年3月至2008年3月在我院的55例确诊慢性顽固性咳嗽患儿,主要表现为肺炎支原体感染为临床特点进行分析,并进一步临床治疗研究。结果①临床特点：在55例确诊慢性咳嗽的患儿中,以慢性顽固性咳嗽为主要症状。58％（32／55）的病例无肺部体征;②外周血：85％（47／55）的病例外周血变化不大,WBC（4—10）×10 9／L之间,嗜酸性粒细胞增多;③特别检查：47．27％（26／55）肺炎支原体IgM（MP—IgM）抗体阳性,83．64％（46／55）PeR技术检测肺炎支原体特异性DNA;④X光报告为多种形式。结论肺炎支原体（MP）感染是引起儿童慢性顽固性咳嗽的病因之一,对儿童慢性咳嗽,特别是顽固性咳嗽的诊治中应更加重视。     

Acetaminophen and acetylcysteine dose and duration: Past,present and future

Abstract

Acetylcysteine has been utilized successfully in the treatment of acetaminophen overdose since the 1970s. Although prospective trials as to efficacy and safety of acetylcysteine were conducted, there were no randomized controlled trials. This commentary addresses the reasons for this, and the background to choice of dose of acetylcysteine utilized in the oral and IV dosing regimens. Nomograms to predict possible hepatotoxicity based upon time of ingestion of acetaminophen were developed from a relatively arbitrary definition of toxicity as an aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase (ALT/AST) greater than 1000 IU/L. While these have proved generally useful, patients still continue to develop hepatic damage after acetaminophen overdose, particularly if they present late after ingestion. The optimum management of these patients remains unclear, and one area of uncertainty is the dose and duration of acetylcysteine in various circumstances. This article discusses the issues that need to be elucidated to better target changes in acetylcysteine dose. The potential for measurements of other markers to improve treatment selection is the subject of further research.     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。