慢性乙醇中毒大鼠下丘脑视上核神经元的超微结构变化

目的研究乙醇对大鼠下丘脑神经元形态的影响。方法Wistar雌性大鼠自孕期开始全部饮用20％乙醇溶液;选其所生雄性仔鼠30只,生后亦全部饮用相同溶液,建立慢性乙醇中毒动物模型。将实验动物分别饲养至6个月、12个月和18个月末,断头处死取下丘脑组织,电子显微镜下观察其形态学变化。结果实验组大鼠下丘脑视上核神经元大部分线粒体嵴和膜融合,部分线粒体有空化现象;粗面内质网明显扩张,有颗粒融合和脱颗粒现象;游离核糖体明显减少;核外形皱缩、核膜界限不清。对照组动物下丘脑组织未见病理变化。结论乙醇对下丘脑视上核神经元有明显的损伤作用。     

高湿热刺激对大鼠下丘脑内神经元和星形胶质细胞可塑性变化的影响

目的 探讨高湿热环境下大鼠下丘脑的室旁核和视上核内神经元和星形胶质细胞的可塑性变化及其相互关系.方法 将大鼠置于仿真模拟气候舱[干球温度(40.0±0.5)℃,相对湿度(60±5%)]内,120 min后取出.采用免疫组织化学方法,观察Fos和GFAP在下丘脑室旁核和视上核中的表达并计录各组动物的行为学反应.结果 在高湿热环境下行为学上动物表现为躁动不安、呼吸加快、前爪抓挠面部;120min组中有2只动物死亡.免疫组织化学观察发现湿热刺激组下丘脑室旁核和视上核中的Fos和GFAP表达比对照组明显上调,两组之间差异有统计学意义.结论 机体下丘脑的室旁核和视上核中的神经元和星形胶质细胞共同参与了对高湿热刺激的反应及其调节过程.     

高脂饲料对大鼠血脂、体重的影响

目的探讨高脂饲料对大鼠血脂、体重的影响,找寻其中变化规律。方法随机将SD雄性分为体重无差异性的两组,对照组30只,喂饲普通饲料;实验组30只,喂饲高脂饲料。定期称重,测定干预前后血脂。结果对照组、实验组血脂变化各有其规律,但TG与HDL-C两组均呈直线相关;血脂变化与体重变化无相关性,干预后两组体重无显著性差异。结论大鼠在正常生长过程中除TG外,血脂其余各成分是不断变化的;高脂饲料喂养法建立的动物模型适合应用于建立单纯性高胆固醇血症;高脂鼠和肥胖鼠在本质上还是有区别。     

大鼠肾上腺交感神经节前神经元定位——HRP法研究

本实验用HRP逆行追踪法对大鼠肾上腺交感神经节前神经元进行了定位研究,并对中间外侧核4个亚核的性质及其与脑干、下丘脑的联系进行了讨论。其结果如下:实验组11只大鼠都有标记细胞,对照组2只大鼠均无标记细胞。标记细胞位于注射侧T_1—L_1脊髓节段,主要位于中胸段,以T_(10)节段最多。标记细胞主要集中于中间外侧核本部,占细胞总数的85.12％。细胞体以梭形为主,成群或单个排列。延髓无标记细胞。     

调节源口服液对高脂饮食所致大鼠衰老现象的影响

以外源性高脂大鼠为模型，研究大鼠经高脂饲料喂饲后，心，肝，脑组织脂质过氧化及脂褐质的变化，并观察调节源口服液对这两个指标的影响。结果显示，经高脂饲料喂饲的大鼠心离中ＬＰＯ及脂褐质均显著高于正常对照组，而调节源口服液灌胃组对此有明显的拮抗效应。     

高渗刺激对大鼠视上核神经元Fos蛋白和加压素表达的影响及年龄相关性研究

为了解在正常状态和高渗刺激条件下，大鼠下丘脑视上核（SON）中神经元Fos蛋白和血管加压素（VP）表达水平的变化及年龄相关性，将青年和老年组大鼠分为高渗实验组和正常（对照）组，实验组取材前1．5h腹腔注射高渗盐水，应用免疫细胞化学方法，观察青年和老年组大鼠下丘脑视上核Fos蛋白和VP的表达，并用计算机图像分析仪对免疫反应结果进行处理。结果显示：实验组大鼠SON中Fos表达阳性细胞核的光密度较对照组明显增加；而老年大鼠SON中神经元VP的表达强度也明显高于青年且。推测老年组大鼠SON神经元Fos和VP表达的这种增龄性变化可能与老年时期血管调节的变化有关。     

生后早期大鼠下丘脑神经核团的形态分析

目的；探讨生后不同日龄大鼠下丘脑神经核团的发展状况，为研究动物脑发育，行为改变提供形态学资料，方法；采用生后不同日龄大鼠，制作火棉胶切片，应用计算机分析系统对下丘脑弓状核，腹内侧核进行形态测量，结果：生后13日龄组大鼠下丘脑核团各项体视学数据均大于10日龄组，前者与16日龄组相比差别无显著性；13日龄组大鼠下丘脑各核团的细胞密度显著高于10日龄组，而与16日龄组比其细胞密度的增高程度更为明显。结论：出生后大鼠下丘脑各核团的大小，细胞密度仍在不断发展变化。生后第13天左右为变化明显时期，大鼠出生13天后下丘脑各核团整体形态显著增高，这种形态学上的变化趋势，可能为解释该时期大鼠的行为差异提供理论依据。     

动脉粥样硬化兔弓状核NPY免疫反应阳性神经元的形态学变化

目的观察动脉粥样硬化兔下丘脑弓状核NPY免疫反应阳性神经元的形态变化,为研究神经体液因素在动脉粥样硬化形成中的作用提供形态学依据.方法采用免疫组织化学ABC法和计算机图像分析技术.结果实验组下丘脑弓状核NPY免疫反应阳性神经元体积、数目及积分光密度出现明显改变(P＜0.05).结论下丘脑弓状核NPY免疫反应阳性神经元的形态变化与动脉粥样硬化的形成有关.     

“增智糊”的实验效果初步观察

２４只ＳＤ品系纯种健康大白鼠随机分为２组，对照组大鼠喂饲普通饲料，实验组大鼠喂饲增智糊。４周后进行有关指标测定。结果表明，两组大鼠体重无明显区别，实验组大鼠在食物偏爱性试验累积阳性率、丫迷宫刺激回避反向试验无误率、脑中钙及去甲明上腺素含量等方面显著高于对照组，而迷宫回避反射试验潜伏期条件反射建立时间方面明显低于对照组。提示增智糊具有一定的增智作用。     

急性乙醇中毒大鼠下丘脑神经递质及行为改变的相关研究

目的 观察乙醇中毒后,雄性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH )神经元合成和释放激素功能及交配行为的变化,以此来探讨急性乙醇中毒后大鼠行为改变的可能机制.方法 健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:对照组、低浓度乙醇组、中浓度乙醇组和高浓度乙醇组.实验组大鼠灌服不同浓度的乙醇,对照组大鼠灌服同等剂量的0.9%氯化钠溶液,2 h后,观察以下指标:(1)交配行为;(2)血液乙醇浓度(BAC);(3)血清睾酮(T)水平;(4)下丘脑GnRH神经元密度和染色反应的变化.结果 与对照组相比,各实验组大鼠BAC逐渐升高,骑跨次数和插入次数明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),骑跨潜伏期及插入潜伏期显著延长 (P＜0.01);血睾酮水平较对照组均降低,高浓度乙醇组大鼠下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组明显减小(P＜0.01),中、低浓度乙醇组下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组变化不显著(P＞0.05).结论 急性乙醇中毒后,大鼠交配行为的改变可能与下丘脑GnRH神经元的合成和分泌功能被抑制,并引起血中睾酮水平相应降低有关.     

大鼠动脉粥样硬化模型的建立方法

目的:建立一种大鼠动脉粥样硬化模型的实验方法.方法:30只雌性SD大鼠随机分成正常对照组(C组,n=10)与模型组(M组,n=20只),C组普通饲料喂养,M组采用分次大剂量维生素D.注射 高脂饲料喂养,2个月后处死大鼠,检测血脂学变化,制作动脉切片进行形态学观察.结果:M组中的胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白较C组显著升高(P＜0.01),高密度脂蛋白则较C组下降(P＜0.05).光镜下M组中膜严重钙化,明显不规则增厚,有泡沫细胞形成,平滑肌纤维排列显著紊乱等;C组主动脉平滑肌排列整齐规则,管腔内皮光滑,无增生.电镜下M组胶原纤维明显增多,排列紊乱,局灶性纤维溶解变性.局部有脂质样颗粒沉积在细胞间隙中.平滑肌细胞核固缩,核染色变深,部分可见坏死的平滑肌细胞,平滑肌细胞线粒体空泡化.内皮细胞大部分脱落,局灶有血栓形成(大量红细胞),可见有泡沫细胞.C组内皮完整,平滑肌纤维正常,排列紧密,胶原纤维排列规则,无增生.结论:用高脂饲料及大剂量维生素D.可有效诱发大鼠动脉粥样硬化.     

高脂血症大鼠下丘脑的超微结构变化

目的观察高脂血症大鼠下丘脑超微结构变化,为进一步探讨血脂代谢异常与中枢神经的内分泌关系提供形态学依据。方法实验组高脂饲料饲养6周测血脂,透射电镜观察下丘脑超微结构。结果实验组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高明显(P<0.01),下丘脑粗面内质网囊状扩张、脱颗粒,高尔基复合体肿胀,极性消失。髓鞘板层松散,突触结构模糊,毛细血管内皮中细胞器改变等。尤以神经元内出现大量脂滴最为显著。结论高脂血症可诱导下丘脑超微结构改变。     

福辛普利对兔动脉粥样硬化形成的干预作用观察

目的:研究福辛普利对兔动脉粥样硬化形成的干预作用。方法:24只新西兰大白兔(雌雄各半),按体重和性别随机分为3组。对照组给予正常饮食,模型组给予高脂饲料,干预组在给予高脂饲料的同时灌胃给予福辛普利(1mg/kg/d)。上述动物于第12周取血,测血清总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、NO水平以及SOD活性,并在光镜和电镜下对胸、腹主动脉血管进行形态学观察。结果:给药组动物血清TC、MDA含量明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),而NO水平以及SOD活性则明显高于模型组(P<0.01);光镜和电镜下观察到给药组动物主动脉损伤轻于模型组。结论:福辛普利可降低胆固醇,缓解自由基损伤作用,对动脉粥样硬化的形成有一定的干预作用。     

饮食对肥胖大鼠骨关节炎的辅助治疗干预作用研究

目的 探讨饮食护理对肥胖大鼠骨关节炎（OA）大鼠行为学、脂代谢、关节形态及软骨中内脂素的作用。方法 90 只雄性SD 大鼠随机分为六组,除正常组及OA 模型组外,其余各组给予高脂高糖饲料,以内侧半月板切除和前交叉韧带切断的Hulth 法建立骨性关节炎模型,将饮食护理组给予脱脂饲料,同时关节腔注射玻璃酸钠进行治疗;无护理组仅进行玻璃酸钠治疗。肥胖模型组及肥胖OA 模型组在OA 模型成功建立的基础上仍给予高脂高糖饲料,连续12 周。饮食干预12 周后,对各组大鼠称重并量取体长,计算身体质量指数（BMI）;检测大鼠自主活动、抓力、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平;观察大鼠膝关节软骨组织形态学变化,检测Visfatin 血清含量水平及软骨组织Visfatin 的蛋白表达。结果 饮食护理组大鼠的体重、BMI、血清TC、TG、LDL-C、Visfatin 含量水平及膝关节软骨组织Visfatin 蛋白表达显著低于肥胖OA 模型组;血清HDL-C 含量水平、活动次数、抓力显著高于肥胖OA 模型组。饮食护理组光镜下幼稚软骨细胞形态正常,损伤脱失明显改善。结论 饮食干预对肥胖OA 大鼠骨性关节炎具有保护作用,该作用可能与降低软骨组织visfatin 蛋白表达水平,改善OA 大鼠脂代谢有关。     

Roux-en-Y胃旁路手术对肥胖大鼠脑组织炎症和脂质蓄积的影响

目的:探讨Roux-en-Y胃旁路(RYGB)手术对高脂饮食诱导的肥胖大鼠脑组织炎症和脂质蓄积的影响.方法:将30只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组(ND组)、高脂饮食组(HFD组)及高脂饮食且接受RYGB手术组(HFD+RYGB组),各10只.ND组大鼠给予正常饮食,HFD组和HFD+RYGB组给予高脂饮食.饲养16周后,HFD + RYGB组大鼠行RYGB术,ND组和HFD组行假手术.术后ND组继续正常饮食,HFD组和HFD+RYGB组继续高脂饮食,术后第4周处死大鼠,收集血样,ELISA法测定大鼠血清三酰甘油 (TG)、胆固醇 (TC)和游离脂肪酸(FFA)水平;并取大鼠脑组织,ELISA法检测大鼠脑组织匀浆二酰基甘油(DAG)和FFA及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6水平,免疫组织化学法检测大鼠下丘脑离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,电镜观察大鼠下丘脑神经元形态学变化.结果:HFD组大鼠血清TG、TC、FFA水平均高于ND组和HFD+RYGB组(P<0.05~P<0.01);HFD+RYGB组FFA水平明显高于ND组(P<0.01),2组TG、TC水平差异均无统计学意义(P>0.05).HFD组大鼠脑组织DAG、FFA水平均显著高于HFD+RYGB组和ND组(P<0.01);HFD+RYGB组脑组织DAG、FFA水平亦均显著高于ND组(P<0.01).ND组和HFD+RYGB组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1和IL-6水平均显著低于HFD组(P<0.01);HFD+RYGB组TNF-α水平亦明显高于ND组(P<0.01),但2组IL-1和IL-6水平差异均无统计学意义(P>0.05).免疫组织化学检测显示,HFD组和HFD+RYGB组大鼠下丘脑Iba-1和GFAP阳性星形胶质细胞数量增多,胞体增大,突起增粗变长;与HFD组比较,HFD+RYGB组Iba-1和GFAP阳性表达减少.电镜下可见HFD组大鼠下丘脑神经元线粒体水肿、空泡形成及大量自噬体形成,HFD+RYGB组大鼠下丘脑神经元病变减轻.结论:RYGB可以下调高脂饮食的诱导肥胖大鼠下丘脑脑组织中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,减轻下丘脑神经元病变,改善脑组织的炎症状态,降低脑组织中脂质含量.     

丙基硫氧嘧啶不同摄入方式对大鼠动脉粥样硬化形成的影响

目的:比较2种不同的建模方法,探索建立成模率高且重复性好的大鼠动脉粥样硬化模型的最佳方案。方法:将30只健康雄性W istar大鼠随机分为空白对照组、A组和B组。空白对照组使用基础饲料喂养。A组:维生素D3腹腔注射+高脂饲料(含丙基硫氧嘧啶)进食。B组:维生素D3腹腔注射+高脂饲料(不含丙基硫氧嘧啶)+丙基硫氧嘧啶灌胃。建模时间90 d,处死大鼠后检测血脂水平,动脉内膜行油红O染色及制作石蜡切片、HE染色形态学观察。结果:空白对照组、B组动物均无死亡,A组死亡4只。B组动物血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平明显高于A组(均P<0.01)。油红O染色显示B组阳性病灶最多,A组较少,空白对照组偶见。光镜下空白对照组大鼠未见动脉粥样硬化病变,A组大鼠出现动脉粥样硬化初期改变,B组大鼠出现典型的动脉粥样硬化斑块或钙化灶。结论:维生素D3+高脂饲料+丙基硫氧嘧啶灌胃可建立典型的动脉粥样硬化模型,成模率高,死亡率低。     

RNAi介导的SOCS3基因沉默对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响

目的研究RNA干扰(RNAi)介导的细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)基因沉默对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响。方法选用5周的SD大鼠60只,随机分为3组,实验组:下丘脑注射SOCS3基因RNA干扰慢病毒(LV-shSOCS3),高脂饲料喂养;阴性组:下丘脑注射阴性序列慢病毒(LV-negtive),高脂饲料喂养;对照组:下丘脑注射生理盐水,高脂饲料喂养。饲养8周末,检测血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,放射免疫法检测血清瘦素,利用荧光实时定量PCR(real-time PCR)技术检测各组下丘脑内SOCS3和瘦素受体(OB-Rb)的mRNA表达水平。结果实验组体重、瘦素、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇低于阴性组和对照组(P<0.05)。实验组下丘脑的SOCS3mRNA水平低于阴性组和对照组(P<0.05)。实验组下丘脑的OB-RbmRNA水平高于阴性组和对照组(P<0.05)。而阴性组和对照组比较无差异(P>0.05)。结论下调SOCS3基因可以减轻高脂肥胖大鼠瘦素抵抗,对肥胖症可能有预防和治疗作用。     

茶多酚对家兔血脂影响的观察研究

目的探讨茶多酚对于高脂血症模型组家兔血脂的影响。方法采用随机数字表法将来自广东省食品药品职业技术学校实验动物中心80只家兔分为四组,即空白对照组、高血脂模型组、0.4%茶多酚治疗治疗组及0.8%茶多酚治疗组,每组各20只,分别给予基础饲料、高脂饲料、高脂饲料＋0.4%茶多酚及高脂饲料＋0.8%茶多酚,比较四组家兔体重、血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇等。结果空白对照组、高血脂模型组、0.4%茶多酚组及0.8%茶多酚组家兔实验前体重、血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平组间比较差异无统计学意义（P〈0.05）;与实验前比较,实验后高血脂模型组、0.4%茶多酚组及0.8%茶多酚组家兔体重、血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平均明显增高（均P〈0.05）,同时0.4%茶多酚组及0.8%茶多酚组体重、血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平均明显优于高血脂模型组,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论茶多酚能够有效降低高脂血症模型组家兔血脂水平,具有一定血脂代谢调节作用。     

利胆化痰活血方对代谢综合征大鼠糖脂代谢及血压的影响

目的:观察利胆化痰活血方对高脂高糖高盐饮食诱导的代谢综合征大鼠糖脂代谢及血压的影响。方法:42只SD大鼠随机分为空白组,模型组,利胆化痰活血方低、中、高剂量(6.25 g·kg^-1、12.5 g·kg^-1、25 g·kg^-1)组。采用喂养12周的高脂高糖高盐饮食建立代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大鼠模型,空白组大鼠喂养普通饲料。各组大鼠分别予相应药物,空白组和模型组予同体积的生理盐水,连续6周。各组分别测量大鼠尾动脉收缩压,并取腹主动脉血检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipid protein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipid protein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum lisulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(insulin resistant index,IRI);选取空白组,模型组和利胆化痰活血方高剂量组,取肝脏,行HE染色,观察光镜下脂肪变程度;评估利胆化痰活血方的疗效。结果:利胆化痰活血方干预6周后,与模型组比较,利胆化痰活血方高剂量组大鼠血清TC、TG、FINS、IRI均明显降低(P<0.05),显著降低LDL-C、FBG和收缩压水平(P<0.01);肝脏脂肪变程度明显减轻。结论:利胆化痰活血方能够改善MS大鼠糖脂代谢,并降低血压。     

6周自由转轮运动对高脂饲养雄性大鼠性激素及下丘脑-垂体-睾丸轴的影响

目的 观察高脂膳食对青春期雄性大鼠下丘脑、垂体、睾丸结构及性激素水平的影响，并探讨6周自由转轮运动的干预效果。方法 3周龄初断乳雄性SD大鼠40只，随机分为普通膳食对照组(C组)、普通膳食运动组(CE组)、高脂膳食组(D组)、高脂膳食运动组(DE组)。C、D组安静饲养8周，CE、ED组在适应性喂养2周后进行6周自由转轮运动，每天上、下午各1h ，5天/周。8周后，给大鼠腹主动脉取血，测血清T、E2、FSH、LH；制备睾丸组织匀浆液测T、E2；制备下丘脑、垂体、睾丸组织切片，光镜下观察其结构变化。结果 （1）与C组比较，D组血清T、E2检出率降低，且睾丸组织中T水平显著降低（P<0.05），而血清E2、FSH、LH显著升高（P<0.05）；下丘脑出现空泡脂滴，垂体中嗜酸性和嗜碱性细胞均减少，睾丸生精小管面积、精子细胞比例和睾丸间质细胞数量降低。（2）与D组相比，DE组大鼠血清T检出值及睾丸T值均增高，而血清E2、FSH、LH显著降低（P<0.05）；下丘脑组织结构出现空泡脂滴，垂体中嗜酸性细胞数量显著增高，嗜碱性细胞数量无变化，睾丸组织中生精小管面积较高但无显著性差异。结论6周自由转轮运动可有效改善高脂饲养大鼠导致的性激素分泌异常，雌雄激素比例失衡，但对下丘脑-垂体-睾丸轴的组织结构病理变化改善效果不明显。