血管紧张素Ⅱ的受体和拮抗剂研究进展

近来人们对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体亚型的克隆以及特异性受体桔抗剂的发现，使人们对RAS及AngⅡ的认识提高到一个新的水平[1,2]，本文将对AngⅡ的产生、作用、信号传递、AngⅡ受体的性质以及AngⅡ受体拮抗剂的治疗作用等作一综述。1AngⅡ的产生当肾脏血液灌注减少或肾出球小     

血管紧张素Ⅱ受体及其受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（RAS）中最为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。AngⅡ的作用通过细胞表面的AngⅡ受体介导，根据与不同受体拮抗剂的选择性可将其受体分为两个亚型：AT1受体和AT2受体。已知的AngⅡ的生理作用是由AT1受体介导的AT2受体的功能尚不清楚，在临床上主要有两种抑制RAS活性的药物；一是血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），它抑制AngⅡ的生成；二是AT1受体拮抗剂，它阻断AngⅡ相应受体的生理学作用。AT1受体拮抗剂的潜在临床实用性正在得到深入研究。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中最重要的炎症递质,AngⅡ可以诱导动脉粥样硬化斑块中多种细胞表达多种炎症因子,参与AS发生和发展的过程。相应的药物干预(血管紧张素1型受体拮抗剂)可能是抗AS治疗的新靶点。     

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂研究进展

肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的病理生理作用及血管紧张素转换酶(ACEI)的深入研究,认识到循环状态RAAS与ACEI急性作用有关;组织中(肾、心脏、血管、脑等组织通过旁分泌、自分泌)的RAAS是ACEI长期作用的重要环节。ACEI的研究成果使心力衰竭等进入“神经内分泌新阶段”,是对医学理论和临床的重大贡献。但是,临床上ACEI导致的顽固性咳嗽、血管神经性水肿、血钾和肌酐浓度升高、妊娠妇女及双肾动脉狭窄者禁用等,成为限制ACEI临床应用的问题。此外,长期应用ACEI后,组织局部和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平会逐渐恢复到原…     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对心肌细胞肥大的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、AT1受体拮抗剂氯沙坦和AT2受体拮抗剂PD123177对心肌细胞蛋白质合成速率和AT1受体mRNA表达的影响。方法 采用^3H－亮氨酸掺入法测定培养的心肌细胞蛋白质合成速率,RT－PCR方法检测心肌细胞AT1受体mRNA表达。结果 在培养的心肌细胞中加入AngⅡ可明显增加心肌细胞^3H－亮氨酸的掺入量,并呈剂量依赖性,氯沙旦可显著抑制AngⅡ引起的蛋白质合成增加,而PD123177对其无影响;AngⅡ上调AT1受体基因表达,氯沙坦抑制其上调,PD123177无影响。结论 AngⅡ可通过上调AT1受体引起心肌细胞肥大,氯沙坦下调AT1受体,抑制心肌细胞肥大。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对心肌细胞肥大的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、AT1受体拮抗剂氯沙坦和AT2受体拮抗剂PD123177对心肌细胞蛋白质合成速率和AT1受体mRNA表达的影响。方法采用3H-亮氨酸掺入法测定培养的心肌细胞蛋白质合成速率,RT-PCR方法检测心肌细胞AT1受体mRNA表达。结果在培养的心肌细胞中加入AngⅡ可明显增加心肌细胞3H-亮氨酸的掺入量,并呈剂量依赖性,氯沙坦可显著抑制AngⅡ引起的蛋白质合成增加,而PD123177对其无影响;AngⅡ上调AT1受体基因表达,氯沙坦抑制其上调,PD123177无影响。结论AngⅡ可通过上调AT1受体引起心肌细胞肥大,氯沙坦下调AT1受体,抑制心肌细胞肥大。     

血管紧张素受体及其拮抗剂研究近展

自从血管紧张素 (Ang )受体拮抗剂 -Losartan问世以来 ,Ang 受体及其拮抗剂 (ARB)正受到越来越多的关注。本文就最新研究的有关资料作如下概述。1　血管紧张素 受体的基础研究血管紧张素 有多种受体亚型 ,目前 ,研究较多的有四种 ,即 AT1 、 AT2 、 AT3、 AT4 。对人体的病理生理起重要调节作用的主要为 AT1 和 AT2 。Ang 对心血管系统的主要作用如血管收缩、细胞生长、细胞迁移、抗利尿钠等均通过 AT1 表达。AT2 受体则具有与 AT1 的活化功能相反的调节功能 ,它的激活能使血管舒张、抑制细胞生长、促进细胞分化、凋亡 ,并能产…     

血管紧张素受体拮抗剂治疗高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是调节血压的主要机制,也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）,通过阻滞特异性血管紧张素受体,干扰RAAS的活性,成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面,与血管紧张素转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比,ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物,而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物,可以作为治疗高血压的主要药物。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂的比较试验

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)是近年来人们非常重视的两类药物.     

血管紧张素受体拮抗剂与心房颤动

血管紧张素受体拮抗剂(ARB)通过其对肾素血管紧张素系统的阻滞作用广泛应用于高血压治疗及相关靶器官的保护,很少涉及心律失常的治疗。近年来,相继的实验研究及大型临床试验回顾分析中发现,ARB与某些情况下心房颤动(AF)的发生及预防有显著相关。2000年Nakashima在狗的实验研究中发现,坎地沙坦(candesartan)可预防快速心房起搏引起随后心房不应期(AERP)的缩短,后者可能是AF发生的重要基础。实验中反复间断高频心房起搏(800次/min),测定心房有效不应期,刺激前静脉滴注血管紧张素Ⅱ或生理盐水,停止起搏后均引起了AERP显著缩短,如刺激前…     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂的比较试验

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)是近年来人们非常重视的两类药物。ACE抑制剂从1977年起应用于临床,25年来经过大量的随机、双盲试验和临床观察,证实其对于高血压、无症状性左心室收缩功能异常、慢性心力衰竭以及心肌梗死后的患者,都有     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

已知肾素－血管紧张素－醛固酮系统在高血压发病中起着重要作用。目前应用的通过抑制此类系统产生抗高血压作用的药物主要是血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）抑制剂。此类药物通过抑制ＡＣＥ，使ＡｎｇⅠ不能转换为ＡｎｇⅡ，从而起到抗高血压的作用，但ＡｎｇⅡ仍可由其他的酶...     

血管紧张素Ⅱ及其受体与心房颤动

心房颤动（atrial fibrillation,AF）是临床上最常见的一种持续性心律失常,它通常与其它的心血管系统疾病相关联。新近Framingham的研究表明AF可以成为一个独立的因素使患者的病死率增加[1],所以它一直是心律失常学关注的焦点。AF是一种渐进性的疾病,大量证据显示疾病的进展源于心房内不断累积的电生理重构和结构重构。在过去几年里,人们对了解AF潜在基础机制的兴趣越来越浓厚。这种趋势部分与AF的发病率有关,也与AF的治疗不够理想有关,故洞悉其基本机制是提高治疗效果的基础。目前,对于AF重构的认识虽然有了极大的进步,但对这方面特点的了解并不十分透彻。本文将总结血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体的作用;对心肌细胞电生理的影响;以及在AF状态下的特殊重构。并且还评估此系统在AF病理生理学和治疗学中的意义。     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂与肾保护作用

目前认为肾素血管紧张素系统（RAS）参与了慢性肾脏疾病的进展,阻断RAS能延缓肾脏疾病进展。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂（AT1RA）是阻断RAS的主要药物。本文就此两类药物的肾保护作用进行综述,以供临床用药参考。     

新型血管紧张素受体拮抗剂——缬沙坦

选择性血管紧张素 受体拮抗剂是九十年代中期才用于高血压的治疗药物。我国于 2 0 0 0年引进缬沙坦 (Val-sartan,Diovan)并用于临床。新近发表的高血压治疗准则[1 ] 已将这一类药物列为强效的一线治疗药物。本文就缬沙坦在药理学、临床应用等方面的研究现状作一概述。1　药理学及药代动力学肾素—血管紧张素—醛固酮系统在血压调节中起着重要的作用。血管紧张素 (Ang )是已知的最强的内源性血管收缩因子之一 ,参与维持和升高血压的过程。其作用主要有 :刺激动脉收缩及平滑肌增生 ;增强心脏收缩力 ,导致心室肥厚 ;刺激脑组织产生渴感 ,释…     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抑制血管紧张素Ⅱ促增殖在急性肾损伤发生发展中的作用

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)是治疗心肾疾病的基础药物[1],已在临床上得到广泛应用,但有报道认为,它们可诱导急性肾损伤(AKI)的发生发展[2].2007年,美国临床健康协会与食品药品管理委员会对使用ACEI和ARB的500例心功能不全患者进行追踪观察,结果显示其可诱导肾损伤的发生发展[3].Haller等[4]对4447例合并微量蛋白尿的2型糖尿病患者使用奥美沙坦进行多中心的随机双盲对照临床研究,结果显示,即使在血压控制良好的情况下使用奥美沙坦也可使肾脏功能恢复延迟.血液动力学异常是ACEI和ARB诱发急性肾损伤的主要机制.我们对ACEI和ARB抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的促增殖在急性肾损伤发生发展中的作用进行综述.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床研究

1971年Ｂｒｕｎｎｅｒ等人首先利用沙拉新 (ｓａｒａｌａｓｉｎ) [非选择性肽类—血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—肾上腺素能受体结合剂(ＡＲＢ) ]特异性阻断肾素—血管紧张素 (ＡＴ)系统治疗高血压和充血性心力衰竭获得成功。沙拉新的使用情况表明 ,单纯阻断血管紧张素Ⅱ受体或者合并利尿剂可以降低高血压患者血压水平 ,改善充血性心力衰竭患者血流动力学。但沙拉新并不令人满意。因为它是一种肽类物质 ,只能静脉给药 ,价格又偏昂贵。这种特性使它的应用时间最多只能限于几个小时或几天。此外 ,较高剂量的沙拉新还具有部分激动血管紧张素Ⅱ的负面…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

近年问世的血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体拮抗剂被誉为九十年代心血管药物的一个里程碑。由于其特殊的作用形式从而避免了血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）抑制剂的某些副作用。现有的临床资料表明该类制剂安全、有效,耐受性好。有心、脑、肾保护作用,是一类有前途的心血管药...