肺动脉高压治疗进展

肺动脉高压是一种进行性发展且预后不良的疾病.随着对肺动脉高压发病机制研究的不断深入,其治疗已从单纯的血管扩张剂治疗发展到以疾病的分子遗传基础为靶向的药物治疗.本文着重介绍有关肺动脉高压治疗方面的进展.     

肺动脉高压发病机制的进展带来临床治疗的革命

肺动脉高压发病机制的研究,包括离子通道机制、血管内皮功能舒缩因子失衡机制、炎症机制以及遗传基因学机制等方面取得了重大进展.由此,开发了一系列针对肺动脉高压发病机制的新型药物,如前列环素衍生物、内皮素受体拮抗剂、5型磷酸二酯酶抑制剂、鸟苷酸环化酶激活剂等,使肺动脉高压临床治疗发生了翻天覆地的变化.当然,要想从根本上治愈肺动脉高压,仍然任重而道远.肺动脉高压发病机制的进展带来临床治疗的革命是转化医学的光辉典范之一.     

肺动脉高压的抗炎治疗

由各种因素引起的肺动脉高压的根本问题是肺血管重构,但其发病机制尚未完全清楚.炎症反应在肺动脉高压的发病机制中扮演了重要角色已成为共识.近年来,应用多种抗炎药物疗法干预肺动脉高压取得了许多关键进展,为临床治疗提供了新的途径.本文拟就肺动脉高压发病过程中的免疫紊乱及抗炎药物治疗的临床应用及研究现状进行综述.     

肺动脉高压治疗新进展

肺动脉高压是一种高致死性恶性心血管疾病,临床表现为肺动脉压力进行性升高,导致患者血管重构、右心肥大、心功能衰竭甚至死亡。肺动脉高压病因复杂,仍是不能治愈的慢性疾病之一,其治疗是目前研究热点。目前批准的药物包括一氧化氮、环前列腺素、内皮素等途径研发的靶向药物,在临床使用中仅能使患者症状改善并减缓临床恶化速度。随着发病机制研究的不断深入,近年来新兴靶向药物治疗、经皮肺动脉去神经治疗等方面的进展为治疗肺动脉高压提供了新的方向。     

舒利迭治疗COPD伴有肺动脉高压患者的疗效观察

肺动脉高压（Pulmonary Hypertension,PH）是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力进行性升高为特征的病理生理综合征。PH是慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）最常见的并发症,肺动脉压力多为轻到中度升高。近来,随着对COPD肺部和全身炎症及其相关机制研究的不断深入,炎症反应在COPD相关PH发病机制中的作用逐渐受到人们的重视。本文探讨舒利迭治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床疗效。     

特发性肺动脉高压发病机制的新进展

特发性肺动脉高压是以肺血管阻力肺动脉压进行性升高为重要特征,是发病原因不清,起病隐匿,临床表现多样,治疗棘手的一类疾病。随着研究的不断深入,目前对本病的发病机制原因有了一定的了解,现对最近研究的发病机制及病因做一阐述,希望能通过发病原因从源头上寻找更好的治疗方法。     

艾滋病病毒感染相关性肺动脉高压研究进展

艾滋病病毒感染相关性肺动脉高压(HIV-PAH)是艾滋病病毒(HIV)感染者的非感染性并发症之一,发病率约为0.5%,发病机制尚不清楚,可能与HIV包膜蛋白和遗传易感性有关.HIV-PAH肺组织病理改变与特发性肺动脉高压(IPAH)相似,丛原性病变最为常见.临床表现缺乏特异性,最常见的症状为进行性呼吸困难,治疗主要包括抗肺动脉高压和抗逆转录治疗.HIV-PAH是HIV感染者死亡的独立危险因素,当HIV感染者出现不能解释的与心肺相关症状时,应考虑到HIV-PAH.     

微小RNA与肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压（PAH）是一类以肺血管阻力进行性增高为主要特征,最终导致右心衰竭、乃至死亡的疾病,其发病机制尚不明确,治疗效果一直不理想.微小RNA是一种内源性保守进化的非编码RNA,参与多种细胞活动及疾病的病理生理过程,最近的研究发现,微小RNA可能是PAH的分子和细胞基础,它与肺动脉高压的缺氧、Rho激酶、骨形成蛋白Ⅱ型受体、线粒体介导的以及其他相关的多种发病机制及发病的严重程度、生存率等相关,为PAH的发病机制、诊断及治疗的研究提供了新的方向和思路.     

肺动脉高压新的临床分类与组织病理学改变

肺动脉高压新的临床分类反映了当前对肺动脉高压发病机制和诊治策略的最新认识.肺动脉高压多样的组织病理改变也反映了致病因素、预后和对各种治疗的反应不同.重新评估肺动脉高压的组织病理学改变,会获取对临床诊治新的启示,有利于弥补非组织形态技术研究的不足.     

肺动脉高压发病机制中的肺血管重塑

肺动脉高压是一类临床危重的心肺血管疾病,以肺血管阻力增加、进行性肺动脉压力升高、最终导致右心衰竭,甚至死亡为临床特点。肺血管重塑在肺动脉高压的发生发展过程中扮演着关键角色,尽管近年来靶向药物治疗已经显著改善了肺动脉高压患者的预后,目前的药物主要靶向血管舒缩功能,同时有部分改善血管重塑的作用,但无法根本上逆转肺血管重塑,故患者预后依然较差。本文从遗传机制、低氧及气体分子机制、炎症和免疫异常机制以及当前的一些新机制(内皮间质转化、异常能量代谢、表观遗传调节)等方面综述肺动脉高压发病机制中肺血管重塑的研究进展,以期为肺动脉高压的治疗提供新的思路。     

肺血管内皮功能紊乱与肺动脉高压

肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加并伴有不可逆的血管重塑为特征的疾病.越来越多的研究表明,肺血管内皮功能紊乱在肺动脉高压形成的起始及发展阶段都起着重要作用.本文就肺血管内皮功能紊乱在肺动脉高压发病机制中的研究进展作一综述.     

老年性肺动脉高压的病因机制及治疗策略

肺动脉高压严格意义上讲并非一个独立疾病,是多源性疾病与因素通过不同发病机制引起的病理过程,以肺血管阻力进行性升高为表现的一组病理生理紊乱,其实质可以是疾病、综合征或病变.老年（＞ 60岁）是高血压、冠心病、老年性风湿性心脏病、老年性心肌病、老年退行性心脏瓣膜病的高发阶段[1],因此老年人尤其是高龄老年人（≥75岁）肺动脉高压临床常见[2],近年来国外报道肺动脉高压发病年龄增大,如法国登记注册研究肺动脉高压发病年龄为（50＆#177;15）岁[3],国内有研究指出[4],老年住院患者肺动脉高压发生率较高,肺动脉高压更易发生在85岁及以上患者.     

巨噬细胞代谢重编程在肺动脉高压发病机制及治疗中作用的研究进展

肺动脉高压是一组以肺血管阻力进行性增高为特征的临床和病理生理综合征,严重威胁人们的身心健康.巨噬细胞是肺动脉高压病变血管周围浸润的主要免疫炎症细胞,在肺动脉高压发病机制中发挥着重要作用.在肺动脉高压发生发展过程中存在局部细胞糖、脂及氨基酸代谢途径的重编,而巨噬细胞能够感知免疫微环境变化,通过调控自身能量代谢与极化而延缓...     

肺动脉高压发病机制研究进展

肺动脉高压主要与血管效应器失调、环境因素、相关疾病及遗传因素有关.最近出现了许多关于肺动脉高压的分子遗传学和细胞生物学相关的研究,结合这些最新的研究对肺动脉高压病因及发病机制予以综述.     

吸入依洛前列素对中重度肺动脉高压患者急性血流动力学的影响

肺动脉高压是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力进行性增高为特征的临床一病理生理综合征,表现为右心室后负荷增加,最终导致右心功能衰竭,是严重的具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病.近十余年来,国外在肺动脉高压的治疗方面进展迅速,前列环素及其类似物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂等新型药物的开发使患者的预后明显改善.     

肺动脉高压的定义分类与治疗探讨

近年来,有关肺动脉高压的发病机制、病理和病理生理、流行病学以及治疗等方面均取得很大进展,有关肺动脉高压的概念、分类和诊治指南也在不断更新。本文结合临床实践对肺动脉高压新的定义、分类及治疗方面的进展以及仍需要进一步研究的问题作探讨。     

炎症反应在肺动脉高压中的作用

肺动脉高压的发病机制复杂,治疗方法局限,预后差.越来越多的研究表明炎症反应在肺动脉高压发病机制中起着重要的作用,已成为肺动脉高压发生、发展的重要机制之一.炎症机制包括各种细胞因子之间复杂的相互作用及其复杂的血管效应.本文综述了实验和临床研究的各种证据,总结炎症反应在各类型肺动脉高压中的作用,有望通过对该机制的研究探索新...     

肺动脉高压:挑战与机遇并存

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床-病理生理综合征。尽管近30余年来对这类疾病的认识不断深入,对PAH的发病机制、疾病的分类、筛查和诊断技术以及特异性治疗药物的研究取得迅速进展,但是,尚有许多问题亟待解决,阐述如下。关于发病机制PAH的发病机制至今尚未完全清楚,新的研究正在逐步加深对该疾病的认识,使其轮廓日渐清     

肺动脉高压治疗过程中抗凝药物应用的研究进展

肺动脉高压是一组以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征,其发病机制复杂,预后差。有研究表明原位血栓形成及凝血功能紊乱在肺动脉高压的发病机制中起着重要作用,是肺动脉高压发生发展的重要机制之一。但目前关于抗凝药物在肺动脉高压中的应用始终无统一的结论,本文就肺动脉高压治疗过程中应用抗凝药物的病理学和生理学基础及目前抗凝药物在肺动脉高压应用情况及最新进展展开综述。     

肺动脉高压治疗的最新进展

肺动脉高压是各种原因引起的肺动脉压力持续升高的临床综合征.若缺乏相应的治疗,将导致肺血管重塑,最终发展为右心衰竭,预后极差.但早期诊断及合理治疗可提高该病患者的生存率并改善患者的生存质量.近年,对肺动脉高压发病机制认识的不断深入推动了肺动脉高压治疗手段的发展,现将肺动脉高压治疗的最新进展综述如下.