大剂量电离辐射对肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能的影响

本研究采用５ＧｙＸ射线全身照射雄性大鼠模型，观察照射后１、２、４和７天血清血管紧张素Ⅰ（ＡＴⅠ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）水平的变化。结果表明，照射后１天血清ＡＴⅠ和ＡＬＤ水平降低，血清ＡＴⅡ水平无变化；照射后２天和４天血清ＡＴⅠ波动在对照组水平，血清ＡＴⅡ水平逐渐增高，而血清ＡＬＤ水平明显低于对照组；照射后７天三者都不同程度高于对照组。提示，大剂量全身照射后初期肾素－血管紧张素－醛固酮系统调节发生紊乱，照射后急期此系统对体内水和电解质失衡产生一种适应性反应。     

经皮二尖瓣球囊成形术前后RAAS的变化

对１７例风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者经皮二尖瓣球囊成形术术前和术后一周分别检测血浆肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）和醛固酮（ＡＬＤ）。结果表明：术前ＰＲＡ，ＡＴ－Ⅱ和ＡＬＤ明显高于对照组；术后血流动力学明显改善，并伴有ＡＴ－Ⅱ和ＡＬＤ水平显著降低（Ｐ＜０．０５）。ＡＴ－Ⅱ下降与左房压下降呈弱正相关（ｒ＝０．４３ｌ）。揭示在心功能不全早期已有肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）过度激活；术后，在血流动力学改善的同时，ＲＡＡＳ也有相应改变。     

急性脑梗塞血浆PRA,AT—Ⅱ,ALD观察分析

本文采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）对３４例急性脑梗塞病人７ｄ内血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）、醛固酮（ＡＬＤ）进行测定。发现脑梗塞者ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ明显高于对照组，ＡＬＤ不同程度高于对照组。病例组高血压者ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ明显高于对照组，ＡＬＤ呈增高趋势，非高血压者３者变化不明显。高血压组脑梗塞者ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ明显高于对照组，ＡＬＤ瓿增高趋势，非梗塞者３者变化不明显。结果提示血浆Ｐ     

成都地区正常男性中老年人血清apo B100含量与脂质及apoAⅠ、AⅡ、CⅡ、CⅢ、E的关系

为研究血清ａｐｏＢ１００与血清ＴＧ、ＴＣ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ及ａｐｏＡⅠ、ＡⅡ、ＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ的关系，对４３８例４０～７０岁正常男性中老年人空腹１２～１４小时的血清ＴＧ、ＴＣ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ及ａｐｏＢ１００、ＡⅠ、ＡⅡ、ＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ的水平进行了全面的分析。结果表明，血清ａｐｏＢ１００水平为７４２．５±１６５．８ｍｇ／Ｌ，且有随年龄上升的趋势。其中５组及６组的ａｐｏＢ１００水平比１、２、３、４组均显著升高（Ｐ＜０．０５）。血清脂质水平（ｘ±ｓ，ｍｍｏｌ／Ｌ）：ＴＧ为１．３９±０．４５、ＴＣ为４．７９±０．８２、ＨＤＬ－Ｃ为１．６２±０．４０、ＬＤＬ－Ｃ为２．６５±０．８１，且５组及６组的ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ水平均比１、２、３、４组显著升高（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明：血清ａｐｏＢ１００与血清ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ及ａｐｏＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ均呈显著正相关（Ｐ＜０．００１）；与ＨＤＬ－Ｃ呈显著负相关（Ｐ＜０．０１）。以上结果提示：中老年男性，尤其是６０～７０岁年龄段的血清ａｐｏＢ１００水平与血清脂质及ａｐｏＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ有密切的关系。     

急性脑梗塞血浆PRA、AT－Ⅱ、ALD观察分析

本文采用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）对３４例急性脑梗塞病人７ｄ内血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）、醛固酮（ＡＬＤ）进行测定。发现脑梗塞者ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ明显高于对照组，ＡＬＤ不同程度高于对照组。病例组高血压者ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ明显高于对照组，ＡＬＤ呈增高趋势，非高血压者３者变化不明显。高血压组脑梗塞者ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ明显高于对照组，ＡＬＤ呈增高趋势，非梗塞者３者变化不明显。结果提示血浆ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ的改变与高血压及急性脑梗塞血循环障碍病理生理机制有一定的联系     

豚鼠支气管哮喘时血管紧张素系统的变化及糖皮质激素对其的作用

目的：通过实验性哮喘豚鼠的肺组织、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和血浆中的血管紧张素系统（ＡＴｓ）的变化,探讨ＡＴｓ与哮喘发病的关系以及吸入糖皮质激素对其的作用。方法：将２７只豚鼠随机分为哮喘组（向豚鼠腹腔内注射含有卵清蛋白的致敏剂致敏,３周后,经超声雾化吸入１％卵清蛋白气雾剂诱发豚鼠哮喘）、激素组（吸入卵清蛋白前,预先吸入４０ｍｇ／ｄｌ地塞米松２０ｍｉｎ,余同哮喘组）和对照组（以等量生理盐水代替卵清蛋白）,每组９只,分别检测它们的肺切碎活组织、ＢＡＬＦ和血浆中的血管紧张素Ｉ（ＡＴＩ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）水平和血清血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性。结果：哮喘组肺碎活组织、ＢＡＬＦ中ＡＴＩ、ＡＴⅡ水平及ＡＣＥ活性均较对照组显著升高（Ｐ＜０．０１）;激素组显示糖皮质激素可使ＢＡＬＦ中ＡＴｓ各成分降低,但三组间血浆     

血管紧张素Ⅱ2型受体抑制成纤维细胞增殖和纤维连接蛋白分泌

目的研究血管紧张素Ⅱ２型受体（ＡＴ２）对１型受体（ＡＴ１）介导的细胞增殖和纤维连接蛋白分泌的影响。方法分别从ＡＴ２受体基因缺失和正常基因型的１６天孕龄胎鼠培养皮肤成纤维细胞，观察两种成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）刺激下细胞增殖和产生纤维连接蛋白的情况。结果在血管紧张素Ⅱ刺激下，ＡＴ２受体缺失组的成纤维细胞（０４６２±００２６）增殖能力明显强于正常组成纤维细胞（０３８９±００２１，Ｐ＜００１），纤维连接蛋白基因及蛋白质表达与正常组成纤维细胞比较显著增加，（３４１±４１）％、（１６２±２３）％（Ｐ＜００１）。结论ＡＴ２受体对ＡＴ１受体介导的细胞增殖和分泌纤维连接蛋白有一定的抑制作用     

血管紧张素II2型受体抑制成纤维细胞增殖和纤维连接蛋白分泌

目的 研究血管紧张素Ⅱ２型受体（ＡＴ２）对１型受体（ＡＴ１）介导的细胞增殖和纤维连接蛋白分泌的影响。方法 分别从ＡＴ２受体基因缺失和正常基因型的１６天孕龄胎鼠培养皮肤成纤维细胞,观察两种成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ（１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ）刺激下细胞增殖和产生纤维连接蛋白的情况。结果 在血管紧张素Ⅱ刺激下,ＡＴ２受体缺失组的成纤维细胞（０．４６２±０．０２６）增殖能力明显增强于正常组成纤维细胞（０．３８     

依那普利的血药浓度与高血压等因素的关系

对１１例原发性高血压患者顿服依那普利２０ｍｇ后，动态观察血清依那普利拉浓度与血压，血浆血管紧张素Ⅱ，内皮素心钠素水平变化的关系，结果示服药后血药浓度３ｈ达峰值，４ｈ开始下降，７ｈ降至最低；血压效应在１ｈ开始起效，３ｈ最明显，４－７ｈ维持在有效水平；２，４，６ｈ血浆ＡⅡ，ＥＴ和ＡＮＦ水平逐渐下降，与治疗前比较有显著差异，血药浓度与血压效应的变化一致，血药浓度与血浆ＡⅡ水平之间呈非线性关系。     

肾上腺髓质素抑制内皮素1,血管紧张素Ⅱ刺激的肺动脉平滑？…

目的：研究肾上腺髓素（ＡＭ）对内皮素１（ＥＴ－１）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）促肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法：体外增减兔肺动脉平滑肌细胞,采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察不同剂量ＡＭ对ＥＴ－１,ＡｎｇⅡ促肺动脉平滑肌细胞蛋白质合成的影响。结果：１×１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的ＥＴ－１,１×１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ的ＡｎｇⅡ明显增加培养的平滑肌细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量。１×１０＾－７￣２×１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ深     

旋毛虫肌肉期幼虫分泌排泄物及其46—58KD蛋白的保护性免疫作用的比较研究

目的：观察旋毛虫肌肉期幼虫分泌排泄物（ＴｓＬ１－ＥＳ）及其４６－５８ＫＤ蛋白的保护性免疫作用。并作比较研究。方法：通过无血甭的ＲＰＭＩ１６４０培养基培养旋毛虫肌肉期幼虫,获得ＴｓＬ１－ＥＳ;再以常规ＳＤＳ－ＰＡＧＥ和电洗脱技术相结合纯化ＴｓＬ１－ＥＳ中４６－５８ＫＤ蛋白,用ＴｓＬ１－ＥＳ及其４６－５８ＫＤ蛋白加福氏完全佐剂（ＦＣＡ）腹腔注射免疫昆明小鼠３次,每鼠再以旋毛虫３００条感染攻击,观察感染后第７天鼠肠道成虫数、第３０天肌肉幼虫数及血清抗体滴度。结果：４６－５８ＫＤ免疫组鼠的肠道成虫减虫接近（４８．３％、５０．２％及３４５８．６）;明显高于佐剂对照组（４．８％、８．２％及７４８．５）。结论：ＴｓＬ１－ＥＳ及其４６－５８ＫＤ蛋白均可产生明显的保护性免疫,且保护性免疫水平相近。     

流行性出血热患者四种体液因子变化及其临床意义

目的：探讨流行性出血热患者血清肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）、内源性类洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和心房利钠因子（ＡＮＦ）变化及其临床意义。方法：６３例９７份标本及对照组２６例４种体液因子均采用放免法测定。结果：４种体液因子在ＥＨＦ各病期中与对照组相比均有升高，但以低血压休克期和少尿期升高最为显著，其中，ＡＮＦ少尿期高于低血压休克期。而ＥＤＬＳ则相反。相关分析显示ＰＲＡ、ＥＤＬＳ、ＡＮＦ和     

正常人肾上腺细胞分泌内皮素的体外研究

运用改良正常人肾上腺细胞体外培养方法并测定其细胞培养液中醛固酮（ＡＬＤ）、皮质醇（Ｆ）和内皮素－１（ＥＴ－１）的含量，证实体外培养的正常人肾上腺细胞除具有分泌ＡＬＤ和Ｆ的功能外，还能分泌ＥＴ－１，并受血管紧张素Ⅱ的调节，提示内皮素在肾上腺中可能有自分泌或旁分泌作用。     

急性白血病患者血清白细胞介素—2及T淋巴细胞亚群水平测定

目的：探讨急性白血病（ＡＬ）患者血清白细胞介素－２（ＩＬ－２）及血液Ｔ细胞亚群水平。方法：采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）及荧光免疫法测定３０例急性白血病（ＡＬ）患者血清白细胞介素－２（ＩＬ－２）及血液Ｔ细胞亚群水平,并与对照组进行比较。结果：ＡＬ患者血清ＩＬ－２含量显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）,Ｔ细胞亚群中ＣＤ＾＋３,ＣＤ＾＋４均低于对照组水平（Ｐ〈０．０１）,ＣＤ＾＋８高于对照组水平（Ｐ〉     

1—（2,6—二甲基苯氧基）—2—（3,4—二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸？…

采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ显微荧光测钙技术,检测培养新生大鼠单个心肌细胞内游离钙的浓度,并观察１－（２,６－二甲基苯氧基）－２－（３,４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对不同刺激（去氧肾上腺素,高Ｋ＾＋,血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）〗与致心肌细胞钙超载的影响。结果表明,（１）在含钙、无钙标准台氏液,ＤＤＰＨ１０＾０４ｍｏｌ．Ｌ＾－１对去氧肾上腺素（Ｐｈｅ）１０＾－４ｍｐｌ．Ｌ＾－１所致钙增高有显     

卡托普利和培哚普利对急性心肌梗塞患者血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素-1和6-酮-前列腺素F_(1α)水平的影响

目的：探讨卡托普利和培垛普利对急性心肌梗塞患者血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素－１和６－酮－前列腺素Ｆ１α的影响。方法：６３例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者，发病早期随机分为卡托普利组（ｎ＝２０）、培哚普利组（ｎ＝２２）和对照组（ｎ＝２１），卡托普利和培哚普利连续口服７天。结果：卡托普利组和培哚普利组血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）显著降低，血浆内皮素－１（ＥＴ－１）在治疗的头３天也明显下降，而血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）的变化不明显。结论：表明卡托普利和培哚普利能降低ＡＭＩ患者早期血浆ＡｎｇⅡ和ＥＴ－１的水平，减慢６－酮－ＰＧＦ１α的下降。     

自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统的关系

目的以２０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）胸主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）为模型，探讨ＳＨＲＡＳＭＣ异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系。方法用３Ｈ－ＴｄＲ参入量和倍增时间（ＤＴ）反映ＡＳＭＣ的增殖能力，放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度，紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性。结果（１）ＳＨＲＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ，ＤＴ显著短于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。基础状态下，ＳＨＲＡＳＭＣ合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ以及分泌ＡｎｇⅡ的量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。（２）在含２％ＦＣＳ的培养基中，１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲ、ＷＫＹ的３Ｈ－ＴｄＲ参入量分别提高到对照组的３．３倍、２．２倍（Ｐ＜０．０１），ＳＨＲＡＳＭＣ在不同浓度ＡｎｇⅡ刺激时的３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１），１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲＡＳＭＣ细胞数增加７２．５±２３．１％（Ｐ＜０．０１），ＷＫＹＡＳＭＣ细胞数无显著增加，１０倍浓度ＡｎｇⅡ的Ｓａｒａｌａｓｉｎ对ＳＨＲ、ＷＫＹ３Ｈ－ＴｄＲ参入的抑制率分别为６６．７±３．３％，４４．７±９．９％（Ｐ＜０．０１）     

月见草油对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响

为探讨月见草油抗动脉粥样硬化的作用机理，本实验利用实验性高脂血症大鼠模型观察了月见草油对脂质代谢紊乱的影响。结果表明，月见草油（３．０ｍｌ／ｋｇ．ｄ＾－１）能明显提高实验性高脂血症大鼠血清ＬＣＡＴ活性，使血清ＨＤＬ－Ｃ尤其ＨＤＬ２－Ｃ水平提高，ＴＣ水平降低，同时月见草油能降低实验性高脂血症大鼠血清脂质过氧化物ＭＤＡ含量，提示月见草油不仅可通过提高ＬＣＡＴ活性，促进ＨＤＬ４－Ｃ向ＨＤＬ２－Ｃ转转化，     

模拟4000m高原条件下失血性休克山羊血浆血管活性肽的动态变化

目的：观察山羊于缺氧复合失血性休克情况下血浆中血管活性肽的变化。方法：山羊预先在低压舱内模拟海拔４０００ｍ高原缺氧２４ｈ后，经股动脉插管放血使血压维持在５．５ｋＰａ１ｈ，然后回输放出的血液，最后输入失血量３倍的等渗糖盐水。用放免法测定动脉血浆中血管活性肽的动态变化。结果：动物失血１ｈ末，血浆中的内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）含量显著减少（降低４４．７％，Ｐ＜０．０１），回输血０．５、２和４ｈ后ＥＤＬＦ含量有所回升。血浆中的心钠素（ＡＮＰ）含量于失血１ｈ末开始升高，于回输血０．５ｈ升至高峰，４ｈ降至基础水平；血浆中的血紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量于失血１ｈ末显著升高，于回输血０．５和２ｈ仍处于高水平（Ｐ＜０．０１），于４ｈ降至基础水平。结论：血管活性肽分泌的变化可能在缺氧复合失血性休克发生中起重要作用。     

不同位点阻断肾素——血管紧张素系统逆转左心室肥厚实验研究

为研究血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体阻断剂ＴＣＶ—１１６和血管紧张素转换酶抑制剂（Ａ－ＣＥＩ）Ｄｅｌａｐｒｉｌ阻断肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）后对左心室肥厚（ＬＶＨ）的影响，我们采用大剂量（显著降低血压）和小剂量（血压无明显改变）二种剂量口服给药治疗ＳＨＲ２周，大小剂量组ＴＣＶ—１１６和Ｄｅ－ｌａｐｒｉｌ均能显著降低左心室重量／体重指数，而大小剂量的肼苯哒嗪对此均无影响，Ｄｅｌａｐｒｉｌ可降低左心室血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性和ＡｎｇⅡ的含量，但对血清ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ浓度无影响，提示ＴＣＶ—１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ逆转ＳＨＲ之ＬＶＨ的作用机理并不在于降低血压本身，而是通过抑制左心室局部的ＲＡＳ，减低或阻断ＡｎｇⅡ对心肌细胞和成纤维细胞的作用。