人骨髓造血基质细胞对HL－60白血病细胞株促分化作用的研究

以骨髓造血基质细胞体外培养体系为基础开展对ＨＬ－６０白血病细胞促分化作用的研究，Ｍｋ探讨正常人骨髓造血基质细胞对异常实质细胞的调控作用。结果表明，正常人骨髓这血基质细胞对人急性早幼粒细胞白血病ＨＬ－６０细胞具有逆转作用，表现在促分化和抑制增殖两方面。其机理主要以直接接触而发挥调控作用，分泌因子作用较小。     

骨髓造血基质细胞对HL—60细胞逆转分化作用的超微结构观察

利用透射电镜技术观察正常人骨髓造血基质细胞对ＨＬ－６０细胞的逆转分化作用，从而探讨基质细胞对异常实质细胞的高控作用，结果表明：正常人骨髓造血基质细胞对人急性早幼粒白血病ＨＬ－６０细胞株有逆转分化作用，表现在促分化和抑制增殖作用两方面，其机理主要以直接接触而发挥其调控作用。     

骨髓造血基质细胞对HL—60细胞逆转分化作用的超微结构观察

利用透射电镜技术观察正常人骨髓造血基质细胞对HL－60细胞的逆转分化作用，从而探讨基质细胞对异常实质细胞的调控作用。结果表明：正常人骨髓造血基质细胞对人急性早幼粒白血病HL－60细胞株有逆转分化作用，表现在促分化和抑制增殖作用两方面。其机理主要以直接接触而发挥其调控作用。     

人早幼粒白血病细胞系HL—60体外诱导分化研究

用体外短期液体培养技术，观察ＲＡ和不同来源的造血调控因子对ＨＬ－６０细胞增殖与分化的影响。以生长曲线和倍增时间作为观察各种试剂对ＨＬ－６０细胞增殖作用的指标；以ＮＢＴ还原反应和细胞形态变化作为分化成熟的指标。结果是ＲＡ、ＰＨＡ－ＬＣＭ单用时对ＨＬ－６０细胞均有抑制增殖和诱导分化作用，ＰＷＭ－ＳＣＭ、ＬＰ３－ＣＭ仅部分抑制增值、而ＦＧＦ、Ｈｕ－ＣＳＦ和ＥＰＯ等无效。各种造血生长因子分别与ＲＡ合用时，     

LDL—阿克拉霉素复合物对白血病HL—60细胞的生长抑制作用

选择人急性早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０进行体外培养，以正常人外周血淋巴细胞作为对照细胞，观察低密度脂蛋白对ＨＬ－６０细胞生长的影响，ＬＤＬ与抗癌药物阿克拉霉素复合物的入胞作用以及对ＨＬ－６０细胞株的选择性杀伤作用。     

人早幼粒白血病细胞系HL－60体外诱导分化研究

用体外短期液体培养技术，观察ＲＡ和不同来源的造血调控因子对ＨＬ－６０细胞增殖与分化的影响。以生长曲线和倍增时间作为观察各种试剂对ＨＬ－６０细胞增殖作用的指标；以ＮＢＴ还原反应和细胞形态变化作为分化成熟的指标。结果是ＲＡ、ＰＨＡ－ＬＣＭ单用时对ＨＬ－６０细胞均有抑制增殖和诱导分化作用，ＰＷＭ－ＳＣＭ、ＬＰ３－ＣＭ仅部分抑制增殖，而ＦＧＦ、Ｈｕ－ＣＳＦ和ＥＰＯ等无效。各种造血生长因子分别与ＲＡ合用时，能加强ＲＡ对ＨＬ－６０细胞的增殖抑制和诱导分化作用的有ＦＣＦ、ＰＷＭ－ＳＣＭ、ＰＨＡ－ＬＣＭ和Ｈｕ－ＣＳＦ等；ＬＰ３－ＣＭ仅增强抑制增殖：ＥＰＯ未显示作用。     

神经节苷脂GM3诱导HL—60细胞分化后中性糖脂的变化

为了研究神经节苷脂ＧＭ３对人早幼粒白血病细胞系ＨＬ－６０细胞诱导分化后中性糖酯的影响，将神经节苷脂ＧＭ３加到ＨＬ－６０细胞的ＤＭＥ／Ｆ１２培养液中，观察其对ＨＬ－６０细胞的诱导分化作用及化后细胞中性糖脂的变化。     

癌光啉（PSD—007）——激光照射体外净化白血病细胞的实验研究

研究用铜蒸汽激光照射癌光啉（ＰＳＤ－００７）介导的光敏作用，对白血病细胞系（ＨＬ－６０）的杀伤敏感性表明：白血病细胞对光敏作用敏感，在ＰＳＤ－００７１０μｇ．ｍｌ＾－１，激光照射２Ｊ．ｃｍ＾－２的处理条件下，ＨＬ－６０被抑制９８％，而正常骨髓细胞存活４０±８％。将正常骨髓单个核细胞与ＨＬ－６０细胞按１００：１比例混合后，ＨＬ－６０细胞仍能被选择性杀伤。电镜下见光敏作用后的ＨＬ－６０细胞生物膜结构明     

维甲类化合物Ro13—7410对白血病细胞端粒酶活性的抑制

为深入探讨第三代维甲类化合物Ｒｏ１３－７４１０诱导白血病细胞凋亡和分化的机制。本文采用ＰＣＲ－ＥＬＩＳＡ和ＰＣＲ－ＰＡＧＥ两种方法观察了ｏ１３－７４１０对ＨＬ－６０细胞端粒酶活性的影响。实验结果显示在Ｒｏ１３－７４１０诱导ＨＬ－６０细胞亡和分化的过程中端粒酶活性逐渐下降，结论：Ｒｏ１３－７４１０能明显抑制ＨＬ－６０细胞端粒酶活性，且可能与白血病细胞的增殖抑制和诱导凋亡及分化作用有关。     

癌光啉(PSD-007)——激光照射体外净化白血病细胞的实验研究

研究用铜蒸汽激光照射癌光啉（ＰＳＤ－００７）介导的光敏作用，对白血病细胞系（ＨＬ－６０）的杀伤敏感性表明：白血病细胞对光敏作用敏感，在ＰＳＤ－００７１０μｇ·ｍｌ－１，激光照射２Ｊ·ｃｍ－２的处理条件下，ＨＬ－６０被抑制９８％，而正常骨髓细胞存活４０±８％。将正常骨髓单个核细胞与ＨＬ－６０细胞按１００∶１比例混合后，ＨＬ－６０细胞仍能被选择性杀伤。电镜下见光敏作用后的ＨＬ－６０细胞生物膜结构明显受损。结果提示：ＰＳＤ－００７——激光照射能选择性杀伤白血病细胞。     

基质细胞对髓性白血病细胞的促分化作用

髓性白血病存在着骨髓基质细胞的异常。本文从基质细胞对骨髓造血细胞的支持作用、基质细胞异常与髓性白血病的关系、基质细胞对髓性白血病细胞株的促分化作用以及细胞因子对髓性白血病的促分化作用等几个方面对国内外文献进行了综述,阐明基质细胞对髓性白血病细胞的促分化作用,并描述基质细胞的应用前景。     

灵芝复方诱导HL-60白血病细胞凋亡的研究

应用体外集落与液体培养、细胞形态学观察、ＤＮＡ片段凝胶电泳及ＤＮＡ片百分率测定等方法观察灵芝复方对人骨髓ＣＦＵ－ＧＭ生长及ＨＬ－６０细胞增殖和凋亡的作用。发现灵芝复方在一定浓度范围内对人骨髓ＣＦＵ－ＧＭ生长有促进作用，而对白血病系ＨＬ－６０细胞集落生长则表现了剂量依赖性抑制；细胞形态学经为芝复方对ＨＬ－６０细胞凋亡具有剂量和时间依赖性诱导作用。８和１６ｍｇ／ｍｌ灵芝复方作用４８ｈ，可使ＨＬ－６０细     

LDL－阿克拉霉素复合物对白血病HL－60细胞的生长抑制作用

选择人急性早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０进行体外培养，以正常人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）作为对照细胞，观察低密度脂蛋白（ＬＤＬ）对ＨＬ－６０细胞生长的影响、ＬＤＬ与抗癌药物阿克拉霉素（ＡＣＭ）复合物的入胞作用以及对ＨＬ－６０细胞株的选择性杀伤作用。结果表明：１．ＬＤＬ对ＨＬ－６０细胞的生长无明显影响；２．ＬＤＬ作为载体可增加ＡＣＭ进入ＨＬ－６０细胞的量，但对ＰＢＬ的影响不明显；３．ＬＤＬ载体可增强ＡＣＭ对ＨＬ－６０细胞的杀伤力，而对ＰＢＬ无明显影响。提示ＬＤＬ是脂溶性抗肿瘤药物的良好载体     

GM_3对HL－60细胞的诱导分化作用及细胞膜流动性的影响

作者将纯化得到的神经节音脂ＧＭ３加到人早幼粒白血病细胞系（ＨＬ－６０）ＤＭＥ／Ｆ１２培养液中，终浓度为５０μＭ，细胞的增殖明显受到抑制，并按单核－巨噬细胞途径定向分化成熟，表现为细胞吞噬功能显著增强，非特异性酯酶活性升高等。细胞的形态也呈现与这种分化相一致的变化。在此基础上，作者探讨了以ＤＰＨ为探针测定ＨＬ－６０细胞膜流动性的实验条件，研究了促分化剂神经节耷脂ＧＭ３、二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）和佛波酯（ＴＰＡ）对ＨＬ－６０细胞膜流动性的影响，结果表明：ＧＭ３、ＤＭＳＯ和ＴＰＡ均可降低ＨＬ－６０细胞膜流动性。     

GM_3对HL－60细胞的诱导分化作用及细胞膜流动性的影响

作者将纯化得到的神经节音脂ＧＭ３加到人早幼粒白血病细胞系（ＨＬ－６０）ＤＭＥ／Ｆ１２培养液中，终浓度为５０μＭ，细胞的增殖明显受到抑制，并按单核－巨噬细胞途径定向分化成熟，表现为细胞吞噬功能显著增强，非特异性酯酶活性升高等。细胞的形态也呈现与这种分化相一致的变化。在此基础上，作者探讨了以ＤＰＨ为探针测定ＨＬ－６０细胞膜流动性的实验条件，研究了促分化剂神经节耷脂ＧＭ３、二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）和佛波酯（ＴＰＡ）对ＨＬ－６０细胞膜流动性的影响，结果表明：ＧＭ３、ＤＭＳＯ和ＴＰＡ均可降低ＨＬ－６０细胞膜流动性。     

抗分化HL－60／RA和分化敏感HL－60细胞对阿糖胞苷、三尖杉酯碱等抗肿瘤药物细胞毒作用的敏感性比较

抗分化ＨＬ－６０／ＲＡ和分化敏感ＨＬ－６０细胞对阿糖胞苷、三尖杉酯碱等抗肿瘤药物细胞毒作用的敏感性比较李林，夏丽娟，韩锐（中国医学科学院，中国协和医科大学药物研究所，北京１０００５０）急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的全反式维甲酸（ａｌｌ－ｔｒａｎｓｒ...     

联苯双酯对HL－60白血病细胞的诱导分化作用

为探讨抗肝炎药物联苯双酯（ＤＤＢ）对人早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０（ＨＬ－６０）的影响。方法应用细胞生物学的方法进行ＨＬ－６０细胞生长曲线、ＮＢＴ还原能力、细胞吞噬活力、酸性磷酸酶活力测定结果ＤＤＢ能抑制ＨＬ－６０细胞增殖。ＨＬ－６０细胞用ＤＤＢ（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）处理６天后，近５０％的细胞可获得硝基蓝四氮唑（ＮＢＴ）还原能力，同样浓度的ＤＤＢ处理４天后，其ＨＬ－６０细胞的吞噬能力也明显增强；细胞形态学观察发现ＤＤＢ处理的ＨＬ－６０细胞分化趋向于成熟的中性粒细胞。结论ＤＤＢ能显著提高ＨＬ－６０细胞酸性磷酸酶活力，并具有诱导ＨＬ－６０细胞向中性粒细胞分化的作用。     

Ge—132对白血病细胞株增长抑制及诱导分化作用的实验研究

采用体外细胞生长抑制率测定及诱导分化实验Ｇｅ－１３２对白血病ＨＬ－６０、Ｋ５６２、Ｒａｊｉ细胞株的增长抑制及诱导分化作用。结果表明：Ｇｅ－１３２对白血病细胞具有明确的增长抑制作用，并可部分诱导白血病细胞分化，为其临床应用提供实验依据。     

鬼臼噻吩甙,高温联用体外诱导白血病细胞HL—60的凋亡及净化

目的 探讨高温联用鬼臼噻吩甙（Ｖｍ－２６）诱导白血病细胞的凋亡及净化。方法 １３例急性白血骨髓、１５例正常骨髓和１０例次ＨＬ－６０细胞株用形态学、ＤＮＡ凝胶电脉、流式细胞仪及半固定体集落培养技术，观察４２℃６０ｍｉｎ高温或联用噻吩甙（Ｖｍ－２６）诱导ＨＬ－６０细胞的凋亡及其体外净化白血病细胞的效果。结果 ＨＬ－６０细胞经４２℃ ６０ｍｉｎ、４２℃６０ｍｉｎ＋８．５μｍｉｎ／Ｌ Ｖｍ－２６处理后４８     

4甲基组胺对HL60细胞增殖,分化及c—myc基因表达的影响

用体外液体增减法，观察组胺Ｈ２受本激动剂４－ＭＨ对人类早幼粒白血病细胞系ＨＬ６０细胞的增殖和分化的影响，结果表明，１０＾－３－１０＾－５ｍｏｌ．Ｌ＾－１的４－ＭＨ能抑制ＨＬ６０细胞增殖，促进其分化。用胞浆ＲＮＡ斑点杂交技术检测到１０６－４ｍｏｌ．Ｌ＾－４４－ＭＨ能降低ＨＬ６０细胞ｃ－ｍｙｃ基因的ｍＲＮＡ表达。