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以骨髓造血基质细胞体外培养体系为基础开展对HL-60白血病细胞促分化作用的研究,Mk探讨正常人骨髓造血基质细胞对异常实质细胞的调控作用。结果表明,正常人骨髓这血基质细胞对人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞具有逆转作用,表现在促分化和抑制增殖两方面。其机理主要以直接接触而发挥调控作用,分泌因子作用较小。 相似文献
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骨髓造血基质细胞对HL—60细胞逆转分化作用的超微结构观察 总被引:3,自引:0,他引:3
利用透射电镜技术观察正常人骨髓造血基质细胞对HL-60细胞的逆转分化作用,从而探讨基质细胞对异常实质细胞的高控作用,结果表明:正常人骨髓造血基质细胞对人急性早幼粒白血病HL-60细胞株有逆转分化作用,表现在促分化和抑制增殖作用两方面,其机理主要以直接接触而发挥其调控作用。 相似文献
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利用透射电镜技术观察正常人骨髓造血基质细胞对HL-60细胞的逆转分化作用,从而探讨基质细胞对异常实质细胞的调控作用。结果表明:正常人骨髓造血基质细胞对人急性早幼粒白血病HL-60细胞株有逆转分化作用,表现在促分化和抑制增殖作用两方面。其机理主要以直接接触而发挥其调控作用。 相似文献
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用体外短期液体培养技术,观察RA和不同来源的造血调控因子对HL-60细胞增殖与分化的影响。以生长曲线和倍增时间作为观察各种试剂对HL-60细胞增殖作用的指标;以NBT还原反应和细胞形态变化作为分化成熟的指标。结果是RA、PHA-LCM单用时对HL-60细胞均有抑制增殖和诱导分化作用,PWM-SCM、LP3-CM仅部分抑制增值、而FGF、Hu-CSF和EPO等无效。各种造血生长因子分别与RA合用时, 相似文献
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LDL—阿克拉霉素复合物对白血病HL—60细胞的生长抑制作用 总被引:3,自引:0,他引:3
选择人急性早幼粒白血病细胞株HL-60进行体外培养,以正常人外周血淋巴细胞作为对照细胞,观察低密度脂蛋白对HL-60细胞生长的影响,LDL与抗癌药物阿克拉霉素复合物的入胞作用以及对HL-60细胞株的选择性杀伤作用。 相似文献
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用体外短期液体培养技术,观察RA和不同来源的造血调控因子对HL-60细胞增殖与分化的影响。以生长曲线和倍增时间作为观察各种试剂对HL-60细胞增殖作用的指标;以NBT还原反应和细胞形态变化作为分化成熟的指标。结果是RA、PHA-LCM单用时对HL-60细胞均有抑制增殖和诱导分化作用,PWM-SCM、LP3-CM仅部分抑制增殖,而FGF、Hu-CSF和EPO等无效。各种造血生长因子分别与RA合用时,能加强RA对HL-60细胞的增殖抑制和诱导分化作用的有FCF、PWM-SCM、PHA-LCM和Hu-CSF等;LP3-CM仅增强抑制增殖:EPO未显示作用。 相似文献
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神经节苷脂GM3诱导HL—60细胞分化后中性糖脂的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究神经节苷脂GM3对人早幼粒白血病细胞系HL-60细胞诱导分化后中性糖酯的影响,将神经节苷脂GM3加到HL-60细胞的DME/F12培养液中,观察其对HL-60细胞的诱导分化作用及化后细胞中性糖脂的变化。 相似文献
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研究用铜蒸汽激光照射癌光啉(PSD-007)介导的光敏作用,对白血病细胞系(HL-60)的杀伤敏感性表明:白血病细胞对光敏作用敏感,在PSD-00710μg.ml^-1,激光照射2J.cm^-2的处理条件下,HL-60被抑制98%,而正常骨髓细胞存活40±8%。将正常骨髓单个核细胞与HL-60细胞按100:1比例混合后,HL-60细胞仍能被选择性杀伤。电镜下见光敏作用后的HL-60细胞生物膜结构明 相似文献
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为深入探讨第三代维甲类化合物Ro13-7410诱导白血病细胞凋亡和分化的机制。本文采用PCR-ELISA和PCR-PAGE两种方法观察了o13-7410对HL-60细胞端粒酶活性的影响。实验结果显示在Ro13-7410诱导HL-60细胞亡和分化的过程中端粒酶活性逐渐下降,结论:Ro13-7410能明显抑制HL-60细胞端粒酶活性,且可能与白血病细胞的增殖抑制和诱导凋亡及分化作用有关。 相似文献
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研究用铜蒸汽激光照射癌光啉(PSD-007)介导的光敏作用,对白血病细胞系(HL-60)的杀伤敏感性表明:白血病细胞对光敏作用敏感,在PSD-00710μg·ml-1,激光照射2J·cm-2的处理条件下,HL-60被抑制98%,而正常骨髓细胞存活40±8%。将正常骨髓单个核细胞与HL-60细胞按100∶1比例混合后,HL-60细胞仍能被选择性杀伤。电镜下见光敏作用后的HL-60细胞生物膜结构明显受损。结果提示:PSD-007——激光照射能选择性杀伤白血病细胞。 相似文献
11.
髓性白血病存在着骨髓基质细胞的异常。本文从基质细胞对骨髓造血细胞的支持作用、基质细胞异常与髓性白血病的关系、基质细胞对髓性白血病细胞株的促分化作用以及细胞因子对髓性白血病的促分化作用等几个方面对国内外文献进行了综述,阐明基质细胞对髓性白血病细胞的促分化作用,并描述基质细胞的应用前景。 相似文献
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选择人急性早幼粒白血病细胞株HL-60进行体外培养,以正常人外周血淋巴细胞(PBL)作为对照细胞,观察低密度脂蛋白(LDL)对HL-60细胞生长的影响、LDL与抗癌药物阿克拉霉素(ACM)复合物的入胞作用以及对HL-60细胞株的选择性杀伤作用。结果表明:1.LDL对HL-60细胞的生长无明显影响;2.LDL作为载体可增加ACM进入HL-60细胞的量,但对PBL的影响不明显;3.LDL载体可增强ACM对HL-60细胞的杀伤力,而对PBL无明显影响。提示LDL是脂溶性抗肿瘤药物的良好载体 相似文献
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作者将纯化得到的神经节音脂GM3加到人早幼粒白血病细胞系(HL-60)DME/F12培养液中,终浓度为50μM,细胞的增殖明显受到抑制,并按单核-巨噬细胞途径定向分化成熟,表现为细胞吞噬功能显著增强,非特异性酯酶活性升高等。细胞的形态也呈现与这种分化相一致的变化。在此基础上,作者探讨了以DPH为探针测定HL-60细胞膜流动性的实验条件,研究了促分化剂神经节耷脂GM3、二甲基亚砜(DMSO)和佛波酯(TPA)对HL-60细胞膜流动性的影响,结果表明:GM3、DMSO和TPA均可降低HL-60细胞膜流动性。 相似文献
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作者将纯化得到的神经节音脂GM3加到人早幼粒白血病细胞系(HL-60)DME/F12培养液中,终浓度为50μM,细胞的增殖明显受到抑制,并按单核-巨噬细胞途径定向分化成熟,表现为细胞吞噬功能显著增强,非特异性酯酶活性升高等。细胞的形态也呈现与这种分化相一致的变化。在此基础上,作者探讨了以DPH为探针测定HL-60细胞膜流动性的实验条件,研究了促分化剂神经节耷脂GM3、二甲基亚砜(DMSO)和佛波酯(TPA)对HL-60细胞膜流动性的影响,结果表明:GM3、DMSO和TPA均可降低HL-60细胞膜流动性。 相似文献
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抗分化HL-60/RA和分化敏感HL-60细胞对阿糖胞苷、三尖杉酯碱等抗肿瘤药物细胞毒作用的敏感性比较李林,夏丽娟,韩锐(中国医学科学院,中国协和医科大学药物研究所,北京100050)急性早幼粒细胞白血病(APL)的全反式维甲酸(all-transr... 相似文献
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为探讨抗肝炎药物联苯双酯(DDB)对人早幼粒白血病细胞株HL-60(HL-60)的影响。方法应用细胞生物学的方法进行HL-60细胞生长曲线、NBT还原能力、细胞吞噬活力、酸性磷酸酶活力测定结果DDB能抑制HL-60细胞增殖。HL-60细胞用DDB(10-4mol/L)处理6天后,近50%的细胞可获得硝基蓝四氮唑(NBT)还原能力,同样浓度的DDB处理4天后,其HL-60细胞的吞噬能力也明显增强;细胞形态学观察发现DDB处理的HL-60细胞分化趋向于成熟的中性粒细胞。结论DDB能显著提高HL-60细胞酸性磷酸酶活力,并具有诱导HL-60细胞向中性粒细胞分化的作用。 相似文献
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Ge—132对白血病细胞株增长抑制及诱导分化作用的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
采用体外细胞生长抑制率测定及诱导分化实验Ge-132对白血病HL-60、K562、Raji细胞株的增长抑制及诱导分化作用。结果表明:Ge-132对白血病细胞具有明确的增长抑制作用,并可部分诱导白血病细胞分化,为其临床应用提供实验依据。 相似文献
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鬼臼噻吩甙,高温联用体外诱导白血病细胞HL—60的凋亡及净化 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨高温联用鬼臼噻吩甙(Vm-26)诱导白血病细胞的凋亡及净化。方法 13例急性白血骨髓、15例正常骨髓和10例次HL-60细胞株用形态学、DNA凝胶电脉、流式细胞仪及半固定体集落培养技术,观察42℃60min高温或联用噻吩甙(Vm-26)诱导HL-60细胞的凋亡及其体外净化白血病细胞的效果。结果 HL-60细胞经42℃ 60min、42℃60min+8.5μmin/L Vm-26处理后48 相似文献
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用体外液体增减法,观察组胺H2受本激动剂4-MH对人类早幼粒白血病细胞系HL60细胞的增殖和分化的影响,结果表明,10^-3-10^-5mol.L^-1的4-MH能抑制HL60细胞增殖,促进其分化。用胞浆RNA斑点杂交技术检测到106-4mol.L^-44-MH能降低HL60细胞c-myc基因的mRNA表达。 相似文献