microRNA-146a单核苷酸多态性与大肠癌遗传易感性的关联研究

目的分析microRNA-146a单核苷酸多态性与大肠癌遗传易感性的相关性。方法通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对251例中国汉族大肠癌患者(实验组)和280例年龄和地区匹配的正常对照人群(对照组)进行相关性研究,采取实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测携带不同基因型患者大肠癌组织中成熟miR-146a表达情况。结果两组GG、GC、CC基因型分布及G、C等位基因频率存在显著性差异(P <0. 05); CC基因型与GC+GG基因型在无肿瘤家族史人群中存在显著性差异(P <0. 05)。结论 miR-146a单核苷酸多态性位点rs2910164与中国汉族人群大肠癌的易感性有关,且可影响大肠癌患者体内成熟miR-146a的表达。     

miR-146a在宫颈癌中表达水平及与临床病理参数和预后的关系

目的探讨miR-146a在宫颈癌中表达水平及与临床病理参数和预后的关系,为宫颈癌患者的早期诊断、治疗提供理论及实践依据。方法选取2011年3月-2014年7月在兰州军区总医院安宁分院确诊的宫颈癌患者98例为观察组,同时选择该院门诊体检正常宫颈妇女72例为对照组,逆转录聚合酶链式反应法、酶联免疫吸附法及免疫组化方法测定miR-146a mRNA及蛋白的表达。结果观察组患者miR-146a mRNA及蛋白水平均明显高于对照组妇女,miR-146a阳性表达率高于对照组妇女,差异均有统计学意义(P0. 05)。miR-146a表达水平与年龄差异无统计学意义(P0. 05);与病理分型、病理学分级、TNM分期、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、淋巴结转移相关性明显,且病理学分期越高、TNM分期越高、浸润深度越深、有淋巴血管间隙浸润、有淋巴结转移的患者miR-146a表达率越高,差异有统计学意义(P0. 05)。miR-146a阴性患者3年生存率及生存期均明显高于miR-146a阳性患者,差异有统计学意义(P0. 05)。结论 miR-146a在宫颈癌表达量高于正常宫颈组织,miR-146a在宫颈癌的发生发展过程中起促进作用,miR-146a低表达能获得较好的预后。     

miR-146a及MMP-9基因多态性与肝癌切除术术后腹腔感染的关联

目的 探究微小RNA-146a(miR-146a)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)基因多态性与肝癌切除术患者术后腹腔感染的关系。方法 选取2019年1月-2020年12月广西壮族自治区民族医院肝癌切除术后腹腔感染患者95例为感染组,同期术后未发生腹腔感染者84例为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对miR-146a rs2910164、MMP-9基因rs17576、rs3918254位点进行基因分型,实时荧光定量PCR检测miR-146a水平,酶联免疫吸附法检测血清MMP-9水平。结果 感染组及对照组中miR-146a rs 2910164位点、MMP-9基因rs17576、rs3918254位点基因型分布的比较,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组miR-146a rs 2910164位点G等位基因频率低于对照组,MMP-9基因rs17576位点G等位基因、rs3918254位点C等位基因频率高于对照组(P<0.05),且上述位点等位基因频率是影响肝癌切除术患者术后发生腹腔感染的影响因素(P<0.05)。感染组外周血miR-1...     

婴幼儿呼吸道合胞病毒肺炎外周血单核细胞miR-146a和miR-155的表达及与炎症反应关系

目的 探讨婴幼儿呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎外周血单核细胞(PBMCs)miR-146a和miR-155的表达及与炎症反应关系。方法 选取2017年1月－2019年1月三峡大学第三临床医学院葛洲坝集团中心医院收治的84例RSV肺炎患儿作为研究组,根据病情严重程度分为轻度组和重度组。选取同期体检健康婴幼儿80例作为对照组,采集受试者外周血并分离单核细胞,采用实时荧光定量PCR检测单核细胞中miR-146a和miR-155水平,采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平,Pearson法分析两组受试者miR-146a、miR-155水平与炎症因子水平的相关性。结果 重度组患儿PBMCs中miR-146a水平明显低于轻度组与对照组(F=31.907,P＜0.05),轻度组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);重度组患儿PBMCs中miR-155水平显著高于轻度组、对照组(F=143.127,P＜0.05),轻度组高于对照组(P＜0.05);研究组患儿血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均高于对照组(t=36.627、39.350、22.743、10.617,P＜0.05)。RSV肺炎患儿miR-146a与TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8表达呈负相关(r=-0.473、-0.502、-0.396、-0.337,P＜0.05),miR-155与TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8表达呈正相关(r=0.451、0.394、0.359、0.382,P＜0.05)。结论 RSV肺炎患儿PBMCs中miR-146a低表达,miR-155高表达,并与患儿疾病严重程度及炎症反应相关。     

焦炉工GSTM1基因多态性与血清丙二醛关系的研究

目的 探究焦炉作业工人代谢酶基因多态性与血清MDA关系.方法选取109名焦炉作业工人作为研究对象,用PCR扩增技术将其按GSTM1基因型分为2组,分别测定其血清MDA值,使用SAS软件进行比较.结果比较GSTM1缺失基因型个体血清MDA水平与GSTM1正常基因型个体血清MDA水平,两组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论未发现GSTM1基因多态性影响血清MDA水平.     

焦炉工代谢酶和DNA修复酶基因多态性与DNA损伤的关系

目的研究外源性化学物代谢酶和DNA损伤修复酶基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞DNA损伤易感性的关系。方法选取144名焦炉作业工人(暴露组)和50名医务人员(对照组)作为研究对象,测定其尿中1-羟基芘浓度来反映多环芳烃暴露内剂量,用碱性彗星试验评价个体外周血淋巴细胞DNA损伤,分析细胞色素P4501A1、细胞色素P4502E1、谷胱甘肽S-转移酶P1(GSTP1)、还原型辅酶2-醌氧化还原酶、环氧化物水化酶和XRCC1基因的多态性,以及不同基因型与DNA损伤的关系。结果暴露组尿中1-羟基芘浓度为11．8μmol／mol肌酐、彗星尾矩为3．2,均高于对照组(尿中1-羟基芘浓度为0．7μmol／mol肌酐、彗星尾矩为1．1);暴露组中XRCC1 Arg280His位点变异基因型个体的彗星尾矩(5．6)显著高于野生型个体(2．8)。以1．74为界值,将全部研究对象的彗星尾矩转化为分类变量后的回归分析结果表明,XRCC1 Arg280His位点变异基因型个体发生DNA损伤的危险度显著高于野生基因型个体;GSTP1 Ile104Val位点变异基因型个体发生DNA损伤的危险度高于野生基因型个体,但差异无统计学意义。结论XRCC1 280His和GSTP1 104Val等位基因可增加职业性多环芳烃暴露导致的外周血淋巴细胞DNA损伤水平。     

焦炉工外周血淋巴细胞热应激蛋白70水平与DNA损伤的关系

目的探讨焦炉工外周血淋巴细胞热应激蛋白70(HSP70)水平与DNA损伤的关系。方法应用Westernblot法测定淋巴细胞HSP700水平,用微核分析和慧星试验(CometAssay)测定DNA损伤程度。结果焦炉工组淋巴细胞HSHSP70水平(1960±536)高于对照组(1712±442),差异有显著性(P<0．05);焦炉工组微核率(5162／106±2205／106)和DNA损伤积分(67000／106±64934／106)也都明显高于对照组(2362／106±1241／106、28936/106±30874／106),差异有显著性(P<0．05)。焦炉工人组中淋巴细胞HSP70水平与微核率和DNA损伤积分均呈明显的负相关,且差异有显著性(r值分别为-0．461、-0．663,均P<0．01)。结论焦炉工外周血淋巴细胞HSP70水平的增高可能与保护DNA免受致癌物损伤有关。     

焦炉工XRCC1基因多态性与淋巴细胞染色体损伤易感性的关系

目的研究焦炉工XRCC1基因多态性与外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法选取141名焦炉工和66名医护人员作为研究对象。以尿中1羟基芘浓度评价多环芳烃暴露内剂量,采用双核淋巴细胞微核的方法评价个体染色体损伤水平,聚合酶链反应限制性片段长度多态性的方法分析XRCC1基因4个单体型标签单核苷酸多态性位点(C26304T、G27466A、G28152A和G36189A),Clark运算法则确定个体XRCC1基因的单体型等位基因和单体型对,协方差分析校正年龄、性别、环氧化物水化酶基因型组合和尿1羟基芘水平,比较具有不同XRCC1基因型或单体型对个体外周血淋巴细胞微核率的差异。结果焦炉工尿1羟基芘为12.0μmol/mol肌酐(95%CI值为10.4～13.9μmol/mol肌酐),微核率为(0.95±0.66)%;对照组的尿1羟基芘为0.7μmol/mol肌酐(95%CI值为0.6～1.3μmol/mol肌酐),微核率为(0.40±0.36)%,差异有统计学意义,P<0.01。焦炉工的XRCC1基因CGGG单体型与外周血淋巴细胞染色体损伤水平降低有关联,TGGG和CGAG单体型与染色体损伤水平显著性增加有关联。结论焦炉工XRCC1基因多态性可影响其染色体损伤的易感性,基于XRCC1单体型的关联研究比基于单个单核苷酸多态性的研究更为敏感。     

焦炉作业工人核苷酸剪切修复酶基因多态性与染色体损伤的关系

目的研究核苷酸剪切修复酶基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法以140名焦炉作业工人(暴露组)和66名医务人员(对照组)作为研究对象,测定尿中1羟-基芘浓度反映多环芳烃暴露内剂量,用双核淋巴细胞微核评价个体外周血淋巴细胞染色体损伤,采用聚合酶链-限制性片段长度多态性方法分析ERCC1、ERCC2、ERCC4、ERCC5、ERCC6基因多态性,多元统计方法分析不同基因型与染色体损伤水平的关系。结果在校正年龄、性别、mEH基因型、自然对数转换后的尿1羟-基芘水平后,暴露组中ERCC1基因19007位点CC基因型个体微核率[(1.05±0.68)%]显著高于CT基因型[(0.81±0.66)%](P=0.01),或TT[(0.66±0.37)%](P=0.05),或CT+TT基因型个体[(0.75±0.63)%](P=0.004)。ERCC6基因3368位点AA基因型个体微核率[(1.00±0.69)%]显著高于AG[(0.67±0.42)%](P=0.05),或AG+GG基因型个体[(0.66±0.41)%](P=0.02)。进一步按焦炉工年龄均数(39.1岁)分层,发现在高年龄组ERCC1 C19007T和ERCC6 A3368G位点多态性与染色体损伤水平相关联;另外,高年龄组中ERCC2 G23591A位点GA基因型个体微核率[(1.40±0.63)%]高于GG基因型个体[(0.98±0.59)%](P=0.01)。结论ERCC1 C19007T、ERCC6 A3368G以及ERCC2 G23591A位点的多态性能够影响职业性多环芳烃暴露导致的外周血淋巴细胞染色体损伤水平。     

焦炉工HSP70基因多态性和外周血淋巴细胞DNA损伤的关系

[目的]探讨焦炉工HSP70基因多态性和外周血淋巴细胞DNA损伤的关联。[方法]选择某焦化厂234名焦炉作业工人和130名无多环芳烃(PAHs)及其他毒物暴露者,采集外周静脉血,分离淋巴细胞,使用单细胞凝胶电泳实验评价DNA损伤;应用多聚酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测热休克蛋白70(HSP70)基因多态性;运用PHASE2.0.2遗传分析软件计算单倍型。[结果]焦炉工外周血淋巴细胞的Olive尾矩(OliveTailMoment,OTM)高于对照组(对数转换后分别为1.29±1.07、0.56±0.99),差异有极显著性(P<0.01)。焦炉工中,HSP70-1基因190位点C/C基因型携带者外周血淋巴细胞的OTM为2.19±0.65,高于G/C及G/G基因型携带者(分别为1.30±1.03、1.23±1.10),差异有极显著性(P<0.01);HSP70-2基因1267位点A/A、A/G及G/G基因型携带者OTM分别为1.23±1.02、1.27±1.06和1.42±1.18,三者间差异无显著性(P>0.05);HSP70-hom基因2437位点T/T、T/C及C/C基因型携带者OTM分别为1.32±1.09、1.25±1.01和0.83±0.96,三者间差异也无显著性(P>0.05)。焦炉工HSP70-hom基因2437位点、HSP70-1基因190位点和HSP70-2基因1267位点组成的单倍型对中,TCG/TCG单倍型对携带者DNA损伤程度较重(OTM为2.04±0.59),显著高于单倍型对中含一个TCG单倍型者(OTM为1.24±1.14)及不含TCG单倍型者(OTM为1.30±1.01),P<0.05。[结论]焦炉工外周血淋巴细胞HSP70-1基因190位点C/C基因型与TCG单倍型和DNA严重损伤有关联。     

微粒体环氧化物水化酶基因多态性对焦炉工尿中1-羟基芘水平的影响

目的　研究外源性化学物代谢酶基因多态性与焦炉工尿中 1 羟基芘水平的关系。方法　分别选取 14 8名焦炉工和 6 9名非职业多环芳烃 (PAHs)暴露人员作为研究对象 ,使用碱水解 -高效液相色谱法测定其尿中 1 羟基芘浓度 ;分析了CYP1A1基因第 7外显子I4 6 2V位点、GSTM1、GSTT1、GSTP1基因I10 5V位点、CYP2E1基因 5’非编码区的Pst1位点和第 6内含子的Dra1位点、NQO1基因P187S位点、NAT2基因Kpn1、BamH1和Taq1位点以及mEH基因H113Y和R139H位点的多态性 ;使用调查表收集个人职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息。结果　焦炉工尿中 1 羟基芘水平[(5 .6 1± 1.0 4 ) μmol molCr]高于对照组 [(0 .74± 0 .32 ) μmol molCr],差异有显著性 (P <0 .0 5 )。调整了PAHs外暴露等级和吸烟因素后 ,焦炉工中具有mEH基因 113位点变异纯合子基因型个体尿中1 羟基芘水平高于杂合子和野生型纯合子 (6 .4 1± 1.0 9>6 .2 4± 1.0 9>4 .6 2± 0 .95 μmol molCr) ,且野生型纯合子与变异型纯合子基因型个体间尿中 1 羟基芘水平的差异有显著性 (P <0 .0 5 )。在焦炉工中还发现CYP1A1和mEH基因多态性存在交互作用。结论　mEH基因 113位点的基因多态性可明显影响焦炉工尿中 1 羟基芘水平。     

焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72水平及与DNA损伤的关系

目的研究焦炉逸散物对焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72（Hsp72）水平的影响及与DNA损伤的关系，探讨Hsp72在细胞损伤保护中的意义。方法选取267名焦炉工人和30名对照，以Western blot法检测外周血淋巴细胞Hsp72的水平，彗星试验检测DNA损伤水平，个体采样采集作业环境空气样本，高效液相色谱法测定环境苯并[a]芘浓度。结果高暴露组工人外周血淋巴细胞Hsp72水平（G±SG）和Olive尾矩（G±SG）分别为1．24±0．42和4．49±1．24，明显高于低暴露组（1．01±0．35和2．99±1．10）和对照组（0．85±0．34和2．40±1．00），差异有统计学意义（P〈0．05）。以全体研究对象Hsp72中位数为界值，将研究对象分为Hsp72高表达组和低表达组，Hsp72高表达的人数相对比率在对照组、低暴露组、高暴露组分别为36．7％、43．1％和58．3％，呈逐渐增高趋势，差异有统计学意义（P=0．003）。在Hsp72高表达组，Hsp72表达水平随着暴露等级升高而升高，其中高暴露组与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05），但各组之间Olive尾矩的差异无统计学意义（P〉0．05）。在Hsp72低表达组中，各组Hsp72水平的差异无统计学意义（P〉0．05），而Olive尾矩随暴露等级升高而升高，其中高暴露组与低暴露组和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），且明显高于Hsp72高表达组的高暴露组工人。高暴露组Hsp72水平与Olive尾矩呈负相关（r=0．503，P〈0．01）。结论焦炉逸散物可诱导焦炉工人外周血淋巴细胞Hsp72水平升高，Hsp72对细胞DNA损伤具有保护作用。     

ERCC4基因遗传变异对焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤的影响

目的探讨焦炉作业工人核苷酸切除修复交叉互补组4基因（excision repair cross complementation group4，ERCC4）多态性和外周血淋巴细胞DNA损伤的关联。方法选择某焦化厂246名焦炉作业工人和127名对照者，运用彗星试验评价外周血淋巴细胞DNA损伤；根据Hapmap数据库筛选ERCC4基因的标签单核苷酸多态性位点（tagged-single nucleotide polymorphisms，TagSNPs），使用Taq—Man—MGB探针荧光标记聚合酶链反应方法对rs744154、rs3136079及rs318703个TagSNPs进行基因分型；运用PHASE2．0．2遗传分析软件计算单体型。结果焦炉工组外周血淋巴细胞的Olive尾矩（Olive TM）高于对照组（对数转换后分别为1．26±1．12及0．52±0．97），差异有统计学意义（P〈0．01）。焦炉工中，3个TagSNPs的不同基因型携带者Olive TM值的差异无统计学意义（P〉0．05），构建的不同单体型对携带者Olive TM值的差异亦无统计学意义（P〉0．05）；对照组中rs3136079位点TG杂合子携带者Olive TM值最低（0．26±0．96），明显低于野生型纯合子TT（0．66±0．98）及突变型纯合子GG携带者（0．66±0．51），差异均有统计学意义（P〈0．05），构建的CTG／CTG单体型对携带者Olive TM值最高（0．69±1．01），无CTG单体型携带者Olive TM值最低（0．25±0．80），差异无统计学意义（P=0．08）。结论ERCC4基因多态性对焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤程度无影响，但对照组中rs3136079位点TG杂合基因型携带者DNA损伤程度较轻，表明DNA损伤程度受遗传和环境因素交互作用的影响。     

尼古丁乙酰胆碱受体基因多态性与焦炉工DNA损伤的关联性

目的 探讨尼古丁乙酰胆碱受体的CHRNA3-CHRNB4-CHRNA5基因簇多态性与焦炉工DNA损伤的联系.方法 选择中国北方某焦化厂的309名工人作为研究对象,按照血浆中苯并(a)芘二氢二醇环氧化物(BPDE)-白蛋白加合物水平,将研究对象分为高暴露组(154人)和低暴露组(155人),使用健康体检调查表收集个人健康信息,采用碱性单细胞凝胶电泳技术评价淋巴细胞DNA损伤,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术检测基因多态性,使用Phase v2.1.1软件计算单体型对.结果 高浓度多环芳烃暴露组工人外周血淋巴细胞彗星尾矩(OTM)值为1.23±1.05,低暴露组OTM值为0.80±1.07,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).在高暴露组中,CHRNA3 -CHRNB4-CHRNA5基因簇的rs667282 CC基因型携带者外周血淋巴细胞的OTM值(1.64±0.17)明显高于CT和CT+TT基因型携带者(0.95±0.13和1.09±0.11),差异有统计学意义(P＜0.01);rs12910984 GG基因型携带者外周血淋巴细胞的OTM值(1.60±0.17)明显高于AG和AG+AA基因型携带者(0.92±0.13和1.07±0.10),差异有统计学意义(P＜0.01).单体型对的分析结果显示,在高暴露组中,人群中分布最广的TA/CG单体型对携带者OTM值最低(0.89±0.13),TA/TA和CG/CG单体型对携带者OTM值分别为1.35±0.17和1.64±0.17,TA/TA和CG/CG单体型对携带者的OTM值明显高于TA/CG单体型对携带者,差异有统计学意义(P＜0.05).在低暴露组中,没有发现该基因簇多态性与DNA损伤之间的关联.结论 CHRNA3-CHRNB4-CHRNA5基因簇多态性与焦炉工DNA损伤程度有关联.暴露于高浓度多环芳烃时,携带rs667282位点CC基因型的个体DNA损伤程度较其他基因型携带者高;携带rs12910984位点GG基因型的个体DNA损伤程度较其他基因型携带者高.为进一步阐明CHRNA3-CHRNB4-CHRNA5基因簇在肺癌发生中的作用提供了新的证据.     

CYP1A1基因多态性与焦炉工尿中1-羟基芘水平的关系

目的 研究CYPIAl多态性与焦炉工尿中1-羟基芘水平的关系.方法 按照苯并[a]芘(B[a]P)接触水平将223名焦炉工分为炉顶组(76名)、炉侧组(82名)和炉底组(65名),以119名无职业性接触多环芳烃的工人为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)CYPIAl基因Mspl位点多态性、等位基凶特异性扩增方法 检测CYPlAl基因1462V位点的多态性.结果 炉顶组、炉侧组和炉底组焦炉工尿中1-羟基芘水平分别为(3.77+0.64)、(3.57+0.49)、(3.26+0.80)μmol/mol Cr,明显高于对照组,差异有统计学意义(PO.05).炉侧组和炉顶组CYPIAl 1462V位点的各基因型尿中1-羟基芘水平均为Ⅱe/Ⅱe<Ⅱe/Val相似文献   

炼焦职业暴露工人与对照人群尿中1-羟基芘水平比较

目的比较焦炉工和非职业暴露人群尿中1-羟基芘的不同水平,并探讨可能的各种影响因素.方法 2002年上半年,以某焦化厂265名炼焦作业工人和226名非职业接触对照人群为调查对象,职业接触组收集工作班末尿,对照组收集晨尿.根据环境中多环芳烃监测和调查表评价外暴露因素和可能的混杂因素,采用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘含量,比较两组人群尿中1-羟基芘的不同水平,并分析外暴露等级、吸烟、饮酒、年龄和体重指数的可能影响.结果尿中1-羟基芘浓度呈炉顶工〉炉侧工〉炉底工〉对照的趋势,几何均数依次为13.49、6.56、1.38和0.35 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义;各组人群尿中1-羟基芘浓度超标率分别依次为94.81%、84.73%、35.09%和0.88%,差异有统计学意义.对照人群中≥20支/d吸烟组的尿中1-羟基芘水平明显高于不吸烟组,修正几何均数分别为0.47和0.31 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义;对照人群中饮酒组的尿中1-羟基芘水平明显低于不饮酒组,修正几何均数分别为0.33和0.47 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义.结论焦炉工尿中1-羟基芘水平较高,以炉侧工和炉顶工最为明显,非职业暴露人群尿中1-羟基芘本底水平与吸烟和饮酒因素有关.     

ERCC2基因多态性与焦炉工DNA损伤及肺癌易感性的关联研究

目的探讨ERCC2基因多态性与焦炉工DNA损伤及肺癌易感性的关联。方法选取821例焦化工人、1152例原发性肺癌患者为研究对象,1 152名健康体检者作为对照。焦化工人以工作状态和岗位分为暴露组、恢复组和对照组;使用反向高效液相色谱法测定尿1-羟基芘含量,采用彗星试验检测DNA损伤并以Olive尾矩(Olive Tail Moments,OTM)评价DNA损伤程度,应用TaqMan探针荧光标记聚合酶链反应方法对ERCC2基因多态性分型。结果暴露组和恢复组尿1-羟基芘水平分别为(4.41±1.06)μmol/mol肌酐和(3.79±1.05)μmol/mol肌酐,均高于对照组工人(3.33±1.03)μmol/mol肌酐;暴露组OTM为(-0.86±0.70),高于恢复组(-1.18±0.69)和对照组(-1.14±0.63)(P<0.01)。恢复组中,rs50871GT携带者的OTM(-1.28±0.62)低于TT(-1.11±0.71)(P=0.021);rs50872TC携带者的OTM(-1.33±0.69)低于CC(-1.10±0.67)(P=0.003)。其他位点基因型的OTM差异均无统计学意义,rs50871与rs50872位点多态性与肺癌易感性无显著性关联。结论 ERCC2基因多态性可影响焦炉工DNA损伤水平,与肺癌易感性无明显关联。     

谷胱甘肽过氧化物酶1和硫氧还蛋白还原酶2遗传变异与胃癌易感性的相关性

目的 探讨谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)第198位氨基酸Pro→Leu和硫氧还蛋白还原酶2(TXNRD2)第370位氨基酸Lys→Arg遗传变异单独或联合与胃癌易感性的关系.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法,检测361例胃癌患者和363例无肿瘤正常对照的基因型,用logistic多因素分析计算各基因型以及基因-基因交互作用与胃癌易感性的相关性.结果 GPXl 198Pro→Leu和TXNRD2 370Lys→Arg变异单独与胃癌易感性无关.但GPX1和TXNR2基因型存在基因一基因交互作用,携带GPX1 198Pro/Pro和TXNRD2 370Arg/Arg这种保护基因型者患胃癌的风险比携带其他危险基因型者低62%(OR=0.38,95%C/:0.26～0.55,P＜0.001).结论 GPX1198Pro→Leu和TXNRD2 370Lys→Arg基因型可能与胃癌的易感性相关.     

IKBKAP基因多态性与原发性肺癌易感性的病例对照研究

目的 探索IKBKAP基因多态性及单体型与肺癌易感性的关联。方法 采用病例对照研究,使用飞行时间质谱法对IKBKAP SNPs进行基因分型。运用非条件Logistic回归分析探究SNPs与肺癌易感性的关联。应用R软件运行Haplo.stats程序包,分析单体型与原发性肺癌的关联。结果 携带rs2230793 CC基因型者发生原发性肺癌的危险是AA+AC携带者的1.386倍（95%CI:1.007~1.907）。经一般人口学特征校正后,rs1538660 TT基因型者发生原发性肺癌的危险是携带CC基因型的0.713倍（95%CI:0.515~0.986）;携带rs1538660 TT基因型发生原发性肺癌的危险是携带CC+CT基因型的0.724倍（95%CI:0.530~0.988）。rs1538660、rs3204145 TA单体型携带者的原发性肺癌风险是CT携带者的0.862倍（95%CI:0.753~0.987）。结论 IKBKAP基因多态性与原发性肺癌的发生有关。