氧化乐果长期暴露对大鼠骨骼肌氧化损伤的研究

目的探讨氧化乐果对大鼠骨骼肌组织氧化损伤的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组,低剂量组,中剂量组和高剂量组,每组10只。低剂量组,中剂量组和高剂量组每天分别给予1/20、1/10、1/5LD50的氧化乐果,采用灌胃的途径给药,连续给药8周,检测大鼠血糖水平,骨骼肌组织中丙二醛（Malondialde-hyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）的活性以及骨骼肌的组织病理学检测。结果与正常对照组相比,低剂量、中剂量和高剂量组大鼠骨骼肌MDA含量显著升高（P〈0.05）,SOD、CAT和GSH-PX活性显著降低（P〈0.05）;大鼠的血糖和组织病理学检查未见异常变化。结论长期接触有机磷农药氧化乐果可导致骨骼肌出现氧化应激。     

超声波促进大鼠骨骼肌挫伤修复的生物力学研究

目的：从生物力学角度探讨脉冲超声波对促进大鼠骨骼肌挫伤修复的作用。方法：成年雄性SD大鼠30只,将其中24只作为实验组,制作成双侧腓肠肌挫伤模型,损伤24h后,对大鼠左后肢使用频率3Hz,强度0.25W／cm^2,50％循环的脉冲超声波治疗,每日1次,持续5min;右后肢行假治疗。另6只作为空白对照组。分别于损伤后14、21、28及35d时取材进行生物力学指标测试。结果：治疗28d时,实验组大鼠左后肢最大载荷及屈服强度已恢复至正常水平,与对照组比较差异无统计学意义;左后肢35d的肌肉湿重和抗拉强度也与对照组差异无统计学意义。右后肢35d时各项指标仍明显低于对照组（P〈0.01）。结论：超声波治疗可促进骨骼肌挫伤的愈合,并能显著提高其愈合质量。     

耐力训练对大鼠骨骼肌超微结构的影响

目的：探讨大鼠骨骼肌对中等负荷耐力训练的适应性变化。方法：实验于2004-02／09在第四军医大学基础部完成。选择健康雄性8周龄Wistar大鼠40只进行上坡跑中等负荷运动，坡度是＋5&;#176;。以16m／min的速度持续奔跑45min。每周训练6d，休息1d，持续8周。自由活动组5只设为对照组，不施加干预，饲养笼内自由活动。训练组按训练时间分为1，2，3，4，6，8周6个时间水平。每组分别为4，4，6，6，7，8只。按不同的训练时间水平处死大鼠，取比目鱼肌肌腹，用30g/L戊二醛和体积分数0．1的甲醛固定，苏木精伊红染色，中性树胶封固，光镜观察。每组任选4只大鼠的比目鱼肌制备电子显微镜切片，电镜观察在不同训练阶段大鼠比目龟肌超微结构的变化。主要观察肌原纤维和肌节排列的规则程度，肌节明带（I带）和暗带（A带）的完整情况与位置关系；Z线异常变化包括Z线流、Z线模糊、Z线扭曲和Z线消失，有上述任何一种情况出现的Z线均算作异常Z线。异常Z线数占被观察Z线总数的百分率即是Z线异常率。每只动物所观察的Z线总数在1500条以上行方差分析。各组间差别用独立样本t检验进行比较。结果：40只大鼠实验过程中无死亡，全部进入结果分析。①对照组肌纤维排列紧密，横切片上纤维大小较一致，呈多角形；在纵切片上可见到清晰、规则的肌横纹，肌核均匀分布在肌纤维周围的肌膜下，无增生、肿胀或固缩。组织间血管形态正常，无破裂；肌外膜无纤维增生。训练组可见程度不一的肌肉空泡变性、颗粒变性和透明样变性等，以3周组明显。可见炎症细胞浸润。②训练组比目鱼肌Z线异常率在训练后开始增加．在第3周达到高峰，后逐渐减少。训练组2，3，4周组比目鱼肌Z线异常率均高于对照组，差异显著（10．8&;#177;0．566，15．763&;#177;0．537，11．812&;#177;1．274，2．713&;#177;0．203．P〈0．01）。结论：肌肉组织学病理改变提示大鼠比目鱼肌发生运动性肌肉损伤，并在第3周时损伤最重，出现骨骼肌结构相对“薄弱期”。运动4周后，Z线异常率逐渐降低，病理改变逐渐减少。说明肌肉损伤有一个逐渐加重后经修复逐渐减轻的过程。在损伤积累的同时，肌肉表现出良好的适应能力，但适应的机制尚不清楚。     

糖尿病合并外周动脉疾病骨骼肌微血管病变影像学研究进展

糖尿病合并外周动脉疾病病程终末阶段有截肢和死亡的高风险.严重肢体缺血是糖尿病外周动脉疾病的最晚期阶段,骨骼肌肉的新生微血管的形成和血流恢复能力降低,外周肢体缺血肌肉的情况更为恶化.影像学技术已经成为临床评估糖尿病外周动脉疾病骨骼肌微血管病变的新型诊断手段.作者就糖尿病外周动脉疾病骨骼肌微血管病变的影像学研究进展进行综述...     

耐力训练对大鼠骨骼肌超微结构的影响

目的:探讨大鼠骨骼肌对中等负荷耐力训练的适应性变化。方法:实验于2004-02/09在第四军医大学基础部完成。选择健康雄性8周龄Wistar大鼠40只,进行上坡跑中等负荷运动,坡度是+5°。以16m/min的速度持续奔跑45min。每周训练6d,休息1d,持续8周。自由活动组5只设为对照组,不施加干预,饲养笼内自由活动。训练组按训练时间分为1,2,3,4,6,8周6个时间水平。每组分别为4,4,6,6,7,8只。按不同的训练时间水平处死大鼠,取比目鱼肌肌腹,用30g/L戊二醛和体积分数0.1的甲醛固定,苏木精伊红染色,中性树胶封固,光镜观察。每组任选4只大鼠的比目鱼肌制备电子显微镜切片,电镜观察在不同训练阶段大鼠比目鱼肌超微结构的变化。主要观察肌原纤维和肌节排列的规则程度,肌节明带(I带)和暗带(A带)的完整情况与位置关系;Z线异常变化包括Z线流、Z线模糊、Z线扭曲和Z线消失,有上述任何一种情况出现的Z线均算作异常Z线。异常Z线数占被观察Z线总数的百分率即是Z线异常率。每只动物所观察的Z线总数在1500条以上行方差分析。各组间差别用独立样本t检验进行比较。结果:40只大鼠实验过程中无死亡,全部进入结果分析。①对照组肌纤维排列紧密,横切片上纤维大小较一致,呈多角形;在纵切片上可见到清晰、规则的肌横纹,肌核均匀分布在肌纤维周围的肌膜下,无增生、肿胀或固缩。组织间血管形态正常,无破裂;肌外膜无纤维增生。训练组可见程度不一的肌肉空泡变性、颗粒变性和透明样变性等,以3周组明显。可见炎症细胞浸润。②训练组比目鱼肌Z线异常率在训练后开始增加,在第3周达到高峰,后逐渐减少。训练组2,3,4周组比目鱼肌Z线异常率均高于对照组,差异显著(10.8±0.566,15.763±0.537,11.812±1.274,2.713±0.203,P<0.01)。结论:肌肉组织学病理改变提示大鼠比目鱼肌发生运动性肌肉损伤,并在第3周时损伤最重,出现骨骼肌结构相对“薄弱期”。运动4周后,Z线异常率逐渐降低,病理改变逐渐减少。说明肌肉损伤有一个逐渐加重后经修复逐渐减轻的过程。在损伤积累的同时,肌肉表现出良好的适应能力,但适应的机制尚不清楚。     

运动对骨骼肌代谢的影响

受运动强度、运动量和运动状况等因素的影响,骨骼肌基本代谢发生变化,出现结构和功能上的适应：表现在骨骼肌细胞内的收缩成分、肌糖原、肌红蛋白增多,线粒体体积、数量增加,以及毛细胞 血管分布在骨骼肌上的密度加大等,使骨骼肌的有氧代谢能力加强,肌肉收缩效率提高,运动到力竭时间延长。同时指出急性运动时肌浆网结构改变和功能下降是诱发骨骼肌疲劳的重要原因,而高强度训练却可以提高肌浆网功能及Ca^2 摄取率,从而改善骨骼肌兴奋－收缩耦联的生理效能。并由此提出,抗阻力练习作为运动疗法的手段之一,可有效的增加肌肉力量和预防肌肉萎缩。     

体外膈肌起搏联合肺康复对慢阻肺急性加重期患者膈肌和外周骨骼肌功能的影响

目的:观察体外膈肌起搏(EDP)联合肺康复对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)机械通气患者骨骼肌功能的影响,以及膈肌功能变化与外周骨骼肌功能、活动能力的相关关系。方法:选取70例行有创机械通气治疗的AECOPD患者,按随机数字表法分为观察组和对照组各35例,2组均给予常规临床干预,对照组给予常规肺康复治疗,观察组在常规肺康复治疗基础上给予EDP治疗,2组患者治疗时间为2周。比较2组患者治疗前后的膈肌活动度(DE)、膈肌增厚分数(DTF)、肱二头肌厚度(BRT)、股四头肌厚度(QMT)、医学研究理事会量表(MRC-score)、莫顿活动指数(DEMMI),机械通气(MV)和ICU入住时间。结果:治疗2周后,与本组治疗前比较,2组患者DE、DTF、BRT、QMT、MRC、DEMMI均提高(P<0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后DE、DTF、BRT、QMT、MRC、DEMMI均升高(P<0.05),MV和ICU入住天数均降低(P<0.05)。DE、DTF的提高与BRT、QMT、DEMMI的提高成正相关(P<0.01)。结论:体外膈肌起搏联合肺康复能够通过改善AECOPD机械通气患者的膈肌功能和外周骨骼肌功能,间接改善患者呼吸功能和活动能力,缩短机械通气和ICU入住时间,且膈肌运动和收缩力的提高可明显改善肱二头肌和股四头肌厚度和DEMMI。     

运动对骨骼肌脂肪代谢与胰岛素敏感性的影响

随着分子生物学的发展,对胰岛素抵抗机制的认识也在逐渐深入,同时也促进了运动影响胰岛素抵抗的机制研究,文章主要就脂肪酸分解对于胰岛素敏感性的调节作用,运动对于肥胖个体胰岛素敏感性作用,以及运动诱导的肌肉细胞内脂肪酸分解的改变对于胰岛素敏感性的作用等进行探讨,以其为糖尿病和胰岛素抵抗患者的运动处方干预提供理论依据和参考。     

制动对骨骼肌的影响

制动是骨关节病损的一种常用治疗手段 ,然而制动在保护受损组织的同时 ,也会对周围健康组织产生诸多不利的影响。研究表明 :制动会引起肌肉生理、生化及生物力学等的改变 ,从而导致其功能的下降。了解制动对肌肉的影响 ,对探讨制动所致肌萎缩的防治具有重要意义。现就制动对骨骼肌的形态、生化、功能等的影响及相关因素以及早期预防的措施等方面作一综述。1　制动对骨骼肌形态的影响ＭａｃＤｏｕｇａｌｌ等将健康人的肘关节石膏制动 4周后 ,前臂周径减少 5 %。Ｈａｔｈｅｒ等[1] 采用核磁共振技术 ,发现人小腿制动 6周后腓肠肌的截面面积减…     

复方营养液对肺气肿大鼠肺动脉高压及膈肌的影响

经气管内滴注猪胰弹性蛋白酶，复制大鼠肺气肿模型。观察复方营养液（Ｅｎｓｕｒｅ＋硒酸酯多糖）对肺气肿大鼠肺动脉高压、右心／左心＋室间膈比值及膈肌张力的影响。结果表明，复方营养液连续灌胃１个月可明显提高隔肌张力（Ｐ＜０．０１），降低肺动脉高压（Ｐ＜０．０５），减少右心／左心＋室间膈比值（Ｐ＜０．０５）．提示复方营养液为一有效的肺气肿康复治疗手段。     

痉挛型瘫痪大鼠骨骼肌肌球蛋白重链亚型的蛋白表达研究

目的:探讨痉挛型瘫痪大鼠骨骼肌肌球蛋白重链亚型的蛋白水平。方法:将50只5d龄新生Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组和模型组,每组25只。建模后大鼠20日龄时,HE染色观察锥体束病理损伤情况,Western blotting检测瘫痪侧比目鱼肌和腓肠肌中MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱb蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠患侧肢体屈曲痉挛、走路缓慢、跛行,HE染色显示仅锥体束处出现细胞坏死、核固缩;模型组比目鱼肌MHC-Ⅰ蛋白表达(3.78±0.32)显著高于假手术组(0.24±0.11),P0.001;模型组腓肠肌MHC-Ⅰ蛋白表达(3.68±0.28)显著高于假手术组(2.34±0.26),P0.001;模型组比目鱼肌MHC-Ⅱb蛋白表达(0.34±0.16)显著低于假手术组(0.77±0.21),P0.001;模型组腓肠肌MHC-Ⅱb蛋白表达(0.32±0.18)显著低于假手术组(0.78±0.22),P0.001。结论:痉挛状态下大鼠骨骼肌肌球蛋白重链亚型MHC-Ⅰ蛋白高表达、MHC-Ⅱb蛋白低表达。     

不同运动方式对自发性高血压大鼠骨骼肌纤维类型与代谢的影响

目的:探讨不同运动方式对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)骨骼肌纤维类型及代谢的影响,为高血压患者最佳运动处方制定提供科学依据和有效方法。方法:30只3月龄雄性SHR随机分为安静组(SHR sedentary,SHR-S)、中等强度持续有氧运动组(SHR moderate continuous aerobic training,SHR-MCAT)和高强度间歇运动组(SHR high-intensity interval training,SHR-HIIT),同时以10只雄性Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照组(WKY)。WKY和SHR-S组安静饲养,SHR-MCT、SHR-HIT组分别进行8周持续和间歇跑台运动。实验后利用递增负荷跑台实验测定力竭时间(exhaust time,ET),分离胫骨前肌(快肌,Ⅱ型肌纤维为主)和比目鱼肌(慢肌,Ⅰ型肌纤维为主),利用比色法测定柠檬酸合酶(citrate synthase,CS)(有氧代谢标志物)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)(无氧代谢标志物)...     

严重烧伤大鼠骨骼肌细胞凋亡的初步研究

目的 探讨严重烧伤后大鼠骨骼肌细胞凋亡状况,以了解其对骨骼肌萎缩的可能作用机制.方法 100只雄性Wistar大鼠被随机分为假伤组和烫伤组;各组又分为伤后1、4、7、10、14 d 5个时间点,每个时间点10只.制备大鼠40%总体表面积m度烫伤模型,于伤后各时间点称体重和胫骨前肌重量.取后肢胫骨前肌,用透射电镜观察骨骼肌细胞凋亡的超微结构变化,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)及免疫组化双标检测骨骼肌组织凋亡细胞核.结果 与假伤组比较,严重烫伤后大鼠体重及胫骨前肌重量从伤后1 d起即开始下降,4 d时达到最低(P<0.05和P<0.01),7 d后体重及胫骨前肌莺量开始缓慢上升,但差异仍有统计学意义(P均<0.01).电镜下观察烫伤组骨骼肌可见少部分细胞核核膜皱缩,染色质边集、断裂,核周区域肌丝降解,部分近核胞膜呈泡状突起,而同一骨骼肌细胞的其他核可显示为正常结构.TUNEL检测也发现烫伤组骨骼肌有散在的阳性细胞核,而假伤组骨骼肌细胞核则未见凋亡改变.结论 严重烧伤大鼠骨骼肌细胞存在凋亡现象,这可能是骨骼肌萎缩的原因之一.     

D-2-hydroxyglutaric acid inhibits creatine kinase activity from cardiac and skeletal muscle of young rats

BACKGROUND: Tissue accumulation of high amounts of D-2-hydroxyglutaric acid (DGA) is the biochemical hallmark of the inherited neurometabolic disorder D-2-hydroxyglutaric aciduria (DHGA). Patients affected by this disease usually present hypotonia, muscular weakness, hypertrophy and cardiomyopathy, besides severe neurological findings. However, the underlying mechanisms of muscle injury in this disorder are virtually unknown. MATERIALS AND METHODS: In the present study we have evaluated the in vitro role of DGA, at concentrations ranging from 0.25 to 5.0 mM, on total, cytosolic and mitochondrial creatine kinase activities from skeletal and cardiac muscle of 30-day-old Wistar rats. We also tested the effects of various antioxidants on the effects elicited by DGA. RESULTS: We first verified that total creatine kinase (CK) activity from homogenates was significantly inhibited by DGA (22-24% inhibition) in skeletal and cardiac muscle, and that this activity was approximately threefold higher in skeletal muscle than in cardiac muscle. We also observed that CK activities from mitochondrial (Mi-CK) and cytosolic (Cy-CK) preparations from skeletal muscle and cardiac muscle were also inhibited (12-35% inhibition) by DGA at concentrations as low as 0.25 mm, with the effect being more pronounced in cardiac muscle preparations. Finally, we verified that the DGA-inhibitory effect was fully prevented by preincubation of the homogenates with reduced glutathione and cysteine, suggesting that this effect is possibly mediated by modification of essential thiol groups of the enzyme. Furthermore, alpha-tocopherol, melatonin and the inhibitor of nitric oxide synthase L-NAME were unable to prevent this effect, indicating that the most common reactive oxygen and nitrogen species were not involved in the inhibition of CK provoked by DGA. CONCLUSION: Considering the importance of creatine kinase activity for cellular energy homeostasis, our results suggest that inhibition of this enzyme by increased levels of DGA might be an important mechanism involved in the myopathy and cardiomyopathy of patients affected by DHGA.     

Metabolic Activity of Skeletal Muscle in Patients with Peripheral Arterial Insufficiency

Abstract. 18 patients with intermittent claudication were studied to find some explanation for the beneficial effect of physical training on their symptoms. The patients were randomly allocated to a training group and a placebo-treated control group. The effect of treatment on serum lipids, muscle lipids and glycogen, walking tolerance, calf blood flow, muscle succinic oxidase activity and the in vitro incorporation rate of glucose-carbon into various metabolites were studied.
In the control group none of these parameters were changed.
In the trained group the following significant changes were found: Walking tolerance improved; muscle contents of cholesterol and phospholipids increased, as did succinic oxidase activity and the incorporation rate of glucose-carbon into glycogen, lipids and carbon dioxide. Incorporation of glucose-carbon into lactate decreased.
The improvement in walking tolerance was correlated with the altered pattern of metabolic activity but was not associated with increased calf blood flow. It is concluded that metabolic changes in skeletal muscles may be important in explaining the beneficial effects of physical training in patients with peripheral arterial insufficiency.     

负重跑训练延缓大鼠骨骼肌衰变效果的研究

目的:研究负重跑训练延缓大鼠骨骼肌衰变的作用效果。方法:3月龄SD雄性大鼠36只,随机分为5组:6周安静组(n=6)、6周模型组(n=6)、12周模型组(n=8)、大负重组(n=8)和小负重组(n=8)。另外14月龄SD雄性大鼠8只作为自然衰老组。分别于第6周末和第12周末处死大鼠,测试各项指标。结果:与6周安静组相比,6周模型组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力显著降低,血清丙二醛MDA和骨骼肌脂褐素含量均显著升高;12周模型组和自然衰老组在血清及骨骼肌的相关指标均出现了不同程度的衰变性表现,大、小负重两种训练方式均可以有效逆转以上的趋势,表现为显著提高血清SOD活力,以及SOD/MDA、骨骼肌总蛋白含量,降低血清MDA含量和骨骼肌脂褐素含量。结论:6周负重跑训练可以有效地延缓D-半乳糖大鼠骨骼肌衰变的进程。     

胰岛素强化治疗对烫伤脓毒症兔骨骼肌蛋白高降解的调节及其机制

目的探讨胰岛素强化治疗对烫伤脓毒症骨骼肌蛋白高降解的调节及机制。方法雄性日本大耳白兔30只，按随机数字表法将动物分为烫伤组（S组）、烫伤脓毒症组（SS组）、烫伤治疗组（SI组）、烫伤脓毒症治疗组（SSI组）以及对照组（C组），每组6只动物。S组使用沸水致背部30％总体表面积Ⅲ度烫伤；SS组同样条件致伤后，立即腹腔注射内毒素（2mg／kg）模拟烫伤脓毒症。SI组和SSI组从伤后2h开始经静脉泵入胰岛素，使血糖值始终波动在4．4～6．1mmol／L。通过高效液相-荧光法检测伸趾长肌和尿内三甲基组氨酸（3-MH）的含量；采用核糖核酸印迹法（Northern blot）检测伸趾长肌内泛素基因的表达变化。结果S组和SS组伸趾长肌和尿内3-MH含量较C组均显著升高（P均〈0．01）；SI组和SSI组伸趾长肌和尿内3-MH含量分别较S组和SS组显著降低（P均〈0．01）。S组和SS组伸趾长肌内编码泛素的基因转录水平则较C组显著增强（P均〈0．01）；SI组和SSI组伸趾长肌内编码泛素的基因转录水平分别较S组和SS组显著降低（P均〈0．01）。结论严重烫伤特别是合并内毒紊攻击后早期伸趾长肌细胞内泛素-蛋白酶体途径活性即显著增强，蛋白降解率显著增加。胰岛素强化治疗能通过基因水平抑制细胞内泛素-蛋白酶体途径的活性，有效降低烫伤脓毒症时骨骼肌蛋白高降解。     

低氧联合运动对大鼠骨骼肌线粒体自噬的影响

目的:观察慢性低氧及低氧联合运动对骨骼肌线粒体自噬的影响,并探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在其中的作用.方法:56只健康雄性SD大鼠随机分为:常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、低氧联合运动组(H T,n=8)、低氧+二甲基亚砜(DMSO)组(HC+D)、低氧+HIF-1 α抑制剂YC-1组(HC+Y)、低氧联合运动+DMSO组(HT+D)和低氧联合运动+HIF-1α抑制剂YC-1组(HT+Y).低氧干预为常压低氧帐篷,模拟11.3％氧浓度.运动干预为低氧帐篷内53％ VO2m.跑台训练,1h/d.HIF-1α抑制剂组采用YC-1腹腔注射,4mg&g,1次/d.DMSO组注射等体积1％DMSO.上述干预均持续4周.结果:HC组与NC组比较,线粒体膜电位、ATP合成活力显著降低(P＜0.05),活性氧族(ROS)生成速率、PINK1、Parkin、Bnip3和HIF-1α蛋白表达显著升高(P＜0.05).HT组与HC组比较,线粒体膜电位、ATP合成活力、Parkin、Bnip3和HIF-1α表达显著升高(P＜0.05),ROS生成速率和PINK1表达显著降低(P＜0.05).YC-1干预HC和HT组,均造成线粒体膜电位、ATP合成活力、Bnip3和HIF-1α表达显著降低(P＜0.05),ROS生成速率和PINK1表达显著升高(P＜0.05).结论:低氧联合运动可通过HIF-1α途径促进了低氧诱导的Bnip3介导的线粒体自噬保护机制,从而提高骨骼肌线粒体的质量.