络风宁2号方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能和心肌纤维化的影响

目的观察络风宁2号方对心肌梗死(心梗)后心力衰竭(心衰)大鼠心功能和心肌纤维化进程的影响及其可能的药理机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制作心梗后慢性心衰模型,雄性SD大鼠56只随机分为模型组6只,卡托普利组6只,络风宁2号方低剂量组6只,络风宁2号方中剂量组7只,络风宁2号方高剂量组6只,假手术组5只,造模手术存活率86%,造模成功率70%,假手术组大鼠存活率83.3%。络风宁2号方低中高剂量组及卡托普利组连续给药4周,其他组灌服生理盐水4周后,超声心动图检测各组大鼠心脏结构及心功能、ELISA法检测大鼠血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、Masson染色法观察大鼠心肌纤维化情况并测算胶原容积分数(CVF)。结果和模型组比较,络风宁2号方各剂量组、卡托普利组大鼠一般情况有所改善,左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)降低(P<0.05),左室射血分数(LVEF)升高(P<0.05),血清NT-proBNP水平、CVF明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且在一定范围内同剂量呈正相关;卡托普利组和络风宁2号高剂量组之间NT-proBNP水平和心肌细胞纤维化程度比较的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论络风宁2号方有较好的改善心衰大鼠心功能和抗心肌纤维化的作用,且此作用在一定范围内同剂量呈正相关,同时高剂量络风宁2号方和卡托普利改善CHF大鼠心功能和抗心肌纤维化的作用相当。     

络风宁2号方对心肾综合征患者的作用

目的：观察络风宁2号方对心肾综合征患者的心肾功能及生存质量的影响。方法纳入2012年5月~2013年3月北京中医药大学东直门医院心肾综合征患者40例,随机分为全方组（n=10）、风药组（n=10）、去风药组（n=10）和西药组（n=10）。分别于治疗前和治疗3个月后,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）和血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CystatinC,CysC）,分别作为评价心功能和肾功能指标,同时采用明尼苏达心衰生活质量表（MLHFQ）对患者治疗前后的生活质量进行比较。结果①与治疗前比较,治疗后全方组、风药组CysC明显降低[全方组：（7.06±2.71） ng/mlvs.（10.46±2.47）ng/ml;风药组：（8.93±5.86）ng/mlvs.（11.14±2.27）ng/ml,P＜0.05],并显著低于西药组[（12.73±2.36）ng/ml],差异有统计学意义（P＜0.05）;②治疗后,各组NT-proBNP较治疗前降低,但未达到统计学差异（P＞0.05）;治疗后全方组NT-proBNP水平[（805.93±319.51）pg/ml]显著低于其他三组[风药组：（1410.85±515.93）pg/ml,去风药组：（1807.97±462.81）pg/ml,西药组：（1712.22±542.78）pg/ml],差异有统计学意义（P＜0.05）。③治疗后,全方组、风药组和去风药组MLHFQ评分较治疗前下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）,西药组MLHFQ评分升高;组间比较显示全方组改善最为明显,差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论络风宁2号方可明显改善心肾综合征患者的心肾功能,提高患者生存质量。     

细胞亲环素A通过CD147分子促进类风湿关节炎单核/巨噬细胞MMP-9的表达

目的观察类风湿关节炎（RA）滑液中存在的大量细胞亲环素A（CypA）是否可以上调RA滑液中细胞膜表面高表达CD147分子的单核／巨噬细胞基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的表达及活性，并确定这一调节是否需要CDl47分子信号通路的参与。方法重组人CyPA（200ng／mL）刺激人单核细胞系THP-l细胞24h。进行实时定量RT-PCR及明胶酶谱分析MMP-2和MMP-9mRNA表达及酶活性的改变：加入抗CDl47拮抗肽AP-9阻断细胞膜分子CDl47的作用。临床收集10例确诊的活动期RA患者外周血及关节腔滑液，分离获得单核／巨噬细胞，观察CypA对其MMP-2和MMP-9表达的影响。结果CyPA增加分化前及分化后THP-1细胞MMP-9 mRNA及蛋白的表达和活性，而对MMP-2则无作用；环孢素A（CsA）及抗CDl47拮抗肽AP-9显著抑制THP-1细胞MMP-2和MMP-9 mRNA表达及其分泌和活性及阻断CypA的上调作用。CyPA对RA关节腔滑液内单核／巨噬细胞MMP-9的表达和活性具有促进作用。结论CypA通过CD147受体的参与，上调RA关节腔滑液内单核／巨噬细胞MMP-9的表达及其活性，这一作用机制为RA发病机制及其治疗提供了新的理论基础。     

CD147基因沉默对兔外周血单核巨噬细胞基质金属蛋白酶表达的影响

目的筛选出高效抑制兔外周血单核巨噬细胞中CD147表达的短链RNA(shRNA)慢病毒载体,观察CD147基因沉默后对基质金属蛋白酶(MMP)的影响。方法兔源CD147 mRNA序列,设计并构建shRNA慢病毒载体,实验分为空白组,阴性组,加CD147 shRNA慢病毒干扰依次为A组、B组、C组、D组,将其分别转染兔外周血单核巨噬细胞,72 h后观察转染效果,用RT-PCR测CD147 mRNA表达,ELISA法测CD147 MMP-2及MMP-9蛋白表达。结果 A、B、C、D组CD147 mRNA及CD147、MMP-2和MMP-9蛋白较空白组显著减少(P<0.01),A组CD147 mRNA和蛋白降低最显著,较空白组分别减少57.7%和50.9%(P<0.01),MMP-2、MMP-9蛋白表达分别减少95.9%和45.4%。结论成功构建并筛选出能高效、且特异阻断CD147基因表达的shRNA慢病毒载体。CD147基因沉默后,MMP-2和MMP-9表达明显减少,可能成为防治动脉粥样硬化新的治疗靶点。     

香烟提取物对大鼠肺泡巨噬细胞活性及基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1平衡的影响

自1963年Laurell及Eriksson报道α1抗胰蛋白酶（α1-AT）与肺气肿的关系以来，蛋白酶/抗蛋白酶失衡在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病中的作用成为研究热点。近年研究表明，中性粒细胞弹性蛋白酶主要在α1-AT缺乏的COPD中起作用。而吸烟相关的COPD发病机制则有待于深入研究，因此本组研究主要探讨香烟提取物（CSM）对被动吸烟大鼠肺泡巨噬细胞（AM）活性胜基质金属蛋白酶9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）平衡的影响，为探讨COPD的防治奠定基础。     

阿托伐他汀对THP-1源性巨噬细胞CD40及MMP-9的抑制作用

目的观察他汀类药物对人单核/巨噬细胞(THP-1细胞)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达是否存在抑制作用及其作用是否与CD40-CD40L信号通路有关,探讨他汀类药物可能的非调脂抗动脉粥样硬化机制。方法先加入不同浓度的阿托伐他汀(1.25μmol/L、2.50μmol/L、5.00μmol/L)作用1h,再向培养的THP-1细胞中加入氧化型低密度脂蛋白(80mg/L)共同孵育24h,分别运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CD40及MMP-9mRNA,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定培养基的MMP-9浓度。结果阿托伐他汀抑制THP-1细胞CD40和MMP-9mRNA的表达,同时抑制MMP-9蛋白的表达(P<0.05),并呈浓度依赖性。结论阿托伐他汀能抑制THP-1细胞CD40的表达以及MMP-9的表达和分泌,这种作用可能是他汀类药物减轻动脉粥样斑块炎症,防止斑块破裂的机制之一。     

普伐他汀对培养巨噬细胞表达基质金属蛋白酶活性的影响

目的　探讨普伐他汀对基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases ,MMPs)活性的影响及其与粥样斑块稳定性的关系。方法　从SD大鼠腹腔取巨噬细胞体外培养 ,接种于 2 4孔板中 ,逐孔加入普伐他汀 ,终浓度分别为 10 - 3、10 - 4及 10 - 5mol L ,每种浓度 3孔 ,分别在 2 4、4 8及 72h收集上清液 ,未加药孔为空白对照 ,采用酶谱分析法测量上清液中MMPs的活性。结果　巨噬细胞上清液中有MMP 2及MMP 9的活性表达 ,以 2 4h时活性最强。普伐他汀可以降低其活性 ,随着浓度的增加 ,抑制作用越明显。结论　普伐他汀可以使巨噬细胞产生的MMPs活性降低 ,可能使纤维帽中胶原的降解减少 ,从而增加粥样斑块的稳定性     

大鼠肺纤维化模型间质成纤维细胞和肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶2及膜型基质金属蛋白酶mRNA的表达

目的探讨肺间质成纤维细胞和肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)mRNA在肺纤维化中的表达及意义.方法清洁级SD大鼠50只,随机分为10组,实验组5组气管内注射盐酸博莱霉素A5,对照组5组代以等剂量生理盐水.于注射后1d、3d、7d、14d、28d分离和提取肺间质成纤维细胞及肺泡巨噬细胞,应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法,观察其MMP-2及MT1-MMPmRNA的动态变化.结果(1)博莱霉素作用后1d成纤维细胞MMP-2基因转录就明显增强,达对照组的2.05倍(t=10.667,P＜0.01),且一直维持于高水平,直到用药28d才略下降.而此过程中肺泡巨噬细胞MMP-2mRNA的转录极微弱,仅于实验第1d较对照组增高(t=3.27,P＜0.05).(2)成纤维细胞和肺泡巨噬细胞MT1-MMPmRNA的转录均有增强,前者于实验第14d和第28d时分别为对照组的2.1倍(t=4.823,P＜0.01)和1.8倍(t=4.016,P＜0.01),后者于第28d时为对照组的2.4倍(t=5.851,P＜0.01).结论(1)成纤维细胞不单纯是肺纤维化效应细胞,其通过MMP-2基因转录的增强,参与了肺基膜结构的损伤,参与了肺间质纤维化的启动机制.(2)实验中后期成纤维细胞和肺泡巨噬细胞MT1-MMP表达增强,有助于MMP-2的持续活化,促进肺间质纤维化的进展.     

神经导向因子Netrin-1调节单核巨噬细胞迁移与动脉粥样斑块关系的研究进展

动脉粥样硬化是动脉壁的一种慢性炎症性疾病,单核巨噬细胞在其发生发展中起着关键作用。动脉粥样斑块中单核巨噬细胞迁移能力受损,滞留于斑块内,增加了斑块不稳定性,加速动脉粥样硬化病变的进展。目前研究表明动脉粥样斑块中巨噬细胞分泌的神经导向因子Netrin-1通过与巨噬细胞表面相应受体结合,可以抑制巨噬细胞迁出斑块,促进动脉粥样硬化的进展。但在动脉粥样硬化形成初期,血管内皮细胞表达的Netrin-1却被发现对动脉粥样硬化起到保护作用。     

慢性乙型肝炎血清MMP-1和TIMP-1与肝脏炎症及肝纤维化的相关性

目的观察慢性乙型肝炎患者血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)与肝脏炎症活动度及纤维化程度的相关性。方法选择2005年6月至2006年10月广州市第八人民医院收治的慢性乙型肝炎患者64例,均行肝穿刺活检病理组织检查并进行肝脏炎症活动度分级(G)及纤维化程度分期(S)。用双抗体夹芯酶联免疫吸附试验检测血清MMP-1及TIMP-1,用放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)。结果随着肝脏炎症活动度及纤维化程度加重,血清MMP-1逐渐降低,而TIMP-1逐渐升高,除G1期与G2期患者比较,S1期与S2期患者比较差异无显著性意义外,其余各级别患者之间两两比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。血清TIMP-1与肝脏纤维化程度分期呈正相关(P=0.003),与肝脏炎症活动度分级呈正相关(P=0.005);血清MMP-1与肝脏纤维化程度分期呈负相关(P=0.004),与肝脏炎症活动度分级呈负相关(P=0.007),且血清MMP-1和TIMP-1与HA、PⅢNP具有良好相关性。结论血清TIMP-1和MMP-1对评估肝纤维化程度有一定的参考价值。     

肝癌-1号对大鼠巨噬细胞杀伤肝癌细胞能力的影响及机制

目的:研究中药复方肝癌-1号对Wistar大鼠巨噬细胞杀伤肝癌细胞HepG2能力的影响并探讨其可能机制．方法:用0,25,50,75,100 μmol／L肝癌-1号提纯液处理Wistar大鼠巨噬细胞24 h后,用四甲基偶氮唑盐法(MTT),检测不同浓度药物处理后的巨噬细胞对HepG2细胞的杀伤能力;RT- PCR法检测各组巨噬细胞TNF-α,NF-κB和 iNOS mRNA表达．结果:肝癌-1号处理后,巨噬细胞对肿瘤抑制率随药物剂量的升高而升高,与0 μmol／L 组相比,100,75 μmol／L浓度时,巨噬细胞对HepG2细胞具有明显的杀伤作用,肿瘤细胞抑制率分别为28．0％±4．5％、23．5％± 3．4％(P<0．05);同时TNF-α,NF-κB和iNOS mRNA表达增强．结论:肝癌-1号通过诱导巨噬细胞TNF-α, NF-κB和iNOS mRNA的表达,增强巨噬细胞对肝癌细胞HepG2的杀伤能力,其抗癌效应可能与其参与机体免疫调节作用有关．     

白藜芦醇抑制可溶性CD40配体作用下巨噬细胞基质金属蛋白酶-9的表达

目的 探讨白藜芦醇抑制可溶性CD40配体(sCD40L)作用下对巨噬细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 佛波酯诱导人单核细胞株(THP-1)细胞分化为巨噬细胞.依次给予白藜芦醇和可溶性sCD40L孵育细胞,利用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法、明胶酶谱法检测巨噬细胞内MMP-9和组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)基因的转录、蛋白表达和酶活性.结果 给予sCD40L刺激后巨噬细胞内MMP-9基因转录增多(1.53±0.04与0.75±0.01,P<0.05),蛋白分泌明显增加(244 930.8±31 268.6与192 976.8±20 223.1,P<0.05);白藜芦醇可抑制巨噬细胞MMP-9基因转录及蛋白分泌(P<0.01),降低MMP-9酶活性(P<0.05),升高巨噬细胞TIMP-1基因转录和蛋白分泌(P<0.05).结论 白藜芦醇可以抑制CD40途径活化的巨噬细胞内MMP-9的表达,调节MMP-9的活性,这可能是其抗动脉粥样硬化、稳定粥样斑块的作用机制之一.     

抗约氏疟原虫感染过程中单核-巨噬细胞免疫效应的研究

目的　探讨单核 -巨噬细胞及其分泌的NO在抗疟原虫感染过程中的作用。方法　应用吉姆萨薄血膜染色法和腹腔注射鸡红细胞法分别检测红细胞感染率及单核细胞和腹腔MΦ的吞噬能力 ;通过Griess反应检测小鼠腹腔MΦ合成NO水平。结果　腹腔MΦ在感染后 6d吞噬率即达到高峰 ,单核细胞的数目和吞噬能力在感染 6d后开始增加 ,同时 ,虫体血症水平升高的趋势受到遏制 ;感染早期MΦ合成NO水平逐渐升高 ,但对虫体血症没有影响。结论　单核 -巨噬细胞数量的增加和巨大吞噬杀伤作用的发挥可削减并最终清除虫体血症 ;但感染早期MΦ合成NO水平逐渐升高的意义尚需进一步研究     

甲型H1N1流行性感冒患者疾病严重程度预测指标的初探

目的分析轻症和重症甲型H1N1流行性感冒(以下简称流感)患者外周血转录组的差异,评估影响患者疾病严重程度的指标。方法纳入2018年1月至5月上海复旦大学附属华山医院确诊的10例甲型H1N1流感患者(轻症组与重症组各5例),以健康人群(5名)作为对照。采集研究对象的外周血进行RNA转录组测序并分析其结果。计量资料比较采用t检验和Mann-Whitney U检验,计数资料比较采用Fisher确切概率法。转录组测序结果的数据分析采用生物信息学方法。结果重症组患者血小板计数为(163.4±21.5)×109/L,低于轻症组患者的(255.6±52.5)×109/L,差异有统计学意义(t=3.636,P=0.007)。两组患者的性别、年龄、白细胞计数、中性粒细胞比例、淋巴细胞比例和血红蛋白值的差异均无统计学意义(均P>0.05)。外周血转录组研究结果显示,重症组患者的外周血基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinase 8,MMP8)测序结果的平均值为18.41,高于轻症组的2.33及健康对照组的1.43,差异均有统计学意义(均P<0.01)。基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)的平均值在重症组为174.00,高于轻症组的22.91和健康对照组的34.65,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论MMP8及MMP9有望作为判断甲型H1N1流感患者疾病严重程度的分子生物学标志物。     

新型冠状病毒刺突蛋白对单核巨噬细胞分泌炎症因子的影响

目的 探讨SARS-CoV-2对单核巨噬细胞分泌炎症因子的作用及机制。方法 纳入石家庄市第五医院2020年1月21日至2月10日以及2021年1月3日至1月7日住院的COVID-19确诊患者（病例组）与健康对照者（对照组）各53例,收集病例资料与血常规检测结果。采用SARS-CoV-2刺突蛋白刺激单核巨噬细胞,细胞增殖-毒性检测细胞活力,荧光定量PCR法检测炎症因子IL-6、IL-1β和CCL2与信号通路分子JAK1、STAT1和NF-κB的表达。结果 COVID-19患者的单核细胞比值与中性粒细胞比值高于对照组,而淋巴细胞比值、淋巴细胞计数、嗜酸性粒细胞比值、嗜酸性粒细胞计数与红细胞压积低于对照组。SARS-CoV-2刺突蛋白刺激单核巨噬细胞后,在100ng/ml与300ng/ml的浓度下细胞活力高于对照组（P=0.046）,在浓度为500ng/ml时IL-6、IL-1β与CCL2的mRNA表达含量最高（P<0.01,P=0.036,P <0.001）,在浓度100ng/ml时JAK1与STAT1的mRNA表达明显升高（P <0.001）,在300ng/ml与500...     

COPD患者肺泡巨噬细胞源性MMP-9的表达及其酶活性变化

目的探讨TNFΑ对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)源性基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达与酶活性的影响及其可能调节机制。方法从COPD患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM,以0.1、1、5、10、20 NG/M L TNFΑ刺激24 H后,用半定量RT-PCR法检测MMP-9MRNA表达,明胶酶谱法检测MMP-9酶活性,凝胶阻滞分析实验检测NF-ΚB活性。结果当AM未被TNFΑ刺激时,MMP-9 MRNA表达吸光度比值为0.1826±0.0084,MMP-9酶活性的相对吸光度值为10 227±738。随着TNFΑ刺激剂量增加,MMP-9 MRNA表达相应增加,分别为0.4279±0.0204、0.5431±0.0058、0.6185±0.0208、0.6859±0.0080、0.7784±0.0208(P<0.05);MMP-9酶活性相应增强,分别为40 528±974、113 741±4547、190 696±4032、309 505±7639、427 305±9145(P<0.05)。以10 NG/M L TNFΑ刺激AM后,NF-ΚB的活性较刺激前显著增强(P<0.05)。结论TNFΑ能够诱导COPD患者AM表达MMP-9,TNFΑ诱导的AM源性MMP-9的表达可能与NF-ΚB介导的信号转导途径有关。     

他汀类药物对基质金属蛋白酶-1及组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响

目的观察阿托伐他汀(立普妥)、普伐他汀(普拉固)对大鼠腹腔巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法培养的大鼠腹腔巨噬细胞中先加入10ng/ml的白介素-1β(IL-1β),促进MMP-1的分泌,24h后加入不同浓度的阿托伐他汀、普伐他汀(1×10-7mmol/L、1×10-6mmol/L、1×10-5mmol/L、1×10-4mmol/L),继续孵育24h后,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测培养上清液中的MMP-1及TIMP-1的浓度;取阿托伐他汀10-5mmol/L浓度,分别在6h、24h、48h测培养上清液中的MMP-1的浓度。结果随着药物浓度的增加(1×10-7mmol/L、1×10-6mmol/L、1×10-5mmol/L、1×10-4mmol/L),阿托伐他汀对大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1的抑制作用逐渐增强(加药组MMP-1分泌较对照组分别减少17.36%、19.40%、26.54%、33.70%),与对照组有显著统计学差异,而不同浓度的普伐他汀虽使大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1略有降低,但与对照组比较无统计学差异,且各组间也无统计学差异;两组他汀使大鼠腹腔巨噬细胞TIMP-1的分泌均略有降低,但与对照组比较,均无统计学意义;随着药物作用时间的延长(6h、24h、48h),阿托伐他汀(1×10-5mmol/L)对大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1的抑制作用逐渐增强(加药组MMP-1分泌较对照组分别减少11.96%、26.54%、32.77%),与对照组有显著统计学差异。结论阿托伐他汀呈时间剂量依赖性抑制IL-1β介导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1,而对TIMP-1的分泌无影响;普伐他汀对IL-1β介导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1无影响,对TIMP-1的分泌也无影响。     

脑梗死患者基质金属蛋白酶1，9及其组织抑制因子1与血脂关系的研究

目的 探讨脑梗死患者基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及其组织抑制因子1(TIMP1)与血脂、脑梗死面积的相互关系.方法 选择脑梗死患者40例,分别于发病后第1天、第3天、第7天采集肘静脉血,应用酶联免疫吸附法检测血清MMP1、MMP9及其TIMP1的浓度变化,并检测血脂的变化,通过头颅CT评估脑梗死的面积.结果 脑梗死患者MMP1、MMP9、TIMP1数值在检测不同的天数有不同改变,脑梗死面积增大,则MMP1、MMP9、TIMP1数值变大(P<0.05);血脂指标的改变在脑梗死入院后第7天内无明显变化.结论 脑梗死患者MMP1、MMP9、TIMP1在不同的时间窗存在一定规律的改变,三项血浆浓度与脑梗死面积表现为正相关系,但与患者的血脂无显著性关联.     

冠心病老年患者血清中基质金属蛋白酶-1、巨噬细胞移动抑制因子及胱抑素C表达及其意义

老年人冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的危险因素早期评估及判断病变程度有重要意义,早期检测血清中相关细胞因子的表达及意义有重要价值〔1〕。血清胱抑素C是一种低分子量的非糖基碱性分泌型蛋白,可能参与机体炎症反应和动脉粥样斑块的形成,与心血管疾病的发生发展有关〔2〕。而基质金属蛋白酶(MMP)-1是一种新的判断冠状动脉斑块易损程度     

溃疡性结肠炎患者血浆MMP-1与TIMP-1测定的意义

目的:检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血浆基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平.方法:采集经临床表现、肠镜及病理诊断的UC患者30例以及正常人15例的外周静脉血,ELISA法测定血浆MMP-1和TIMP-1水平.结果:UC患者血浆MMP-1、TIMP-1水平明显高于对照组(2.4421±0.5394 vs 1.8967±0.3737.6.3728±0.4940 vs 5.5917±0.2968,均P＜0.05);UC患者血浆TIMP-1水平与病情严重程度呈正相关(t=4.097,P＜0.05),而血浆MMP-1水平与病情严重程度无相关性;中-重型患者血浆MMP-1水平明显升高,而轻型患者血浆MMP-1的水平较对照组无明显的差别.结论:UC患者血浆中MMP-1与TIMP-1呈现高表达;血浆MMP-1,特别是TIMP-1可能成为判断UC严重程度以及临床诊断简单易行的外周血生物学指标.