无症状脑梗死患者血浆中内皮素、一氧化氮含量的研究

目的　探讨无症状脑梗死患者的血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)变化与脑梗死的关系。方法　检测 37例无症状脑梗死患者血浆ET ,NO含量。结果　无症状脑梗死患者ET水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而NO水平明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论　无症状脑梗死患者ET ,NO水平可作为临床诊断的一种参考指标 ,并提示无症状脑梗死患者宜早期进行抗脑缺血的治疗。     

溶栓胶囊对HAPC患者抗氧化能力及内皮功能的影响

目的 :观察运用溶栓胶囊治疗前后高原红细胞增多症患者抗氧化能力及内皮功能的变化 ,探讨其对高原红细胞增多症发生、发展的影响 ;方法 :对 1 62例高原红细胞增多症患者治疗前后血清SOD、MDA、GSH和NO、NOS、ET -1含量进行测定 ,并与 3 3例高原正常健康人作对比研究 ;结果 :高原红细胞增多症患者血清SOD、GSH、NO及NOS含量在治疗前显著低于治愈后和对照组 (P <0 .0 1 ) ,MDA及ET -1含量治疗前显著高于治愈后和对照组 (P <0 .0 1 ) ,治愈后与对照组无明显差异 (P >0 .0 5) ;结论 :高原红细胞增多症患者机体处于氧化胁迫状态 ,脂质过氧化损伤及内皮功能失衡是HAPC患者病情持续加重的重要原因之一。溶栓胶囊可明显改善患者的内皮功能、减轻脂质过氧化损害     

急性高原病患者治疗前后NO、CGRP和ET的变化及相互关系

目的 :了解血清一氧化氮 (NitricOxide ,NO)、血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素 (ET)与急性高原病的关系和NO对急性高原病的治疗作用。方法 :将 4 7例急性高原病患者随机分为常规药物治疗组 (2 3例 )和NO治疗组 (2 4例 )。并对两组患者治疗前后的血清NO和血浆CGRP、ET的变化情况进行了对照比较 (NO以其代谢终产物NO3-和NO2-表示 )。结果 :两组治疗后的血清NO和CGRP均显著高于该组治疗前 ,ET则显著低于治疗前 ,NO治疗组P <0 .0 1,常规药物治疗组P <0 .0 5。两组治疗后的NO和ET相差亦具有显著性(P <0 .0 5 )。治疗前血清NO含量与血浆CGRP、ET呈显著的相关性 (r =0 .38,P <0 .0 1和r =- 0 .6 3,P <0 .0 0 1)。结论 :急性高原病患者血清NO、血浆CGRP和ET水平的高低与急性高原病的发病有着密切的关系 ,三者有着协调和对抗作用 ,吸入NO治疗急性高原病显著优于常规药物治疗。     

尿毒症患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白一氧化氮内皮素的测定及相关性分析

目的：探讨尿毒症患者并发心血管疾病与氧化修饰低密度脂蛋白（ox—LDL）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的关系。方法：测定46例正常对照及48例尿毒症患者（其中21例无心血管疾病，27例有并发心血管疾病）的ox—LDL、NO、ET及TC、TG、HDL—C、LDL—C的含量。结果：尿毒症患者组血浆ox—LDL和ET水平明显高于正常对照组，尿毒症患者组NO水平明显低于正常对照组。有心血管病变的尿毒症患者血浆OX—LDL和ET水平明显高于无心血管病变尿毒症患者组，而血浆NO水平明显低于无心血管病变尿毒症患者组。在有心血管病变的尿毒症患者中，ox—LDL水平与ET水平呈正相关，ox—LDL与NO水平呈负性相关。尿毒症患者TC、TG、LDL—C水平与正常对照组比较明显升高。（P〈0．01），HDL—C水平明显降低（P〈0．01）。结论：尿毒症患者中oX—LDL和ET升高，同时NO降低，三者协同作用，进一步导致血管内皮细胞损伤，促进了心血管疾病的发生和发展。     

经颅多普勒监测中重度肥胖儿童脑血流动力学的临床研究

目的 :为了了解肥胖儿童血管内皮功能与脑血流动力学的相关性。方法 :作者对 32例中重度肥胖儿童及 32例正常儿童用放免法测定血浆内皮素 (ET)含量、还原酶法测定血浆内一氧化氮 (NO)、经颅多普勒 (TCD)监测双侧大脑中动脉 (MCA)及基底动脉 (BA)的血流速度。结果 :结果显示中重度肥胖儿童血浆ET升高 ,而NO降低 ,两者与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ,脑血流速度显著增快 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :研究证明肥胖已经危害或潜在危害儿童健康 ,表现血管内皮功能紊乱 ,脑血流动力学受到影响     

老年男性冠心病血中CNP,ET,NO测定及意义

目的　检测老年男性冠心病患者血浆CNP ,ET和血清NO的含量 ,探讨其临床意义。方法　冠心病组男性 33例、正常对照组男性 30例 ,采用RIA测定血浆CNP和ET ,镉还原法测定血清NO。结果　冠心病组血浆CNP ,ET含量均明显高于正常对照组 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,血清NO含量明显低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论　血中CNP ,ET和NO参与了冠心病的发生发展过程 ,检测其含量变化对于患者病情观察、预后判断具有重要意义。     

不同浓度同型半胱氨酸对培养的人脐静脉内皮细胞分泌一氧化氮及内皮素的影响

目的　研究不同浓度的同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞分泌一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的影响。方法　收集人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)进行细胞培养 ,传至第三代后 ,将其与不同浓度的Hcy共同培养 2 4h,分别在 4、6、8、2 4h检测培养液中NO、ET的含量。结果　HUVEC与不同浓度的Hcy培养 2 4h后 ,其NO呈剂量依赖性下降 (P <0 0 1) ,ET也呈剂量依赖性降低 (P <0 0 5 ) ,但ET/NO却较对照组明显升高(P <0 0 5 )。结论　Hcy可以导致血管内皮细胞释放活性因子NO、ET减少。     

推拉动作对脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶及血浆内皮素的影响

为研究推拉动作对脑组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及血浆内皮素 (ET)的影响 ,探讨推拉动作时在较低的G值即可发生加速度引起的意识丧失(G inducedlessofconsciousness,G LOC)的机制 ,给予大鼠高正加速度 ( Gz)及推拉动作暴露 ,并于暴露后30min、3h、1 2h、2 4h和 4 8h 5个时间点麻醉采血、取脑 ,测定脑组织NO、NOS及血浆中ET的含量。结果发现 , Gz和推拉动作组与正常组比较 ,脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量在 30min、3h和 1 2h时增多 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1 ) ,2 4h和 4 8h组间比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;推拉动作组与 Gz暴露组比较 ,30min、3h和 1 2h 3个时相点脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。提示推拉动作暴露和单纯高 Gz暴露可使大鼠脑组织NO与血浆ET的含量增多 ;且推拉动作暴露所致损伤程度更重     

海训对心率、血压和血浆NO,ET的影响

目的　探讨海训对指战员心血管系统及血浆NO ,ET水平的影响。方法　用常规方法检测某部指战员海训前的血压、心率 ,用放射免疫法测定血浆NO ,ET浓度 ,分别在海训前、初次和末次海训时、海训结束后检测上述指标并加以比较。结果　海训前、初次、末次海训时及海训结束后指战员血浆NO浓度分别为 3 9.6± 7.3 ,43 .5± 5 .5 ,42 .2± 5 .4和 3 9.8± 5 .9ng/L ;ET浓度分别为 5 1.9± 7.9,68.4± 14 .5 ,69.3± 19.7和5 2 .1± 8.2ng/L。训练时血压 :收缩压 19.2± 1.5kPa( 1kPa=7 5mmHg) ,舒张压 11.9± 0 .9kPa ,心率 ( 12 7.0± 8.4)次 /min)及血浆NO ,ET值较训练前显著升高 (P <0 .0 1) ;末次训练时与初次训练时比较指战员心率、收缩压和舒张压值及NO ,ET浓度无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;海训结束后指战员心率、收缩压和舒张压值及NO ,ET浓度较训练前无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,海训时指战员血浆NO ,ET值与血压、心率有明显相关性 (P <0 .0 1)。结论　NO与ET在海训时对指战员的心血管系统有重要作用。     

心肺复苏期家兔血浆内皮素、心钠素、一氧化氮含量的变化

目的 :研究血浆内皮素 (ET)、心钠素 (ANP)、一氧化氮 (NO)在心脏骤停缺血 /再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法 :取家兔 4 0只分别分为对照组、实验组 ,制作家兔心脏骤停缺血 /再灌注模型 ,观察心肺复苏期各时相血浆ET、ANP、NO、血压及心电变化。结果 :动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ET含量未见明显升高 (P >0 .0 5 ) ,而血浆ANP、NO水平降低 (P <0 .0 5 ) ,复苏后 0 .5h血浆ET明显升高 (P <0 .0 1) ,复苏后 2h血浆ET、ANP、NO均较复苏前有明显上升 (P <0 .0 5 )。结论 :在心脏骤停缺血 /再灌注损伤过程中ET、ANP、NO水平变化及相关关系可能是一种调节机制并在病理生理过程中起重要作用。     

多种无创性检测指标的变化与老年冠心病患者相关性研究

目的：探讨多种无创检测指标与老年冠心病（CHD）的相关性。方法：64例冠心病患者随机分为单支组及多支组,32名健康体检者作对照组,检测并分析血液各生物化学指标及动脉硬度指标。结果：CHD患者NO水平显著低于对照组（P〈0.05）,而内皮素-1（ET-1）水平显著高于对照组（P〈0.05）,其中多支组ET-1水平显著高于单支组（P〈0.05）。各组间超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平差异无统计学意义（P〉0.05）。CHD患者肱-踝脉搏波传导速度（baPWV）显著高于对照组（P〈0.05）,其中多支组baPWV显著高于单支组（P〈0.05）。CHD发病风险与ET-1、baPWV呈显著相关性（P〈0.05）,而与血NO水平、hs-CRP无明显相关（P〉0.05）。结论：老年人冠状动脉内皮功能受损和动脉弹性降低与CHD发生密切相关,ET-1和baPWV可作为预测老年冠状动脉病变程度的重要指标。     

DPP-4抑制剂沙格列汀对2型糖尿病患者血清NO、ET-1含量的影响

目的观察二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂沙格列汀对2型糖尿病(T2DM)患者血清一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法将80例新诊断的T2DM患者采用计算机完全随机分为沙格列汀组和对照组各40例。沙格列汀组患者给予运动饮食改善等糖尿病基础治疗,同时加用沙格列汀5 mg/d,对照组给予运动饮食改善等糖尿病基础治疗和安慰剂。治疗12周后观察两组患者治疗前后血清NO、ET-1变化。结果 DPP-4抑制剂沙格列汀可以升高T2DM患者血清NO水平(P<0.05),同时降低血清ET-1水平(P<0.05)。治疗过程中沙格列汀组出现1例低血糖反应。结论 DPP-4抑制剂沙格列汀可调节T2DM患者血管内皮分泌NO/ET-1的平衡。     

老年男性高尿酸血症引起氧化应激和血管内皮损伤的研究

目的观察老年男性不同血尿酸浓度下氧化应激指标变化,探讨高尿酸引起血管内皮功能损伤的机制。方法选择老年男性正常血尿酸及高尿酸血症病例,根据血尿酸值分为五组,分别测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、NO、纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)、内皮素-1(ET-1)及各项生化指标。结果尿酸≥380μmol/L时,MDA、SOD、GSH-Px、PAI-1、ET-1均明显增加,NO明显下降(P值均<0.05),但当尿酸≥420μmol/L时,SOD、GSH-Px明显下降;回归分析显示PAI-1与MDA、尿酸、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG正相关,与SOD、NO负相关(t=-3.65～6.08,P<0.05);ET-1与MDA、尿酸、HOMA-IR正相关,与NO、GSH-Px、SOD负相关(t=-4.74～6.35,P<0.05)。结论老年男性血尿酸超过380μmol/L时引起氧化应激,氧化应激、血尿酸、胰岛素抵抗参与了内皮功能紊乱的形成。     

生脉注射液在高龄感染性休克患者中的应用价值及对ET-1、NO表达的影响

目的探讨生脉注射液在高龄感染性休克患者中的应用价值及对ET-1、NO表达的影响。方法高龄感染性休克患者46例,分为对照组(22例)和试验组(24例),对照组给予常规综合性治疗,试验组在对照组治疗基础上,加用生脉注射液,观察患者血压、心率、休克改善状况及血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)的水平。结果试验组总有效率87.5%,明显高于对照组的59.1%(P<0.05)。治疗1周后,试验组CRP、PCT、ET-1、NO水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),ET-1/NO比值明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论生脉注射液治疗高龄感染性休克患者疗效显著,能降低患者CRP、PCT水平,其机制可能与抑制ET-1和NO过度生成,纠正ET-1/NO紊乱有关。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

白藜芦醇和有氧运动对高脂饮食大鼠血脂和血管内皮功能的作用

目的:探讨白藜芦醇以及有氧运动对高脂饮食大鼠血脂代谢、抗氧化及血管内皮功能的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常饮食对照组(N组)、高脂饮食组(H组)、高脂饮食结合运动组(HE组)以及白藜芦醇和高脂饮食结合运动组(HER组),每组10只。运动组大鼠进行3天适应性无负重游泳30 min,以后隔日增加10 min,逐渐延长至90 min,并维持此量,每周训练5天,共8周。白藜芦醇组每天按50 mg/kg剂量灌喂白藜芦醇,其他组灌喂同剂量生理盐水。正常饮食组采用普通饲料,高脂饮食组采用高脂饲料。末次训练结束后,禁食8 h,乙醚麻醉,股动脉取血,肝素抗凝,制备血浆。检测反映血脂代谢的指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白AI(apoAI)、载脂蛋白B100(apoB100)和脂蛋白a[Lp(a)];反映抗氧化能力的指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)和氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)以及反映血管内皮功能的指标内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)。结果:与N组比较,H组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、apoB100、Lp(a)、ET-1显著上升(P<0.05或P<0.01),而HDL-C、apoAI、SOD、CGRP、NO显著下降(P<0.05或P<0.01)。与H组比较,HE组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、apoB100、Lp(a)、ET-1显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C、apoAI、SOD、CGRP、NO显著上升(P<0.05或P<0.01)。与HE组比较,HER组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、Lp(a)、ET-1呈下降趋势(P<0.05),HDL-C、apoAI、SOD、CGRP呈升高趋势(P<0.05)。结论:高脂饮食大鼠血脂紊乱,血管内皮功能下降,抗氧化能力明显减弱。有氧运动减轻高脂饮食大鼠血脂紊乱程度,提高血管内皮功能,增强机体抗氧化能力。有氧运动同时补充白藜芦醇的效果优于单纯运动。