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1.
梗阻性黄疸时TNF-α对大鼠肝、肾的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨梗阻性黄疸时血液中的TNF α与肝、肾损伤的关系。方法  77只大鼠随机分为 3组 :假手术组 (sham) 7只 ;胆总管结扎组 (BDL) 35只 ;抗TNF α组 (PTX) 35只。BDL组与PTX组均作胆总管双重结扎复制梗阻性黄疸模型 ,两组大鼠分别随机分为 5个小组 ,每小组 7只。PTX组于术后第一天开始注射 0 .5 %PTX ,1ml 10 0mg体重 ,每日 1次 ,直至按计划处死大鼠当日。各小组分别于术后 1、4、7、10、14天处死 ,经股动脉采血测TB、ALT、Cr、TNF α ,将两组第 14天处死大鼠的肝、肾组织进行病理学检查。结果 BDL组血清中TNF α的水平明显高于sham组及PTX组。BDL组TNF α与ALT的变化呈正相关 (r=0 .75 8,P <0 .0 1) ,TNF α与Cr的变化呈正相关 (r=0 .5 0 2 ,P <0 .0 5 )。PTX组TNF α与ALT的变化呈正相关 (r =0 .835 ,P <0 .0 1) ,TNF α与Cr的变化无相关性 (r =0 .0 98,P =0 .5 8)。光镜下检查显示 ,BDL组及PTX组均可见肝细胞坏死及增生 ,汇管区可见胆管扩张、胆汁淤积 ,肝坏死程度以BDL组为重。在肾脏两组均可见肾小球无明显改变 ,肾小管上皮细胞肿胀。结论 梗阻性黄疸时TNF α明显升高 ,抗TNF α治疗可减轻肝损伤 ,TNF α可能是导致肝损伤的重要因素之一 ;TNF α也可能是导致肾损伤一个因素 ,但抗TNF α治疗  相似文献   

2.
目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在梗阻性黄疸大鼠肾损伤中的作用及抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(anti-TNF-αMcAb)的保护作用。方法将雄性SD大鼠24只随机分为胆总管结扎组(BDL)、胆总管结扎+抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体治疗组(BDL+anti-TNF-αMcAb)、假手术组(SO)。BDL组和BDL+anti-TNF-αMcAb组均作胆总管结扎复制梗阻性黄疸模型,假手术组(SO)仅麻醉、开腹而不结扎胆总管。BDL+anti-TNF-αMcAb治疗组于胆总管结扎第3天开始经尾静脉注射anti-TNF-αMcAb(1mg/kg),连用5d;BDL组和SO组以同样的方法注射等量的生理盐水。分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和TNF-α水平,并在光镜和电镜下观察各组大鼠肾组织的病理变化。结果 BDL组及BDL+anti-TNF-αMcAb组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和TNF-α水平高于假手术组(SO),P〈0.05。但BDL+anti-TNF-αMcAb组增高的程度低于BDL组(P〈0.05),并且肾组织病理改变也较轻。SO组肾组织无明显病理改变。结论 TNF-α可能是梗阻性黄疸时肾损伤的重要介导因子,使用抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体,可以减轻实验鼠梗阻性黄疸时的肾损伤。  相似文献   

3.
柴芩承气汤对重症急性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路的影响   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清乙酰胆碱酯酶(true choline esterase,TChE)和乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase。ChAT)的变化及其与IL-6和TNF-α相关性以及柴芩承气汤(Chai Qin Cheng Qi Decoction,CQCQD)对其的影响。方法将30只SD大鼠随机分成3组(假模手术型组、SAP组和CQCQD治疗组),每组10只。检测各组血生化指标、淀粉酶、TNF-α、IL-6、TChE及ChAT。结果SAP组较假手术模型组血清IL-6、TNF-α及TChE升高(P〈0.01),血清ChAT降低(P〈0.01);血清IL-6与TChE呈正相关(r=0.95,P=0.000),与ChAT呈负相关(r=0.91,P=0.000);TNF-α与TChE呈正相关(r=0.93,P=0.000),与ChAT呈负相关(r=-0.95,P=0.004)。CQCQD治疗组血清IL-6、TNF-α较SAP组低(P〈0.01),血清ChAT较SAP组高(P〈0.01)。假手术模型组、CQCQD治疗组和SAP组WBC、ALT、AST及LDH依次升高(P〈0.01)。结论胆碱能抗炎通路在SAP大鼠的病理生理过程中起着重要作用。柴芩承气汤可通过影响其功能.减轻全身炎性反应综合征,减少脏器功能受损。  相似文献   

4.
目的 研究5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)在梗阻性黄疸大鼠(obstructive jaundice,OJ)肝组织中的表达.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、胆管结扎组(BDL)和AA-861干预组(AA-861组).分别于术后第7天、14天处死大鼠,鲎试剂测定血浆内毒素含量,用免疫组织化学法检测肝组织5-LOX的表达,ELISA法检测大鼠血清LTB4及TNF-α、IL-6水平;肝组织匀浆检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,全自动生化分析仪测定血浆ALT、AST水平.结果 Sham组5-LOX轻微表达,BDL组明显表达,AA-861组各时相点相比,BDL组5-LOX表达显著降低,BDL、AA-861组较Sham组血浆内毒素、LTB4、TNF-α、IL-6、alt、AST水平明显升高,AA-861组较BDL组每个时相点LTB4、TNF-α、ALT、IL-6、ALT、AST水平明显降低,差异有显著性,AA-861组较BDL组肝组织MDA含量明显减少;SOD含量明显增高.结论 梗阻性黄疸时,5-LOX表达明显增加,使用AA-861后,5-LOX表达明显减少,肝损伤明显减轻.  相似文献   

5.
目的探讨抵抗素在伴高脂血症性急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的可能作用。方法将50只雄性SD大鼠分为正常对照组(C组)5只,单纯ANP组(ANP组)15只、高脂对照组(H组)15只及高脂ANP组(HAP组)15只,分组采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型,应用逆行胰胆管3.5%牛磺胆酸钠注射构建ANP大鼠模型,分别于造模后4,9,24h各处死5只大鼠。ELISA法测定各组不同时段血清抵抗素和TNF—α水平,临床全自动生化仪检测血脂及血清淀粉酶(Amyl),免疫组织化学方法观察胰腺组织中抵抗素及NF-κBp65表达,光镜下观察胰腺组织病理改变。结果HAP组较ANP组胰腺炎病理损伤加重(病理评分P〈0.05)。造模后各时间点,HAP组较ANP组血清TNF-α水平(P〈0.05)和抵抗素水平(P〈0.01)更高,胰腺组织NF-κBp65表达水平(P〈0.05)和抵抗素表达水平(P〈0.05)更高。血清TNF—α和抵抗素水平呈正相关(r=0.698,P〈0.05);胰腺组织NF—κBp65表达和抵抗素表达呈正相关(r=0.839,P〈0.01)。结论在ANP发病中,抵抗素可能通过促进转录因子NF-κBp65的表达及TNF-α的释放发挥生物学效应;HAP胰腺组织病理损害较重可能与抵抗素表达的增加相关。  相似文献   

6.
目的:从阻断淋巴通道角度探讨实验性梗阻性黄疸肠道细菌易位作用的机理。方法:结扎Wistar大鼠胆管,制作梗阻性黄疸模型,60只大鼠分为假手术组(A组)、梗阻性黄痘组(B组)和梗阻性黄疸+乳糜管结扎组(C组),每组各20只,手术后15d剖腹分别抽取下腔静脉血、门静脉血、检测其内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,并对肠系膜淋巴结、肺组织行细菌培养,对末端小肠及肺组织行病理学检查。结果:大鼠梗阻性黄痘模型建立后15d,外周静脉和门静脉血浆中内毒素含量均明显升高(P〈0.01),同时外周静脉血浆TNF-α、IL-6含量、肠系膜淋巴结及肺组织细菌培养阳性率亦明显升高(P〈0.01),并伴有肺泡腔出血水肿及大量炎性细胞浸润;孔糜管结扎显著降低外周血内毒素、TNF-α、IL-6含量(P〈0.01),明确减轻肺细菌易位率及肺病理损伤程度(P〈0.01)。结论:阻断淋巴通道可减轻梗阻性黄疸时肠道细菌易位所致的高内毒素血症及炎症因子的过表达,改善肺损伤程度。  相似文献   

7.
目的探讨无创伤双后肢缺血后处理对胰腺移植大鼠血清中TNF—α和NO含量的影响。方法6只SD大鼠为假手术组(Sham组,n=6);12只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组,n=6);无创伤双后肢缺血后处理组(NWLIPO组,7t=6)。检测各组再灌注前、后血糖;再灌注后2h血清中TNF-Ⅱ和NO的含量。结果再灌注后NWLIPO组相对于I/R组血糖低(P〈0.01);再灌注后NWLIPO组较I/R组血清中TNF—α含量低(P〈0.01)、NO含量高(P〈0.01)。结论无创伤双后肢缺血后处理可以增加胰腺移植大鼠血清中NO合成,下调TNF—α水平。  相似文献   

8.
目的:探讨NF-КB的活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用。方法:30只体重为230g~260g雄性Wistar大鼠随机分三组:假手术组(sham operation,SH组)(n=10)、梗阻性黄疸组(obstructivejaundice,OJ组)(n=10)、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂治疗组(OJ+PDTC组)(n=10)。建立梗阻性黄疸的动物模型,术后3周分批行下腔静脉采血后处死,取胰腺和回肠末段组织。检测血浆内毒素、D-乳酸、TNF—α、IL-6及细菌易位的变化情况,观察各组大鼠回肠黏膜的形态学变化,免疫组织化学S-P法检测回肠黏膜NF.KB的活化。结果:OJ组细菌易位、血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6浓度比SH组明显升高,差异有统计学意义(P〈O.05)。OJ+PDTC组细菌易位、血浆内毒素和D-乳酸浓度比OJ组明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。SH组回肠黏膜少见NF-КB活化的细胞。而OJ组出现大量核内NF-КB活化,比SH组明显增多,差异有统计学意义(P〈0.05)。OJ+PDTC组NF-КB活化细胞明显少于OJ组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:NF-КB活化在梗阻性黄疸时肠道黏膜屏障功能损伤中可能起重要调控作用。  相似文献   

9.
目的:研究祛湿化瘀方防治大鼠非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:除正常对照组5只外,Wistar雄性大鼠30只运用四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)皮下注射联合高脂低蛋白饮食建立非酒精性脂肪肝模型。自造模2周后,随机分为模型组、祛湿化瘀方组和甘乐(复方二氯醋酸二异丙胺)组,每组10只,分别予祛湿化瘀方和甘乐10ml/kg灌胃。用药2周后取材,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)活性和肿瘤坏死因子Q(tumor necrosis factor—α,TNF—α)含量、肝组织甘油三酯(triglyceride,TG)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量;并分析其指标间的相关性。蛋白印迹法检测肝组织组织蛋白酶B(cathepsin B,Ctsb)、磷酸化kB抑制蛋白(phospho-inhibitor kappa B,P—IkB)和TNF—α蛋白表达。免疫组织化学染色检测肝组织中Ctsb表达。结果:祛湿化瘀方可显著降低模型大鼠肝组织TG(P〈0.05)、FFA(P〈0.01)含量和血清ALT活性(P〈0.05),而对照药物甘乐只显示有降低ALT活性(P〈0.05)作用;模型组肝组织Ctsb、p-IKB、TNF-α蛋白表达均高于正常对照组,同时血清TNF-α水平显著上升;而祛湿化瘀方组的上述蛋白表达则低于模型组。肝组织TG与FFA含量、血清ALT活性呈正相关;血清TNF-α与肝组织FFA含量、血清ALT活性呈正相关。结论:祛湿化瘀方抑制肝脏脂肪沉积和炎症作用可能与其抑制FFA以减轻其下游“FFA—Ctsb—TNF—α”肝脂毒性通路有关。  相似文献   

10.
目的 探讨大环内酯类抗生素对丙烯醛诱导的大鼠黏液高分泌模型的干预作用,以及核因子-kB(NF-kB)在黏液高分泌发病机制中的作用。方法 30只雄性sD大鼠随机分为5组(n=6):空白对照组(吸入生理盐水)、模型组(吸入丙烯醛)、红霉素组(吸入丙烯醛+红霉素管饲)、克拉霉素组(吸入丙烯醛+克拉霉素管饲)、阿奇霉素组(吸入丙烯醛+阿奇霉素管饲)。大鼠吸入丙烯醛建立气道黏液高分泌模型。采用免疫组化检测肺内气道的MucSac和NF-kB的蛋白表达,RT-PCR法检测肺组织MucSacmRNA;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的肿瘤坏死因子-α(TNF—α)浓度。结果 (1)模型组大鼠肺组织中Muc5ACmRNA表达明显高于空白对照组;与模型组比较,红霉素组和克拉霉素组显著降低(P〈0.05),阿奇霉素组稍降低。肺内气道上皮MucSAC水平的改变与Muc5ACmRNA改变相似。(2)模型组NF-kB入核率增加,红霉素和克拉霉素干预后NF-kB入核率明显降低。(3)BALF中TNF-α与MucSacmRNA的表达呈正相关(r=0.936,P〈0.05);NF-kB的入核率与BALF中的TNF—α浓度呈正相关(r=0.911,P〈0.05);NF-kB的入核率与黏蛋白MucSacmRNA的表达呈正相关(r=0.892,P〈0.05)。结论 红霉素和克拉霉素可抑制丙烯醛诱导的大鼠黏液高分泌状态,其机制可能是通过抑制NF-kB的活化而发挥作用,亦可能与TNF-α被抑制有关。  相似文献   

11.
加温是一种对放疗中射线抵抗性细胞增敏的有效方法。加温是否对机体有损伤目前很少有人探讨。本文利用微波辐射、恒温水浴为热源对小白鼠加温,观察细胞染色体的改变,判定热疗过程对机体的损伤。  相似文献   

12.
目的 探讨子宫肌瘤与子宫腺肌病B超图像特征及其鉴别诊断。方法 常规B超检查,并将子宫肌瘤子宫腺肌病两组B超图像进行比较分析。结果 47例肌瘤(94.0%)有假包膜或界限清楚,。28例腺肌病(93.3%)界限欠清;41例肌瘤(82.0%)探及栅栏样图像和后方回声衰减仅各有2例(6.67%)、18例(60.0%)呈高回声,两者比较差异有显著性(P〈0.01,〈0.05)。结论:B超对子宫肌瘤和腺肌病的  相似文献   

13.
实验表明,伤立效对肾上腺素所致的小白鼠骨骼肌微循环障碍具有扩张微血管口径、加快微血管的血流速度、增加血流量的作用,实验组与对照组比较,各项指标差异均非常显著(P<0.01)。  相似文献   

14.
本文总结了1988-1993年30例鼻咽癌放疗后复发因素,包括剂量因素,边缘因素,病情估计不足及设野不合理等,其中病情估计不足造成的复发,占33.3%(10/30),克服病情估计不足,改进放疗设野布局,有进一步提高鼻咽癌的治愈率和降低复发率的可能,CT检查应列为鼻咽癌的常规检查。  相似文献   

15.
目的:探讨女性外阴血管瘤的治疗方法及时机。方法:对1994-1999年收治的14例女性外阴部血管瘤和7例海绵状血管瘤,分别采用平阳霉素局部注射和手术切除治疗。结果:毛细血管瘤全部治愈,海绵状血管瘤复发率为28.6%(2/7),1例出现部分皮拉坏死并发症。结论:女性外阴部毛细血管瘤不宜在观察中等其自然消退,应积极采用平阳霉素瘤内注射治疗,海绵状血管瘤单纯用平阳霉素注射治疗效果不佳,宜采用手术切除。  相似文献   

16.
目的设计胃去门静脉循环断流术的方法 ,并建立胃去门静脉循环断流术犬模型。方法应用缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞术制作犬肝前型门静脉高压食管静脉曲张模型。然后,实施胃去门静脉循环断流术,即行脾切除后,保留贲门周围血管、食管曲张静脉及迷走神经,从根部离断胃冠状静脉等汇入门静脉系统的胃静脉血管,使胃的静脉血流经门奇间的交通支血管进入体循环。将已形成肝前型门静脉高压食管静脉曲张犬12只随机分为脾切除组、贲门周围血管离断术组、胃去门静脉循环断流术组。于开腹后、手术后即刻及术后3周末测量门静脉及食管曲张静脉压力。术前及术后3周末测定肝功能指标。结果犬模型均存活。手术后即刻及术后3周末与开腹后相比,胃去门静脉循环断流术组门静脉压力显著下降(F=7.386,q=3.503、3.121,P<0.05);食管曲张静脉压力亦显著下降(F=8.026,q=3.661、3.240,P<0.05)。手术前后肝功能指标变化不明显(t=0.268~1.325,P>0.05)。结论胃去门静脉循环断流术犬模型存活率高,制作方法简单易行,模型质量可靠,有助于研究胃去门静脉循环断流术对门静脉血流动力学参数的影响。  相似文献   

17.
手术治疗甲状腺机能亢进93例临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨我院所作甲状腺机能亢进的甲状腺次全切除术病例的经验教训。方法:将本院28年来外科施行的93例甲亢的甲状腺次全切除术病例资料进行回顾性分析。结果:男8例,女85例,发病年龄男15~56岁,平均36岁;女16~70岁,平均34岁。肿块大小为3~20厘米,16厘米以上占77.42%,病理诊断:弥漫性毒性甲状腺肿92例,双侧结节性毒性甲状腺肿1例。基础代谢率27%~73%,平均46.3%。心电图异常50例占53.76%。术后1例并发甲亢危象,1例并发甲低,房室传导阻滞,均痊愈出院。结论:甲亢的甲状腺次全切除术效果可靠,优于药物治疗,并发症少,术前准备要仔细充分,术中操作要细致,严防并发症的发生,特别是甲低、甲亢危象,旁腺和神经损伤的发生。  相似文献   

18.
对不同冷冻时间(20s和3min)及不同方法保存的兔角膜膨胀率进行了测定。结果冷冻20s及3min,新鲜角膜组膨胀率(%)分别为29.45±1.9,49.74±1.6(P<0.05);冷冻保存组为31.65±0.8及54.67±2.7(P<0.05);干燥保存组为73.82±7.7及86.09±1.3(P<0.05)。干燥保存组角膜膨胀率与新鲜组及冷冻保存组差异均有显著性(P<0.01)。提示在角膜组织镜片加工时,应考虑不同保存方法和不同冷冻时间所造成的不同膨胀率对其厚度的影响,从而减少镜片加工时的屈光度误差。  相似文献   

19.
目的分析支气管类癌的临床特征,探讨手术治疗的方法和影响预后的因素。方法进行回顾性分析经手术切除的30例支气管类癌病的影像学特征、临床表现及影响预后的因素。结果术后病理证实,21例为典型支气管类癌,9例为非典型支气管类癌;手术治疗后21例病人存活超过5年,其中10例超过10年;4例3年内死于肝脑转移,5例术后不足5年,仍健在。结论相对于其他类型的肺癌,支气管类癌具有良好的生物学特性及预后。手术是治疗支气管类癌的主要方法,远处转移是影响预后的主要因素。  相似文献   

20.
甲状腺癌误诊的常见原因是对其发病特点认识不足,术前临床资料不■实,术中处理不够慎重。为减少临床误诊应采取综合措施。包括提高对此病诊断的警惕性,认真行颈部触诊,综合分析各项检查结果,依靠穿刺细胞学检查和术中冰冻切片以及石蜡块组织学检查而最后确诊。  相似文献   

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