续断对成骨细胞增殖、分化、凋亡和细胞周期的影响

在动物实验的基础上,探讨续断对成骨细胞增殖、分化、凋亡、细胞周期和Ⅰ型前胶原αmRNA表达影响.根据文献方法培养大鼠成骨细胞株UMR-106/01,采用3H-Tdr法检测细胞增殖,PNPP法、RIA法、茜素红染色法以及定量RT-PCR法分别检测碱性磷酸酶活性、骨钙素活性、矿化结节形成和Ⅰ型胶原αmRNA的表达,从而了解续断对成骨细胞增殖、分化的影响;FCM法检测细胞周期.结果显示续断中、高剂量能显著促进成骨细胞的增殖、增加碱性磷酸酶的表达及矿化结节形成的数量,促进成骨细胞骨钙素和Ⅰ型前胶原mRNA的表达(P＜0.01,P＜0.05),和雌激素组比较差异无显著性.续断高剂量组细胞增殖率、S期细胞比率和细胞增殖指数等均显著高于空白对照组(P＜0.01,P＜0.05),和雌激素组比较差异也无显著性.细胞凋亡率和G0-G1期细胞比率显著低于空白对照组(P＜0.01,P＜0.05).表明续断能有效促进成骨细胞的分化、增殖,防止成骨细胞凋亡,可能是该药促进骨折愈合、防治骨质疏松的机制之一.     

健骨颗粒含药血清对成骨细胞增殖的影响

目的：探讨健骨颗粒含药血清对体外培养大鼠成骨细胞增殖的影响。方法：采用酶消化法培养SD大鼠成骨细胞,健骨颗粒含药血清干预,以生理盐水大鼠血清为对照,运用MTT法、流式细胞术检测成骨细胞增殖情况及细胞周期分布。结果：与同浓度生理盐水血清相比,20%健骨颗粒含药血清能明显促进体外培养成骨细胞增殖（P〈0.05）,明显降低G0/G1期细胞分数（P〈0.01或P〈0.05）,提高S期、G2/M期细胞分数和增殖指数（P〈0.01或P〈0.05）。结论：健骨颗粒含药血清能推进体外培养成骨细胞细胞周期,从而促进成骨细胞增殖。     

健骨二仙丸对成骨细胞IGF-ImRNA表达的影响

目的:探讨健骨二仙丸含药血清调节成骨细胞增殖、分化以及防止成骨细胞凋亡的机制。方法:采用原代成骨细胞培养,定量 RT-RCR 和 Northern 印迹杂交等方法观察成骨细胞胰岛素样生长因子(in-sulin-like growth factor-1)IGF-ImRNA 的表达。结果:健骨二仙丸能显著增加成骨细胞 IGF-ImRNA 的表达。结论:健骨二仙丸促进成骨细胞 IGF-ImRNA 的表达,从而进一步促进成骨细胞的增殖、分化,改善成骨细胞功能,调节骨重建偶联。表明健骨二仙丸不仅能增加成骨细胞胶原蛋白的合成,而且能促进非胶原蛋白地表达。促进骨的形成是健骨二仙丸防治骨质疏松症的主要机制。     

健骨二仙丸对成骨细胞分化及IGF-ImRNA表达的影响

目的:在临床研究和动物实验的基础上,进一步探讨健骨二仙丸对成骨细胞分化的影响及其作用机制.方法:分离、培养人的原代成骨细胞,采用PNPP法、RIA法、茜素红染色法以及定量RT-PCR法分别检测碱性磷酸酶活性、骨钙素含量、矿化结节形成和I型前胶原mRNA的表达,从而了解健骨二仙丸对成骨细胞分化的影响.定量RT-PCR和Northern印迹杂交等方法交观察成骨细胞胰岛素样生长因子(insulin-likegrowth factor-I)IGF-I mRNA的表达.结果:健骨二仙丸中、高剂量能显著增加碱性磷酸酶的活性,及矿化结节形成的数量,促进成骨细胞骨钙素的释放(P＜0.01,P＜0.05),与雌激素(倍美力)组比较差异无显著性.显著增加成骨细胞Ⅰ型前胶原mRNA和IGF-I mRNA的表达.结论:健骨二仙丸促进成骨细胞IGF-I mR-NA的表达,从而进一步促进成骨细胞的增殖、分化,改善成骨细胞功能,调节骨重建偶联.表明健骨二仙丸不仅能增加成骨细胞胶原蛋白地合成,而且能促进非胶原蛋白地表达.促进骨的形成是健骨二仙丸作用的主要机制.     

二仙汤对顺铂所致大鼠卵巢早衰模型中卵巢颗粒细胞增殖及周期的影响

目的观察二仙汤对顺铂损伤大鼠卵巢颗粒细胞增殖及细胞周期的影响。方法以不同剂量的二仙汤药理血清作用于体外培养的顺铂损伤卵巢颗粒细胞,并以正常药理血清为空白对照,戊酸雌二醇药理血清为阳性对照,同时对比加入PI3K/AKT通路的抑制剂LY294002后各组的变化。MTT法检测各组药理血清作用于卵巢颗粒细胞24小时、48小时和72小时的增殖情况。流式细胞术检测各组中细胞周期各时相的变化。结果 (1)二仙汤对顺铂损伤后的卵巢颗粒细胞具有增殖促进作用(P0.05);且对于顺铂损伤后并给予LY294002抑制剂的颗粒细胞也具有增殖改善作用(P0.05)。(2)二仙汤各剂量组及戊酸雌二醇组均能使处于S期的顺铂损伤颗粒细胞比例显著增多,G_0/G_1期细胞相对比例减少(P0.01),且增殖指数升高(P0.01)。结论二仙汤对卵巢颗粒细胞增殖有显著促进作用,其作用机制可能是激活或增强AKT信号通路,抑制细胞凋亡,从而促进细胞增殖;另一方面,也可能是通过促进颗粒细胞从G_0期向S期转化,增加S期细胞比率来实现的。     

补肾中药对老龄小鼠骨髓脂质过氧化与氧化应激损伤的影响

目的观察脂肪干细胞移植及补肾中药给药对老龄小鼠骨髓脂质过氧化与氧化应激损伤的改善作用。方法 6、10、15、19个月龄雌性C57BL/6 (B6)小鼠随机分为正常对照组、健骨二仙丸组、金匮肾气丸组、脂肪干细胞组。流式细胞仪鉴定脂肪干细胞表型,检测ROS水平及细胞凋亡率;ELISA法检测4-HNE水平。结果与正常对照组比较,健骨二仙丸组、金匮肾气丸组、脂肪干细胞组19个月龄小鼠抑制4-HNE、ROS水平(P<0. 05,P<0. 01)。与正常对照组比较,健骨二仙丸组、金匮肾气丸组、脂肪干细胞组不同月龄小鼠抑制骨髓细胞凋亡率(P<0. 05)。结论补肾中药可显著下调19个月龄小鼠4-HNE水平,并抑制ROS水平,从而控制骨髓细胞的凋亡。     

健骨二仙丸提取物对大鼠体外培养成骨细胞PKC和Bag-1的影响

目的:探讨健骨二仙丸提取物对大鼠体外培养成骨细胞的作用机理。方法:采用新生大鼠颅骨进行成骨细胞分离,并在含10%的胎牛血清DMEM中进行体外培养,分别加入高、低剂量的健骨二仙丸提取物并与高、低剂量Premarin组、阴性组、Tamoxifen对照组、Tamoxifen阻断对照组进行对照,用Western免疫印迹检测蛋白激酶C、抗凋亡蛋白Bag-1表达。结果:健骨二仙丸提取物能明显提高体外成骨细胞PKC的表达量和抗凋亡蛋白Bag-1的表达量。结论:健骨二仙丸提取物可促进成骨细胞增殖并明显提高PKC和抗凋亡蛋白Bag-1的表达量是其防治骨质疏松的机理之一。     

健骨二仙丸对去势大鼠骨量和血脂的影响

目的：观察健骨二仙丸和倍美力对去势大鼠骨量和血脂等指标的影响。方法：12月龄雌性SD大鼠随机为空白对照组（OVX）、雌激素对照组（OVX E）、健骨二仙丸1、2组（OVX J1、J2）、卵巢切除后7天开始给药,4月后第二次检测骨量,6月处死大量检测血脂、ALP、Ga和P。结果：空白对照组实验后骨量显著减少,雌激素对照（倍美力）组和健骨二仙丸组的骨量显著高于空白对照组;雌激素对照组和健骨二仙丸2组血浆总胆固醇（TC）显著低于空白对照组;雌激素对照组甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL-h）较空白对照组显著升高,健骨二仙丸1组TC、TG及HDL与空白对照比较无显著性差异;雌激素对照组和健骨二仙丸2组TC和低密度脂蛋白（LDL-c）较空白对照组显著降低。结论：健骨二仙丸可有效防止卵巢切除大鼠骨量的丢失而不会导致血脂的升高,可有效防治骨质疏松。     

健骨二仙丸介导间充质干细胞的成骨细胞定向诱导及其成骨活性

目的:研究健骨二仙丸对间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)成骨细胞定向分化及其成骨活牲的影响.方法:采用标准Ficoll-Hypaque技术分离人脐血MSCs,以地塞米松、β-磷酸甘油和维生素C为辅剂定向诱导成骨细胞,碱性磷酸酶、骨矿化结节、骨钙素及上清钙含量与Ⅰ型胶原作为成骨细胞鉴定与活性评价的指标.另以健骨二仙丸或健骨二仙丸合地寒米松、β-磷酸甘油与维生素C为辅剂诱导,用正常培养液作为空白对照,15 d后观测对比上述相关指标.结果:健骨二仙丸不能单独诱导MSCs向成骨细胞转化,对MSCs成骨细胞诱导前后的细胞形态无任何影响.定向成骨细胞诱导后,健骨二仙丸能显著提高其标志性产物碱性磷酸酶、骨矿化结节和上清钙、骨钙素以及Ⅰ型胶原的表达.结论:健骨二仙丸作为补肾益气药能促进MSCs成骨细胞定向转化,提高其成骨活性.     

罗布麻总黄酮对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：探讨罗布麻总黄酮对过氧化氢（H2O2）所致的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法：采用MTT法观察不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC增殖的影响,流式细胞仪检测不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC细胞周期变化的影响,采用比色法分别检测细胞培养液NO和SOD的活性、MDA和LDH的含量,免疫组化法测定NF-κB的表达。结果：正常细胞组比,200μmol．L—H2O2模型组细胞增殖活性下降,细胞凋亡率明显增加,G0／G1期细胞比率增加,S期细胞和G2／M期细胞比率明显降低,培养上清液中NO和SOD活性明显下降,MDA和LDH的释放量明显增加,NF—κB的表达时明显增加（P〈0．01）。不同浓度的罗布麻总黄酮作用后,与模型组比较,可明显提高细胞增殖活性,降低细胞凋亡率,降低G0／G1期细胞比率,增加S期细胞和G2／M期细胞比率;并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性,降低MDA和LDH的释放,可抑制H2O2引起的NF-κB的过度表达。其中,中、高剂量组有显著性差异。结论：罗布庥总黄酮对H2O2引起HUVEC损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节有关NF—κB的表达有关。     

地甘口服液对免疫介导再生障碍性贫血小鼠胸腺细胞增殖 …

目的：研究中药复方地甘口服液对免疫介导再生生贫血小鼠模型胸腺淋巴细胞增殖周期的影响。方法：选用Ｂａｌｂ／ｃ小鼠为实验对象,在接受亚致死剂量射线照射后,立即注射ＤＢＡ／２小鼠胸腺、淋巴结混合细胞,形成免疫介导再障小鼠模型,分组处理后,摘取胸腺制成单细胞悬液,然后采用流氏细胞仪（ＦＡＣＳ）进行分析。结果：免疫介导再障小鼠胸腺细胞绝大部分停留在Ｇ０／Ｇ１期,Ｓ期和Ｇ２＋Ｍ期细胞显著减少,与正常对照组比较     

白皮杉醇对三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468抗肿瘤作用及机制

目的:考察白皮杉醇(PIC)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-468增殖、凋亡及细胞周期的作用,并对其作用机制进行探讨。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法考察PIC(0,2.5,5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160.0μmol·L-1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞成活率的影响,并计算半抑制率(IC50);采用碘化丙啶(PI)染色观察PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对MDA-MB-468细胞周期的影响;采用细胞凋亡检测(Annexin V-FITC/PI)双染法观察PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞的诱导凋亡作用;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)观察不同浓度PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对MDA-MB-468细胞增殖、凋亡蛋白的影响,并用Western blot对分泌型糖蛋白Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路相关蛋白进行检测。结果:MTT比色法结果显示,与空白组比较,PIC(5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160.0μmol·L^-1)可呈浓度依赖性地抑制MDA-MB-468细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),IC50为(39.4±4.6)μmol·L^-1;作用48 h,PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)呈浓度依赖性地升高MDA-MB-468细胞处于细胞周期G0/G1期细胞(P<0.01);呈浓度依赖性地诱导MDA-MB-468细胞凋亡(P<0.01),其中,PIC(20.0μmol·L^-1)诱导细胞凋亡率为49.87%;PIC(10.0,20.0μmol·L^-1)可明显降低MDA-MB-468细胞中β-catenin及原癌基因(C-myc),黏附因子(CD44)蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01);PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)可显著抑制蛋白激酶B(Akt)磷酸化,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白的磷酸化,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白表达水平(P<0.01);增强半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和磷酸化β-catenin的蛋白表达(P<0.01)。结论:PIC可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制MDA-MB-468细胞增殖,并将细胞周期阻滞在G0/G1期,从而诱导其凋亡。     

半枝莲含药血清对小鼠肝癌细胞生长的抑制和诱导凋亡作用

目的：探讨中药半枝莲提取物（ESB）对小鼠肝癌细胞生长的抑制和诱导凋亡作用。方法：体外培养小鼠H22肝癌细胞,以ESB高、中、低剂量含药血清培养液作用于H22细胞,并设立空白血清及5-氟尿嘧啶组。应用MTT法检测药物对细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258染色,荧光显微镜下观察细胞凋亡;流式细胞术检测肿瘤细胞周期及细胞凋亡情况。结果：ESB高、中剂量含药血清组有一定的抑制H22肝癌细胞增殖的作用,且呈明显的时效关系。荧光显微镜下可见部分细胞呈典型凋亡形态学改变。流式细胞仪检测结果显示：细胞周期各时相中,ESB高、中、剂量含药血清组S期细胞所占的比例明显减少,G1期细胞增多,有明显的诱导凋亡作用。其中空白对照、ESB低、中、高剂量组、5-氟尿嘧啶组H22细胞凋亡率分别为0.51%、1.07%、3.15%、7.83%、11.26%。结论：ESB含药血清不仅可直接抑制小鼠H22肝癌细胞生长,而且可有效诱导细胞凋亡。     

地甘口服液对免疫介导再生障碍性贫血小鼠胸腺细胞增殖周期的影响

目的 :研究中药复方地甘口服液对免疫介导再生障碍性贫血小鼠模型胸腺淋巴细胞增殖周期的影响。方法 :选用Balb/c小鼠为实验对象 ,在接受亚致死剂量射线照射后 ,立即注射DBA/2小鼠胸腺、淋巴结混合细胞 ,形成免疫介导再障小鼠模型 ,分组处理后 ,摘取胸腺制成单细胞悬液 ,然后采用流氏细胞仪(FACS)进行分析。结果 :免疫介导再障小鼠胸腺细胞绝大部分停留在G0 /G1期 ,S期和G2 +M期细胞显著减少 ,与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。两种中药复方均能促进小鼠胸腺细胞的分化增殖 ,降低细胞的凋亡率 ,但地甘口服液的效果明显优于四物口服液 (P <0 0 5)。结论 :地甘口服液可明显促进免疫介导再障小鼠的胸腺淋巴细胞分化增殖 ,延缓免疫细胞的衰老凋亡 ,效果优于四物口服液组。     

四君子汤抑制移植性原发性肝癌小鼠肿瘤生长的实验研究

目的 观察四君子汤对移植性原发性肝癌小鼠肿瘤生长的影响.方法 30只移植性原发性肝癌小鼠随机分为模型组、5 - FU组及四君子汤组(简称四君组),每组10只.模型组和四君组小鼠分别给予蒸馏水和四君子汤灌胃,每天1次,连续给药10 d;5 -FU组隔天给予5- FU腹腔注射.观察各组小鼠的体质量、瘤重、脾重、肿瘤细胞凋亡、细胞周期、表观扩散系数( ADC)及血清血管内皮生长因子(VEGF).结果 小鼠体质量和去瘤体质量比较,四君组显著高于其余两组(P＜0.01).比较瘤重和肿瘤指数,四君组显著低于模型组(P＜0.01).抑瘤率比较,5 - FU组(54.67％)＞四君组(17.81％).脾脏重量及脾脏指数比较,四君组显著高于模型组和5 - FU组(P＜0.01).细胞凋亡比较,四君组显著高于模型组(P＜0.01).比较S期细胞,5 - FU组显著低于其余两组(P＜0.01).G0 - G1期比较,四君组显著高于模型组(P＜0.05),低于5 - FU组(P＜0.05).G2 -M期各组比较差异无统计学意义(P＞0.05).肿瘤ADC及血清VEGF比较,四君组低于模型组(P＜0.01),高于5 - FU组(P＜0.01).小鼠肿瘤ADC值与血清VEGF水平呈正相关(r=0.873,P＜0.01),与细胞凋亡呈负相关(r=-0.284,P＜0.05).结论 四君子汤对小鼠移植性原发性肝癌的作用机制在于促进肿瘤细胞的凋亡,影响细胞周期,抑制血清VEGF的表达;肿瘤实质的ADC值与实验室检查存在一定相关性,对于小鼠肝癌模型肿瘤生长情况的评定具有一定指导意义.     

大蒜素逆转人乳腺癌MCF-7细胞顺铂耐药性的研究

[目的]探索大蒜素对人乳腺癌MCF-7细胞顺铂耐药性的逆转作用及调控机制.[方法]以对数生长期人乳腺癌耐顺铂MCF-7/DDP细胞为受试细胞,设空白对照组(DMSO)、大蒜素(20μg/mL)单药组、顺铂(6μg/mL)单药组、联合组(大蒜素20μg/mL+顺铂6μg/mL).药物干预48 h后,噻唑蓝(MTT)染色法...     

鸦胆子苦醇对三阴性乳腺癌细胞凋亡的影响

目的: 研究鸦胆子苦醇(BRU)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡影响。方法:用BRU 处理 MDA-MB-231 细胞。采用 CCK-8 法检测MDA-MB-231细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率和周期。结果:BRU对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞生长抑制率测定结果显示,不同浓度的BRU对MDA-MB-231细胞生长抑制率与对照组相比存在明显差异,均具有统计学意义(均P<0.05),且呈时间与浓度依赖性,凋亡结果显示,经5、10、20、40 μmol/L BRU作用细胞48 h后,随着浓度增高细胞的凋亡率也相应提高,与空白对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。周期结果提示经5、10、20、40 μmol/L BRU作用细胞48 h后,随药物浓度增加,处于G₀/G₁期的细胞比例逐渐增加,S/G₂/M期的细胞比例下降,与空白对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:中药鸦胆子苦醇在体外能抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长,并能诱导该细胞凋亡。     

密蒙花方对缺氧状态下人血管内皮细胞细胞周期的影响

目的探讨密蒙花方对缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vascular endothelialcell,HUVEC)细胞周期的影响。方法体外培养HUVEC,采用二氯化钴(CoCl2)建立细胞化学缺氧模型,采用流式细胞仪(flow cytometer,FCM)检测不同浓度密蒙花方水提液(10、20、40 mg/ml)对缺氧状态下HUVEC细胞周期的影响。结果①缺氧组较正常组G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增高,差异具有统计学意义(P<0.01);②各密蒙花方组均较缺氧组G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例减少(P<0.01),组间具有浓度依赖关系(P<0.01);③密蒙花方组在G0/G1期前还出现了指示细胞凋亡的亚G1期凋亡峰,表明密蒙花方对缺氧状态下的HUVEC具有促凋亡作用。结论密蒙花方抑制HUVEC增殖的作用与阻滞细胞由G1期进入S期,促进细胞凋亡有关。     

健脾消癥方对人胃癌细胞MGC803凋亡和细胞周期的影响

目的:观察健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:(1)采用MTT法观察不同浓度的健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖的抑制作用;(2)使用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾消癥方诱导肿瘤细胞进入凋亡的比例;(3)应用流式细胞仪检测健脾消癥方对MGC803细胞周期的影响。结果:(1)健脾消癥方对MGC803细胞有较强的抑制增殖的作用,并呈一定的浓度依赖性。(2)健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用24h后,早期凋亡率分别为49.83%、55.29%、16.73%。健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,早期凋亡率分别为84.52%、55.58%、51.76%。(3)与阴性对照组相比,健脾消癥方各浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,可将细胞阻滞于G2-M期,健脾消癥方高浓度组在G0-G1期前出现较明显的亚二倍体峰。结论:(1)健脾消癥方可明显抑制胃癌细胞株MGC803的增殖作用。(2)健脾消癥方对人胃癌细胞株MGC803有明显的诱导凋亡及阻滞细胞周期在G2-M期的作用。     

凋瘤丸诱导人乳腺癌细胞系MCF-7凋亡的实验研究

目的:观察凋瘤丸体外对MCF-7凋亡的影响,探讨凋瘤丸诱导MCF-7细胞凋亡的机制,为此药物的开发及临床应用提供实验依据。方法:采用血清药理学方法,以MCF-7为研究对象,应用含凋瘤丸、四君子汤、5-fluorouracil(5-Fu)、生理盐水的SD大鼠血清对MCF-7细胞体外培养,通过流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率(APO)的变化。结果:含凋瘤丸血清对体外培养的MCF-7细胞生长有明显的生长抑制作用,这种抑制作用与剂量相关:含凋瘤丸血清可以阻滞MCF-7细胞生长有明显的生长抑制作用,这种抑制作用与剂量相关;含凋瘤丸血清可以阻滞MGF-7细胞周期在G2/M期,使进入S期细胞比率下降,与异生理盐水组比较有显著差异(P0.01);与四君子汤组比较有差异(P0.05);与5-Fu组无差异(P0.05)。含凋瘤丸血清可以诱导MGF-7细胞凋亡,与生理盐水组比较有显著差异(P0.01);与四君子汤组比较有差异(P0.05);与5-Fu组无差异(P0.05)。结论:含凋瘤丸血清可抑制MCF-7细胞增殖;含凋瘤丸血清可阻滞MCF-7细胞周期G2/M期,S期所占细胞比例下降,可诱导MCF-7细胞调亡。