L-精氨酸对异丙肾上腺素致害心肌的影响

目的：为探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致害心肌的影响。方法：将大鼠随机分为４组：ＩＳＰ组，ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄａｙ×２，皮下注射；对照组，体重匹配的大鼠注射同容量的生理盐水；Ｌ－Ａｒｇ组腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ１．５ｇ／ｋｇ·ｄ×２；ＩＳＰ＋Ｌ－Ａｒｇ组。结果：ＩＳＰ处理的大鼠心重／体重比值、心肌内ＮＯ、钙的水平以及血清ＬＤＨ、ＮＯ水平高于对照组（ｐ＜０．０５），而心肌中ＧＳＨ－ＰＸ及Ｌ－Ａｒｇ水平低于对照组（ｐ＜０．０５），Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转ＩＳＰ致心肌肥厚，心肌中ＮＯ、钙、Ｌ－Ａｒｇ、ＧＳＨ－ＰＸ及血清ＬＤＨ、ＧＳＨ－ＰＸ水平的变化。结论：Ｌ－Ａｒｇ对ＩＳＰ致害心肌有抗损伤的作用。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

左旋精氨酸／一氧化氮在鼠心移植心肌缺血再灌注损伤？…

实验通过同种异体鼠心移植模型研究一氧化碳（ＮＯ）体内合成前体左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及一氧化氮合成酶抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ＿（Ｎ－Ｌ－精氨酸甲硝基酯）在心肌缺血再灌注过程中对心肌丙二醛（ＭＤＡ），髓质过氧化酶（ＭＰＯ）及能量代谢指标ＡＴＰ、ＣＰ的影响。实验分四组，组Ⅰ：空白对照组（ｎ＝１０），组Ⅱ：Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝１０），组Ⅲ：Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０），组Ⅳ：Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０     

NO在外源性自由基损伤内皮细胞中的作用

目的：探讨ＮＯ在外源性自由基损伤内皮细胞（ＥＣ）中的作用。方法：培养的家兔主动脉ＥＣ随机分为四组：１．对照组（Ｃ,ｎ＝６）：２ｍｌＰＢＳ;２．自由基损伤组（Ｘ／ＸＯ,ｎ＝６）：２ｍｌＰＢＳ中加入终浓度为１μｍｏｌ／ｍｌＸ,０．１ＩＵ／ｍｌ的ＸＯ;３．Ｌ－Ａｒｇ组：含终浓度为１０＾－３Ｍ的Ｌ－Ａｒｇ,余同２;４．ＳＮＰ组：含终浓度为１０＾－５Ｍ的ＳＮＰ,余同２。在观察Ｌ－ＮＡＭＥ对自由基损伤的作用时     

心肌顿抑组织一氧化氮含量的变化

目的 探讨心肌顿抑（ＭＳ）时局部组织一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。方法 开胸阻断犬左前降体（ＬＡＤ）１５ｍｉｎ,实验组分别再灌注ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、供体Ｓｉｎ－１、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,通过将ＮＯ检测电极与左室前壁ＭＳ组织流出血液密切接触的直接测定法及用Ｇｒｅｉｓｓ法检测冠状窦血样的间接测定法,观察ＭＳ组织ＮＯ含量的变化。结果 ＭＳ组织ＮＯ含量降低,再灌注Ｌ－Ａ     

一氧化氮不介导内毒素引起的离体大鼠脊髓释放降钙素基因相关肽

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）及ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）抑制剂对内毒素引起的大鼠脊髓降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）释放的影响。方法：采用离体大鼠脊髓切片孵育，以放射免疫法测定ＣＧＲＰ的释放。结果：ＮＯＳ的合成底物Ｌ－Ａｒｇ；ＮＯ供体ＳＮＡＰ和ＳＮＰ；各种ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ，Ｌ－ＮＡＭＥ，Ｌ－ＮＭＭＡ和７－ＮＩ对离体大鼠脊髓ＣＧＲＰ的基础释放以及内毒素引起的ＣＧＲＰ释放均无明显影响。结论：ＮＯ在离体脊髓水平没有参与内毒素引起的ＣＧＲＰ释放过程。     

原发性高血压病人红细胞L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的：探讨原发性高血压病人红细胞精氨酸／一氧化氮系统的改变。方法：通过核素标高测定红细胞＾３ＨＬ－Ａｒｇ转运的特征;一氧化氮合酶（ＮＯ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）改良法测定红细胞ＮＯＳ活性;放射免疫法测定环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的含量。结果：高血压组红细胞Ｌ－Ａｒｇ摄入的最大转运速率（Ｖｍａｘ）较正常组明显降低,但两组Ｌ－Ａｒｇ转运的亲合力（Ｋｍ）无差异。其中高血压组经过Ｙ＾＋通道的Ｖｍａｘ与正常对照组比较明显下降,Ｋｍ与正常组无差别。经过Ｙ＾＋Ｌ通道的Ｖｍａｘ与正常对照组比较无变化,Ｋｍ升高。高血压组红细胞ＮＯＳ生成量及ＮＯＳ活性均降低。高血压时红细胞中的ｃＧＭＰ的含量也较正常人明显减少。结论：高血压时红细胞利用精氨酸生成一氧化氮的能力下降。     

卡托普利在L-NAME高血压大鼠中的作用

目的探讨卡托普利在Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）高血压大鼠中的作用。方法雄性ＳＤ大鼠口服Ｌ－ＮＡＭＥ四周后,测量动脉血压,并取其主动脉进行离体血管环实验。结果用ＮＯＳ抑制剂长期抑制大鼠体内ＮＯ的产生,可引起血压升高,心肌肥厚,主动脉依赖内皮的血管舒张作用减小。如同时服用卡托普利作抗高血压治疗,可防止心肌肥厚,减弱血压的升高,使由Ｌ－ＮＡＭＥ引起的血管内皮机能失调得到改善。结论卡托普利可通过不依赖一氧化氮的机制,改善Ｌ－ＮＡＭＥ高血压大鼠的心血管机能。     

一氧化氮不介导内毒素引起的离体大鼠脊髓释放降钙素基因相关肽

目的；探讨一氧化氮（ＮＯ）及ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）报制剂对内毒素引起的大鼠脊髓降钙素相关肽（ＣＧＲＰ）释放的影响。方法；采用离体大鼠脊髓切片孵育，以放射免疫疫法测定ＣＧＲＰ的释放。结果；ＮＯＳ的合成底物Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ供体ＳＮＡＰ和ＳＮＰ；各种ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ，Ｌ－ＮＡＭＥ，Ｌ＿ＮＭＭＡ和７－ＮＩ对离体大鼠脊髓ＣＧＲＰ的基础释放以及内毒素相起的ＣＧＲＰ释放均无明显影响。结论；ＮＯ在离体脊髓水平     

肿瘤患者血清中NO与Ca~(2+)的关系及其临床意义

研究了肿瘤患者血清中ＮＯ、Ｃａ２＋的含量和两者之间的关系，以及Ｍｇ２＋、γ－谷氨酰转肽酶（γ－ＧＴ）、前白蛋白（ＰＡＢ）、白蛋白（ＡＬＢ）等的变化规律。结果表明，ＮＯ和Ｃａ２＋含量增加（ｒ＝０．８６１２）；γ－ＧＴ活性升高，Ｍｇ２＋、ＰＡＢ及ＡＬＢ含量降低。Ｃａ２＋可促进ＮＯ生成，ＮＯ与肿瘤发生、发展有关。提示测定肿瘤患者中ＮＯ含量对肿瘤诊断、治疗和预后判断有重要意义。     

厄贝沙坦对高血压病患者左心室肥厚的影响

目的探讨厄贝沙坦对高血病(EH)患者左心室肥厚(LVH)的影响。方法采用自身前后对照的研究方法,应用厄贝沙坦治疗35例具有LVH的EH患者,疗程为180d,用超声心动图法分别检测其治疗前后能反映LVH程度的左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室舒张末期室间隔厚度(LVDST)、左心室舒张末期后壁厚度(LVDPWT)和左室质量指数(LVMl)。结果治疗后的LVDD、LVDST、LVDPWT和LVMI均比治疗前的显著降低(均P<0.01)。结论二丁酰环磷腺苷钙可逆转EH患者LVH。     

高血压左心室肥厚与室性过早搏动关系的研究

目的分析高血压左心室肥厚与室性过早搏动的关系。方法通过超声心动图、动态心电图对87例高血压病人检查，分析高血压病人左心室肥厚与室性过早搏动的关系。结果高血压左心室肥厚者室性过早搏动的发生率，LownⅢ级以上室性过早搏动的发生率均显著高于无左心室肥厚者（P<0.05，P<0.01），室性早搏的严重程度与左室厚度存在线性相关关系（r=0.781，P<0.01）。结论高血压病人室性过早搏动的发生与左室肥厚有关，而且其严重程度与左室厚度有关。     

原发性高血压患者心律失常与左室肥厚关系的研究

为探讨原发性高血压患者心律失常与左室肥厚 (LVH)的关系 ,用 2 4h动态心电图和超声心动图 ,分析 90例高血压病人心律失常与左室肥厚及心肌缺血的关系。结果 :90例高血压病人检出室性心律失常 4 7例 ,占 5 2 .2 % ;房性心律失常 6 1例 ,发生率 6 7.8% ,伴LVH、ST T改变者室性心律失常的发生率明显高于无LVH者 (P <0 .0 1 )和无ST T改变者 (P <0 .0 1 )。提示 :原发性高血压患者心律失常的发生与左室肥厚及心肌缺血有密切关系     

通心络胶囊联合缬沙坦对高血压病患者左心室肥厚和左室功能的影响

目的：评价通心络胶囊联合缬沙坦对高血压病患者左心室肥厚和左室功能的影响。方法：100例成年Ⅱ级高血压病合并左室肥厚患者随机分为对照组和观察组各50例：两组均口服缬沙坦80mg,每日1次,观察组加服通心络胶囊3粒,每日2次。两组疗程均为12周。结果：用药后两组室间隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（LYPWT）均变薄（P〈0.01）舒张末径（LVEDD）收缩末径（LVESD）均减小（P〈0.01）。观察组与对照组相比超声心动图指标改善差异有显著性（P〈0.05）。结论：高血压病合并左室肥厚患者长期服用缬沙坦、通心络胶囊可改善心功能,提高生活质量。     

微血管病性心绞痛患者血小板L-精氨酸-一氧化氮系统改变及静脉L-精氨酸输入的逆转效应

目的:观察微血管病性心绞痛(MVA)患者血小板左旋精氨酸(L-Arg)转运动力学、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)产量,探讨血小板L-Arg-NO系统变化在MVA发病中的意义,及静脉输入L-Arg对L-Arg转运的逆转效应。方法:15例MVA患者及15例健康对照者,静脉血制备血小板悬液,用放射性核素标记法测定3H-L-Arg 在血小板的转运动力学特征; 测定血小板NOS活性及NO产物——亚硝酸盐(NO-2)量; 15例MVA患者基础检查后,给予静脉滴入L-Arg 20 g/d,10 d后重复上述检查。结果:MVA患者血小板L-Arg转运功能明显减低,最大转运速率(Vmax)较对照组减低34.4% (P<0.01); L-Arg转运米氏常数(Km)值增加21.4%(P<0.05); NO-2产量较对照组减少47.1%(P<0.05),NOS活性较对照组减低25.4%(P<0.01)。而应用L-Arg可明显逆转上述改变,与MVA组治疗前比较Vmax增加11.9% (P<0.01),Km降低18% (P<0.05),NO-2产量明显增加,是治疗前的1.33倍(P<0.05),NOS活性增加为治疗前的1.2倍(P<0.05)。L-Arg静滴后心绞痛发作及心电图明显改善。结论:MVA患者存在L-Arg-NO系统转运及功能障碍,MVA患者冠脉微血管内皮依赖性舒张功能障碍可能与L-Arg-NO系统障碍有关。L-Arg的补充可逆转L-Arg-NO系统障碍,在MVA治疗上有重要作用。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的：通过测定自发性高血压大鼠（SHR）左、右心室胶原含量和浓度．观察高血压时心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。方法：尾动脉测压法测定大鼠收缩压；改良的Stagemann法间接测定胶原含量；放免法测定血醛固酮水平。结果：14周龄SHR出现血压升高、左室肥厚（LVH）的同时，心室胶原含量亦增加；12周后，治疗组SHR血压显著降低．LVH消退。并且，左、右室胶原浓度分别较未治疗组下降26％及13％，接近正常对照组水平。结论：SHR大鼠伴随心肌重量增加，其间质有胶原纤维异常堆积；卡托普利能预防和消退间质中胶原的过度堆积，具有抗纤维化作用。     

缬沙坦和苯那普利合用对原发性高血压左室肥厚及功能的干预作用

目的　探讨缬沙坦与苯那普利合用对原发性高血压 (EH)左室肥厚及功能的干预作用及安全性。方法　将EH患者随机分为A组缬沙坦与双氢克尿噻合用 ,B组缬沙坦与苯那普利合用。于服用前及后 6个月进行超声心动图测定其舒张期室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (LVPWT)、舒张末期左室内径 (LVDd)、左室重量指数 (LVMI)、Ep、Ap、Ep Ap、IRT、观察血压和不良反应情况。结果　两组治疗后 6个月血压较治疗前显著下降 (P <0 .0 1) ,IVST、LVPWT、LVDd、LVMI较前显著下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,Ep Ap明显高于服药前 (P <0 .0 1) ,IRT较前明显缩短 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,B组与A组比较Ep Ap、IRT改善更为明显 (P <0 .0 5 )。不良反应两组差异无显著性。结论　缬沙坦和苯那普利合用具有良好的降压和逆转LVH的作用 ,改善左室舒张功能 ,有协同作用 ,且安全可靠。     

Tei指数与高血压左室肥厚的相关关系的研究

目的探讨高血压病患者左室Tei指数与左室肥厚的相关关系。方法（1）57例高血压病患者，分为高血压左室肥厚（LVH）组28例、高血压无左室肥厚组29例，另选取健康体验者13人作为正常对照组。（2）超声心动图检查测得各个参数并计算左室质量指数（LVMI）、左室Tei指数。结果（1）高血压LVH组的Tei指数显著高于高血压无LVH组及正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），高血压无LVH组Tei指数较正常组有增大的趋势；（2）Tei指数与射血分数（EF）值密切相关（r=-0．281，P〈0．05）。结论（1）高血压LVH与左室Tei指数密切相关。（2）左室Tei指数对高血压病左室收缩功能尚未发生改变时，及早发现左室舒张功能障碍具有一定的意义。     

建立犬急性左心衰模型行左室辅助的经验总结

目的为气动左室辅助装置对犬心肌损伤的作用研究提供良好稳定的实验模型。方法对40条犬麻醉后，开胸连接左房-左室辅助装置-升主动脉。结扎左冠状动脉前降支或／和回旋支，造成急性左心衰模型进行辅助。结果实验早期，由于麻醉、温度、容量、低血压、心肌活检等技术问题犬死亡率高，后期经过总结经验教训试验过程顺利。结论使用犬结扎左冠状动脉前降支或／和回旋支，造成急性左心衰进行辅助的模型是可靠的。     

束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调

目的:观察束缚应激对大鼠血管内膜及血小板L-精氨酸(L-Arg)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)/一氧化氮(NO)通路的影响及其相互联系,探讨血管应激损伤的发病机制.方法:大鼠束缚-浸水(water im-mersion restraint,WIR)应激7 h,以胃溃疡指数作为机体应激损伤的的标识,采用Greiss法测定离体血管内膜及血小板孵育生成的亚硝酸盐(NO2-)含量;以同位素示踪法检测其NOS活性及L-Arg转运.结果:WIR应激大鼠呈现典型应激性胃溃疡,主动脉血管内膜及血小板NO2-生成分别较对照组低46%和57%(均P＜0.01),且Person相关分析显示两者变化呈现明显的正相关(r2=0.9835,P＜0.01).与对照组比较,WIR大鼠血小板NOS酶催化效率显著降低,Km值增加18%,最大酶促反应速率(Vmax)降低44%(均P＜0.01);血管内膜NOS活性亦显著降低(-50%,P＜0.01),血小板和血管内膜NOS活性呈正相关变化(r2=0.9726,P＜0.01).WIR组大鼠血小板L-Arg的跨膜转运能力较对照组明显抑制,转运的Vmax值低32%,Km值高37%(P＜0.01).血管内膜L-Arg转运较对照组降低27%,两者呈明显正相关(r2=0.9887,P＜0.01).结论:WIR应激下调血管内膜和血小板的L-Arg/NOS/NO通路,血管内膜和血小板L-Arg/NOS/NO通路的变化呈显著正相关,提示检测血小板L-Arg/NOS/NO通路的变化可能反映应激状态下血管内皮功能的损伤.