大黄提取物对犬肢体枪弹伤后脑神经元c-Jun蛋白表达变化的影响

目的:观察中药大黄治疗后肢体高能量枪弹伤犬脑神经元c-Jun蛋白表达的变化,从分子生物水平上探讨中药大黄治疗肢体火器伤后远达效应的脑保护途径。方法:实验于2001-07/12在解放军第四军医大学西京医院实验外科完成。18只杂种犬,以M-193,5.56mm制式弹射击犬双后肢肌肉丰满处,随机分为对照组、大黄治疗组,每组分伤后2,6,10h3个时间点,每个时间点3只。对照组伤后应用无菌注射用水鼻饲,大黄治疗组应用中药大黄的乙醇及水提液鼻饲,采用免疫组化方法观察两组伤后2,6,10h远隔部位脑组织脑神经元中c-Jun蛋白的表达变化。结果:18只杂种犬均进入结果分析。伤后2,6,10h大黄治疗组脑神经元中c-Jun蛋白显著少于对照组[(8.7±1.2),(14.2±1.7)个/单位面积;(3.7±2.5),(21.6±2.1)个/单位面积;(11.6±1.4),(19.2±1.9)个/单位面积,P<0.01]。结论:中药大黄提取液能够抑制肢体枪弹伤后脑神经元c-Jun蛋白的表达。     

大肠癌中c-Jun激活区结合蛋白1（Jab1）的表达及其意义

目的探讨大肠癌中c‐Jun激活区结合蛋白1（Jab1）的表达及其临床病理指标和预后的关系。方法收集98例大肠癌组织（大肠癌组）和相应癌旁组织标本（对照组）,采用免疫组织化学方法检测两组Jab1的表达并比较。结果Jab1在大肠癌组中的阳性表达率为96．9％（95／98）,显著高于对照组17．3％（17／98）,其差异有统计学意义（ P ＜0．05）;Jab1阳性表达与肿瘤细胞分化程度、浸润深度、TNM 分期和淋巴结转移显著相关（ P ＜0．05）;与患者性别、年龄、肿瘤大小无显著相关（ P ＞0．05）;JAB1阳性表达患者1年、3年、5年生存率分别为81．0％、49．6％、31．0％;阴性表达患者1年、3年、5年生存率分别为100．0％、87．5％、75．0％,其差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论 Jab1可能参与了大肠癌的发生、浸润及转移;根据Jab1的表达可判断大肠癌患者的预后。     

亚低温条件下局部脑神经元c-fos蛋白表达变化

目的:研究颅脑枪弹伤常温下及全身亚低温治疗后脑神经元c-fos蛋白表达的变化。方法:18只杂种犬,随机分为常温组(正常犬温为38.5～39.5℃),亚低温组(31.5～32.5℃)。以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤(penetratingcraniocerebralinjury,PCI)模型为对象,采用免疫组化法检测两组脑组织伤后30min,2,3h弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白的表达。结果:全身亚低温治疗3h组弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(15.5±1.6),(21.6±2.1),(6.7±1.8)个,较常温对应组弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(21.6±5.4),(32.2±1.7),(11.2±1.8)个显著减少(P<0.01)。结论:颅脑枪弹伤后全身亚低温治疗能够抑制脑神经元c-fos蛋白的表达。     

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

背景：近年关于利多卡因脑保护作用的研究较多，但对创伤性脑水肿的治疗效果研究较少。水通道蛋白4在脑组织含量最高，并已证实水通道蛋白4参与了各种原因如脑创伤、脑梗死．脑肿瘤等所致的脑水肿形成。 目的：观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响，分析利多卡因对脑水肿的治疗作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：青岛大学医学院附属医院麻醉科。 材料：实验于2004—01／07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只，随机数字表法分为3组，正常组5只，模型组和治疗组各30只，再分为脑损伤后1，4，6，12，24，48h 6个时间点组，每个时间点各5只。 方法：采用Feeney法建立右顶叶脑损伤动物模型，正常组仅做相应部位的手术致伤。大鼠于手术后2-8h均恢复饮食。治疗组大鼠分别于致伤后1，4．6，12，24，48h腹腔内注射利多卡因，每个时间点5只大鼠首次用量为30mg／kg，后维持用量15mg／kg，首次给药后每6h给药一次，共维持3d；模型组腹腔内注射30mg／kg生理盐水；正常组不给予特殊处理。脑损伤后5d采用于湿重法计算脑含水量。免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达（吸光度值）、光学显微镜下观察脑组织细胞形态学改变。 主要观察指标：①各组大鼠的脑含水量。②各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达。⑧各组大鼠脑组织的病理学结果。 结果：实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失，65只大鼠全部进入结果分析。①与模型组比较，大鼠脑损伤后6h之内给予利多卡因能显著降低脑组织含水量[脑损伤后1h：（81．09&;#177;0．29）％，（83．04&;#177;0．25）％，P〈0．05]；[脑损伤后4h：（81.34&;#177;0.35）％，（83.31&;#177;0．48）％，P〈0．05];[脑损伤后6h：（82．01&;#177;0．21）％．（83．25&;#177;0．37）％，P〈0．05]。与模型组比较，治疗组脑损伤后1，4．6h水通道蛋白4的表达显著降低[脑损伤后1h：（0．19&;#177;0．02），（0．24&;#177;0．03），P〈0．05]；[脑损伤后4h：（0．21&;#177;0．05），（0．25&;#177;0．05），P〈0．05]；[脑损伤后6h：（0．21&;#177;0．03），（0．24&;#177;0．02），P〈0．05]。与模型组比较，脑损伤后12，24，48h给药，水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性意义俨〉0．05）。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状，主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞．脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死，在损伤周围区，细胞多表现为凋亡，创伤后6h之内给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组明显减少。而创伤后12，24，48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组减少不明显。 结论：大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用，但应在脑损伤后尽早用药。     

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的：观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响，探讨利多卡因脑保护作用的途径。方法：实验于2004-01／07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只，随机数字表法分为3组，正常组5只，对照组和治疗组各30只，再分为伤后1，4，6，12，24，48h 6个时间点，每个时间点各5只。采用Feeney法自由落体建立脑损伤动物模型，正常对照组仅做右顶叶相应部位的颅骨开窗不以落体法致伤。大鼠于手术后2-8h均恢复饮食。治疗组大鼠致伤后1，4，6，12，24，48h腹腔内注射利多卡因，首次用量为30mg／kg，后维持用量15mg／kg，首次给药后每6h给药一次，共维持3d；对照组腹腔内注射30mg／kg生理盐水；正常组不给予特殊处理。第4天用干湿重法测定大脑半球含水量、免疫组织化学法测定水通道蛋白4、光镜下观察细胞形态学改变。结果：实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失，大鼠65只全部进入结果分析。①与对照组比较，大鼠脑损伤后1h、4h、6h给予利多卡因能显著降低脑组织含水量[（81．09&;#177;0．29），（83．04&;#177;0．25）％，P〈0．05]；[（81．34&;#177;0．35），（83．31&;#177;0．48）％，P〈0．05]；[（82．01&;#177;0．21），（83．25&;#177;0．37）％，P〈0．05]。与对照组比较，大鼠脑损伤后1h、4h、6h给予利多卡因能显著降低水通道蛋白4的表达[（0．19&;#177;0．02），（0．24&;#177;0．03），P〈0．05]；[（0．21&;#177;0．05），（0．25&;#177;0．05），P〈0．05]；[（0．21&;#177;0．03），（0．24&;#177;0．02），P〈0．05]。脑损伤后12h、24h、48h给药，水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性（P〉0．05）。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状，主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞、脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死，在损伤周围区，细胞多表现为凋亡，创伤后1，4，6h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞较对照组明显减少。而创伤后12，24，48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞较对照组减少不明显。结论：大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用，但应在脑损伤后尽早用药。     

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

背景:近年关于利多卡因脑保护作用的研究较多,但对创伤性脑水肿的治疗效果研究较少。水通道蛋白4在脑组织含量最高,并已证实水通道蛋白4参与了各种原因如脑创伤、脑梗死、脑肿瘤等所致的脑水肿形成。目的:观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响,分析利多卡因对脑水肿的治疗作用。设计:随机对照动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院麻醉科。材料:实验于2004-01/07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只,随机数字表法分为3组,正常组5只,模型组和治疗组各30只,再分为脑损伤后1,4,6,12,24,48h6个时间点组,每个时间点各5只。方法:采用Feeney法建立右顶叶脑损伤动物模型,正常组仅做相应部位的手术致伤。大鼠于手术后2～8h均恢复饮食。治疗组大鼠分别于致伤后1,4,6,12,24,48h腹腔内注射利多卡因,每个时间点5只大鼠首次用量为30mg/kg,后维持用量15mg/kg,首次给药后每6h给药一次,共维持3d;模型组腹腔内注射30mg/kg生理盐水;正常组不给予特殊处理。脑损伤后5d采用干湿重法计算脑含水量。免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达(吸光度值)、光学显微镜下观察脑组织细胞形态学改变。主要观察指标:①各组大鼠的脑含水量。②各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达。③各组大鼠脑组织的病理学结果。结果:实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失,65只大鼠全部进入结果分析。①与模型组比较,大鼠脑损伤后6h之内给予利多卡因能显著降低脑组织含水量[脑损伤后1h:(81.09±0.29)%,(83.04±0.25)%,P<0.05];[脑损伤后4h:(81.34±0.35)%,(83.31±0.48)%,P<0.05];[脑损伤后6h:(82.01±0.21)%,(83.25±0.37)%,P<0.05]。与模型组比较,治疗组脑损伤后1,4,6h水通道蛋白4的表达显著降低[脑损伤后1h:(0.19±0.02),(0.24±0.03),P<0.05];[脑损伤后4h:(0.21±0.05),(0.25±0.05),P<0.05];[脑损伤后6h:(0.21±0.03),(0.24±0.02),P<0.05]。与模型组比较,脑损伤后12,24,48h给药,水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性意义(P>0.05)。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状,主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞、脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死,在损伤周围区,细胞多表现为凋亡,创伤后6h之内给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组明显减少。而创伤后12,24,48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组减少不明显。结论:大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用,但应在脑损伤后尽早用药。     

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的:观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响,探讨利多卡因脑保护作用的途径。方法:实验于2004-01/07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只,随机数字表法分为3组,正常组5只,对照组和治疗组各30只,再分为伤后1,4,6,12,24,48h6个时间点,每个时间点各5只。采用Feeney法自由落体建立脑损伤动物模型,正常对照组仅做右顶叶相应部位的颅骨开窗不以落体法致伤。大鼠于手术后2～8h均恢复饮食。治疗组大鼠致伤后1,4,6,12,24,48h腹腔内注射利多卡因,首次用量为30mg/kg,后维持用量15mg/kg,首次给药后每6h给药一次,共维持3d;对照组腹腔内注射30mg/kg生理盐水;正常组不给予特殊处理。第4天用干湿重法测定大脑半球含水量、免疫组织化学法测定水通道蛋白4、光镜下观察细胞形态学改变。结果:实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失,大鼠65只全部进入结果分析。①与对照组比较,大鼠脑损伤后1h、4h、6h给予利多卡因能显著降低脑组织含水量眼(81.09±0.29),(83.04±0.25)%,P<0.05演;眼(81.34±0.35),(83.31±0.48)%,P<0.05演;眼(82.01±0.21),(83.25±0.37)%,P<0.05演。与对照组比较,大鼠脑损伤后1h、4h、6h给予利多卡因能显著降低水通道蛋白4的表达眼(0.19±0.02),(0.24±0.03),P<0.05演;眼(0.21±0.05),(0.25±0.05),P<0.05演;眼(0.21±0.03),(0.24±0.02),P<0.05演。脑损伤后12h、24h、48h给药,水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性(P>0.05)。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状,主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞、脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死,在损伤周围区,细胞多表现为凋亡,创伤后1,4,6h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞较对照组明显减少。而创伤后12,24,48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞较对照组减少不明显。结论:大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用,但应在脑损伤后尽早用药。     

大黄多糖对脑损伤后大鼠脑皮层热休克蛋白70表达的影响

目的观察大黄多糖(TanguticumMaximpolysaccharides,TMP)对大鼠脑损伤后不同时间热休克蛋白(heatshockprotein,HSP)70表达的影响,探讨大黄多糖的脑保护作用机制,为其用于临床治疗脑损伤寻求依据。方法复制大鼠脑挫裂伤模型,分别在伤后6,24,48h以免疫组织化学方法检测大脑皮层表达HSP70的神经细胞,以Western-blot蛋白印迹方法检测脑皮层HSP70表达变化。结果大黄多糖治疗组6hHSP70表达高于损伤组,24,48h均低于治疗组。结论大黄多糖能促进HSP70的表达,这可能是其脑保护作用的机制之一。     

大黄多糖对脑损伤后大鼠脑皮层热休克蛋白70表达的影响

目的：观察大黄多糖（Tanguticum Maxim polysaccharides,TMP)对大鼠脑损伤后不同时间热休克蛋白（heat shock protein,HSP)70表达的影响，探讨大黄多糖的脑保护作用机制，为其用于临床治疗脑损伤寻求依据。方法；复制大鼠脑挫裂伤模型，分别在伤后6，24，48h以免疫组织化学方法检测大脑皮层表达HSP70的神经细胞，以Western-blot蛋白印迹方法检测脑皮层HSP70表达变化。结果：大黄多糖治疗组6h HSP 70表达高于损伤组，24，48h均低于治疗组.结论：大黄多糖能促进HSP 70的表达，这可能是其脑保护作用的机制之一。     

异氟醚对氯胺酮诱导的大鼠脑扣带回内c-fos基因表达的影响

目的：氯胺酮可以诱导c-fos在扣带回表达，并产生精神副作用，观察异氟醚对氯胺酮诱导大鼠扣带回c-fos基因表达的影响。方法：实验于2001—06在第四军医大学唐都医院动物实验室完成。SD大鼠15只，随机分为对照组．异氟醚组、氯胺酮组和异氟醚&;#177;氯胺酮Ⅰ、Ⅱ组，每组3只。异氟醚组吸人体积分数为0．02的异氟醚1h。异氟醚&;#177;氯胺酮Ⅰ组、Ⅱ组分别吸人体积分数为0．01或0．02的异氟醚5min后，腹腔注射100mg／kg氯胺酮，继续吸人异氟醚1h。对照组、氯胺酮组分别腹腔注射生理盐水、100mg／Kg氯胺酮。取脑，冰冻切片，进行Fos蛋白免疫组织化学染色。结果：实验大鼠15只均进入结果分析。①对照组、异氟醚组切片扣带回Fos蛋白免疫组织化学阳性神经元少见，两组之间无显著性差异（P〉0．05）。②氯胺酮组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元为126&;#177;23，显著大于对照组和异氟醚组（P〈O．01）。⑧异氟醚&;#177;氯胺酮Ⅰ组、Ⅱ组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元分别为54&;#177;8，11&;#177;4，显著小于氯胺酮组（P〈0．01），而且Ⅱ组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元数显著小于Ⅰ组（P〈0．01）。④异氟醚&;#177;氯胺酮Ⅱ组FOS蛋白免疫组织化学阳性神经元数与对照组无显著性差异（P〉0．05）。结论：异氟醚能剂量依赖的抑制氯胺酮诱导的c-fos在扣带同的表达，可以减轻或消除氯胺酮的精神副作用。     

犬颅脑枪伤后早期呼吸暂停时间对生存期的影响

目的:探讨颅脑枪弹伤后病理生理变化。方法:采用德国小口径步枪子弹随机致犬颅脑贯通伤(penetratingcran-iocerebralinjury,PCI)组及脑切线伤(tangentbraininjury,TBI)组模型。记录致伤前后呼吸、心率、心电图、平均动脉压、脑血流、脑电图等病理生理改变。结果:动物伤后均出现呼吸暂停,伤后动物平均呼吸暂停时间PCI组5.3min明显长于TBI组1.7min(P=0.0118),出现心率减慢、平均动脉压降低、动脉血流量减少等脑干抑制现象;颅内压逐渐升高;脑电活动消失,脑电图呈一直线;动物伤后平均存活时间,TBI组568min明显长于PCI组106min(P=0.0013)。结论:①伤后动物出现呼吸抑制、心率减慢和血压降低等短暂性抑制,积极有效的辅助呼吸能减少颅脑枪弹伤动物的死亡率。②颅内高压出现早且明显。③该模型伤后动物存活时间长,尤以TBI组更为理想。     

短波紫外线照射四肢火器伤后组织中羟脯氨酸含量的变化

目的:观察四肢火器伤受不同剂量短波紫外线照射后,组织中羟脯氨酸含量的变化,以期分析紫外线照射对胶原蛋白合成的影响。方法:实验于2003-09/2004-09在解放军总医院理疗科实验室和解放军军事医学科学院放射医学研究所完成。选用新西兰大白兔90只,随机数字法分为3组:30mJ/cm2照射组、60mJ/cm2照射组和对照组,每组30只。麻醉动物后,以“五四”式手枪击兔右股部肌肉丰满处,造成贯通伤模型。常规清创后采用紫外线治疗仪分别对3组实验动物伤道进行30s(30mJ/cm2)照射,60s(60mJ/cm2)照射和无照射干预。在致伤后第2和3天继续在伤道内进行照射,日增加前次照射剂量的30%。采用化学法在伤后7,14,21,28,42,56和70d测量肉芽组织中羟脯氨酸含量的变化。结果:实验动物82只进入结果分析。①致伤后7d,各组大白兔组织中羟脯氨酸的含量无差别。②伤后14d,60mJ/cm2照射组羟脯氨酸的含量高于30mJ/cm2照射组和对照组[(11.91±0.49)mg/g,(10.88±0.61)mg/g,(10.35±0.85)mg/g,P<0.05];伤后21～56d,60mJ/cm2照射组伤口中的羟脯氨酸含量均高于30mJ/cm2照射组伤口和未照射组(P<0.01)。③伤后70d时,各组羟脯氨酸的含量下降接近正常组织水平,60mJ/cm2照射组仍稍高于30mJ/cm2照射组和未照射组[(10.02±0.65)mg/g,(9.85±0.54)mg/g,(9.27±0.43)mg/g,P<0.05]。④在伤后21～56d30mJ/cm2照射组伤口中羟脯氨酸的含量高于对照组(P<0.05)。结论:短波紫外线照射能促进伤口中羟脯氨酸的合成,增加胶原含量,60mJ/cm2照射的作用强于30mJ/cm2。     

短波紫外线照射四肢火器伤后组织中羟晡氨酸含量的变化

目的观察四肢火器伤受不同剂量短波紫外线照射后,组织中羟脯氨酸含量的变化,以期分析紫外线照射对胶原蛋白合成的影响.方法实验于2003-09/2004-09在解放军总医院理疗科实验室和解放军军事医学科学院放射医学研究所完成.选用新西兰大白兔90只,随机数字法分为3组30 mJ/cm2照射组、60 mJ/cm2照射组和对照组,每组30只.麻醉动物后,以"五四"式手枪击兔右股部肌肉丰满处,造成贯通伤模型.常规清创后采用紫外线治疗仪分别对3组实验动物伤道进行30 s(30 mJ/cm2)照射,60 s(60 mJ/cm2)照射和无照射干预.在致伤后第2和3天继续在伤道内进行照射,日增加前次照射剂量的30%.采用化学法在伤后7,14,21,28,42,56和70 d测量肉芽组织中羟脯氨酸含量的变化.结果实验动物82只进入结果分析.①致伤后7 d,各组大白兔组织中羟脯氨酸的含量无差别.②伤后14 d,60 mJ/cm2照射组羟脯氨酸的含量高于30 mJ/cm2照射组和对照组[(11.91±0.49)mg/g,(10.88±0.61)mg/g,(10.35±0.85)mg/g,P＜0.05];伤后21～56 d,60mJ/cm2照射组伤口中的羟脯氨酸含量均高于30mJ/cm2照射组伤口和未照射组(P＜0.01).③伤后70 d时,各组羟脯氨酸的含量下降接近正常组织水平,60 mJ/cm2照射组仍稍高于30 mJ/cm2照射组和未照射组[(10.02±0.65)mg/g,(9.85±0.54)mg/g,(9.27±0.43)mg/g,P＜0.05].④在伤后21～56 d 30 mJ/cm2照射组伤口中羟脯氨酸的含量高于对照组(P＜0.05).结论短波紫外线照射能促进伤口中羟脯氨酸的合成,增加胶原含量,60 mJ/cm2照射的作用强于30 mJ/cm2.     

Neuropsychological outcome in children with gunshot wounds to the brain

During the years 1985-1987, 45 children were hospitalized at our institution for gunshot wounds (GSWs). Twelve suffered GSWs to the brain and five of these survived to be followed by the multidisciplinary team. The purpose of this article is to discuss the neuropsychological outcome of three children who sustained GSWs to the brain during this time period. At our institution, children return for regular follow-up appointments with the neurosurgeon, neuroscience clinical nurse specialist and neuropsychologist. The neurosurgeon conducts the neurological examination, and the nurse performs a developmental assessment and evaluates teaching and follow-up needs. During each appointment, the neuropsychologist administers a battery of tests to determine the effects of GSW on intelligence, language, spatial motor skills, academic achievement and adaptive behavior. Case reports are provided to illustrate the results, with nursing implications and future research in the area of outcome of GSW in children discussed.     

肢体枪伤治疗的新方法

目的 分析四肢枪伤骨折后髓外骨缝合术和病灶外骨缝合术联合淋巴细胞敏感的抗生素治疗的效果.方法 分析肢体枪伤合并骨折的患者.31例患者（42.5%）接受了髓外骨缝合术联合抗生素治疗（对照组）,42例患者（57.5%）接受病灶外骨缝合术联合抗生素治疗（试验组）.结果 试验组41例患者（93.8%）伤口愈合出院,平均住院时间是（8.7±0.3）天;而对照组25例患者（80.5%）伤口愈合出院,平均住院时间为（31.5±1.3）天,试验组伤口愈合率和平均住院时间均优于对照组（P〈0.01）.所有的患者均未出现并发症.结论 淋巴细胞敏感的抗生素治疗肢体骨折适用于髓外骨缝合,这种治疗方法也适用于病灶外骨缝合术并发广泛软组织损伤的患者.     

大黄对大鼠肠粘膜及肠血管通透性的影响

目的：研究大黄对肠粘膜及肠血管通透性的影响。方法：选用低血容量性休克和内毒素性休克大鼠动物模型，以荧光标记白蛋白和小肠湿／干重比值检测内毒素性休克肠血管通透性，以血浆内毒素含量来衡量肠粘膜通透性。结果：内毒素能引起小肠组织明显水肿，其湿／干重比值显著增高，同时明显提高肠血管壁对荧光标记白蛋白的通透性；而大黄能减轻肠壁水肿和湿／干重比值（内毒素组为３．７５±０．６８，大黄组为１．６６±０．３３，Ｐ＜０．０１），降低肠血管通透性〔小肠组织荧光标记白蛋白含量：内毒素组为（１．２５４±０．１１７）μｍｏｌ／ｇ，大黄组为（０．９００±０．０７１）μｍｏｌ／ｇ，Ｐ＜０．０１〕。低血容量性休克能破坏肠粘膜屏障，提高肠粘膜对内毒素的通透性，而大黄可明显降低低血容量性休克大鼠肠粘膜通透性，抑制肠道内毒素的吸收〔血浆内毒素含量：休克组为（０．５５７±０．０６９）ＥＵ／ｍｌ，大黄组为（０．３４５±０．０５５）ＥＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１〕。结论：大黄能保护肠粘膜屏障，抑制肠道内毒素吸收，降低肠粘膜及肠毛细血管通透性。