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1.
目的研究AT1受体拮抗剂缬沙坦对正常大鼠心室肌细胞L-钙电流(Ica-L)的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,观察0.4μmol/L的缬沙坦引起单个大鼠心室肌细胞L型钙通道电流变化。结果0.4μmol/L缬沙坦使正常大鼠心室肌细胞L型钙电流峰值明显降低(P<0.01),I-V曲线上移,但不改变其激活电位、峰值电位和反转电位。不影响通道稳态激活曲线,使稳态失活曲线左移。结论0.4μmol/L缬沙坦可直接阻断大鼠心室肌细胞L型钙通道,改变心室肌细胞的电生理特性,可能是其抗心律失常的机制之一。  相似文献   

2.
目的:观察兔心肌梗死(MI)后3周,非梗死区域心室肌细胞的内向性电流的L型Ca^2+通道电流(ICa-L)及外向性瞬时K+电流(Ito)的改变。方法:建立兔MI模型,随机分为:心肌梗死组(MI组)及伪手术组(Sham组)。采用全细胞膜片钳技术测定MI后3周分离的非梗死区心室肌细胞内向性ICa-L电流及外向性瞬时Ito电流的改变。结果:MI组心室肌细胞膜电容大于Sham组(P〈0.05)。MI组ICa-L电流峰值显著高于Sham组(P〈0.05),ICa-L电流密度组间无显著差异(P〉0.05)。MI组Ito电流密度显著低于Sham组(P〈0.05)。结论:MI后非梗死区心室肌细胞肥大,Ito密度减小,ICa-L峰值增大,各自离子流的I-V曲线形态无变化,MI后非梗死区心室肌细胞离子流的异常是产生心律失常的电生理学基础。  相似文献   

3.
目的 观察应激状态下大鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流(IKr)的改变.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组、力竭组、噪声组、复合组.力竭组采用力竭游泳作为应激原,噪声组采用白噪声作为应激原,复合组采用力竭游泳+白噪声作为应激原,分别制备应激动物模型.采用Langendorff装置逆向灌流胶原酶分离大鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录应激对大鼠单个心室肌细胞IKr电流和门控机制的影响.结果 与对照组相比,力竭组和噪声组大鼠心室肌细胞IKr尾电流(IKr,tail)密度均明显增加(P<0.01),而复合组大鼠心室肌细胞IKr,tail密度与力竭组和噪声组相比明显增加(P<0.01),且作用呈电压依赖性.门控机制研究发现力竭组、噪声组及复合组与对照组相比均可以使IKr,tail半失活电压(V1/2,inact)右移,同时使失活后恢复时间常数缩短(P<0.01).同时,与对照组相比,力竭组、噪声组及复合组对IKr,tail的稳态激活、快速失活常数及其电压依赖性影响差异均无统计学意义.结论 应激刺激可增加大鼠心肌细胞IKr电流,可能是应激诱发心律失常的细胞电生理基础之一.  相似文献   

4.
目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血浆硫化氢(H2s)浓度变化。方法 SPF级雄性sD大鼠按随机数字法分为重度NAFLD模型组(重度组)、轻度NAFLD模型组(轻度组)、空白对照组(对照组)。重度组给予高脂饲料约20g/d;轻度组高脂饲料量为重度组的50%,总重量与重度组相同;对照组给予重度组相同重量的普通饲料。12W后每周处死1只重度组大鼠,观察脂肪肝程度;至16W时,重度组达到重度脂肪肝,终止实验。腹主动脉采集血液,离心取血浆,检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、H2S及肝组织匀浆TG浓度。结果 (1)Tc、TG:实验结束时,重度组Tc、TG分别为(8.45±1.19)、(2.43±0.38)mmol/L,轻度组分别为(5.89±1.24)、(1.825±0.41)mmol/L,对照组分别为(1.98±O.14)、(0.84±0.22)mmol/L,3组间均有非常显著差异(P〈0.01)。(2)肝组织TG:重度组(0.82±0.13)mmol/L,轻度组(0.62±0.14)mmol/L,对照组(0.42±O.10)mmol/L,3组间也均有非常显著差异(P〈0.01)。(3)血浆H2S浓度:与对照组比较,重度组和轻度组H2s明显下降(P〈0.01),重度组比轻度组下降更显著(P〈0.05)。结论NAFLD大鼠血浆H2s浓度下降,与脂肪肝程度相关;H2S下降是由于消耗过多。  相似文献   

5.
目的:观察蔗糖铁治疗产后缺铁性贫血的f临床价值和不良反应。方法:选择产后贫血110例,随机分为观察组和对照组各55例,观察组采用静脉滴注蔗糖铁治疗,对照组采用口服铁剂治疗,观察两组治疗前后血红蛋白、血细胞比容变化情况。结果:观察组治疗7天时,血红蛋白升至(97.4±3.1)g/L,平均上升13.8g/L;第14天升至(100.8±3.1)g/L,平均上升17.5g/L,与对照组比较,差异非常显著(P〈0.01);治疗第21天,两组血红蛋白比较,差异不显著(P〉0.05);观察组血红蛋白达正常时间(12±5)天,对照组(20±7)天,两组比较,差异非常显著(P〈0.01)。观察组治疗7天,血细胞比容增加(2.5±0.8)%,对照组增加(1.2±0.7)%,两组比较,差异非常显著(P〈0.01);治疗14天,观察组增加(4.3±0.9)%,对照组增加(2.4±0.9)%,两组比较,差异非常显著(P〈0.01);治疗21天,两组比较,差异不显著(P〉0.05)。观察组不良反应显著少于对照组。结论:静脉滴注蔗糖铁治疗产后缺铁性贫血疗效好,有助于产后恢复。  相似文献   

6.
目的研究甲状腺激素升高时脑纹状体多巴胺转运蛋白(DAT)、多巴胺(DA)及其代谢产物3,4二羟苯乙酸(DOPAC)的含量变化。方法将24只大鼠分为2组,其中一组采用灌胃法连续每天给予大鼠左甲状腺素钠(优甲乐,用量按大鼠体质量25μg/100g,溶于生理盐水中,体积1ml)造成实验性大鼠甲状腺激素增高状态;对照组仅采用灌胃法给予生理盐水1ml;于模型建立前后按随机数字表法抽取左甲状腺素钠组及对照组大鼠各6只,分别取尾静脉血1ml,采用放射免疫法测定TT3及,TT4水平。14d后将上述对照组及左甲状腺素钠组大鼠再各自平均分为2组,一组用于99^Tc^m-2β-[N,N’-双(2-巯乙基)乙撑二胺基]甲基-3β-(4-氯苯基)托烷(TRODAT-1)大鼠脑内分布研究,另一组用于高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD)测纹状体DA及DOPAC含量,观察上述大鼠脑纹状体区DAT的分布及DA、DOPAC含量的变化。多组比较采用ANOVA分析,2组间比较采用均数t检验。结果左甲状腺素钠组大鼠在服用左甲状腺素钠后活动明显增加,体质量增长低于正常对照组[(223.90±8.40)与(261.60±14.20)g,t=6.98,P〈0.05]。甲状腺激素水平测定示:左甲状腺素钠组给药前后TT3,分别为(1.46±0.17)和(2.72±0.29)nmol/L(t=10.51,P〈0.0001);TT4分别为(83.52±10.06)和(187.12±36.48)nmol/L(t=7.74,P〈0.0001);对照组生理盐水注射前后TT3分别为(1.54±0.09)和(1.71±0.20)nmol/L(t=1.68,P〉0.05),TT4分别为(98.38±9.77)和(88.38±6.76)nmol/L(t=1.36,P〉0.05)。99^Tc^m-TRODAT-1大鼠脑内分布(每克脑组织百分注射剂量率,%ID/g)研究示:左甲状腺素钠组纹状体为(2.80±0.25)%ID/g,明显低于正常对照组[(3.13±0.14)%ID/g,t=-3.62,P〈0.05]。经检测左甲状腺  相似文献   

7.
目的探讨大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)大鼠在不同介入时间采用不同疗程高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗的疗效。方法将60只SD大鼠按数字表法随机分为2组,不进行HBO治疗的对照组及进行HBO治疗的观察组。2组按MCAO不同介入时间分为5个亚组:MCAO3h组、MCAO6h组、MCAO24h组、MCAO4d组、MCAO7d组,每个亚组各6只大鼠。按治疗疗程(HBO每天1次,10d为1个疗程)分为4个时间点进行观察:治疗前和治疗10d、20d、30d。参照RogersDCandHunterAJ的7分评分方法做出评分,观察大鼠神经功能情况。结果(1)不同介入时间比较:MCAO3h、6h、24h时,观察组大鼠HBO30d与治疗前、HBO10d、HBO20d同组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。(2)不同疗程比较:治疗10d时,MCAO3h、6h组、24h组观察组大鼠(2.67±0.12、3.50±0.41、4.17±0.26)与对照组神经功能评分(5.67±0.32、5.50±0.21、5.83±0.11)比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);治疗20d时,MCAO3h组、MCAO6h组、MCAO24h组、MCAO4d组大鼠(2.17±0.15、3.00±0.33、3.83±0.25、6.00±0.34)与对照组神经功能评分(6.67±0.11、6.17±0.23、6.17±0.13、6.67±0.19)比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);治疗30d时,MCAO3h组、MCAO6h组、MCAO24h组、MCAO4d组大鼠(1.67±0.18、2.17±0.21、3.67±0.28、6.33±0.32)与对照组神经功能评分(6.83±0.16、6.67±0.12、6.50±0.23、6.83±0.15)比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论HBO治疗可明显降低MCAO大鼠神经功能评分,改善其神经功能。HBO介入时间越早,疗程越长,脑缺血大鼠神经功能损伤越轻。  相似文献   

8.
目的 探讨钙释放通道稳定蛋白FKBP12.6基因转染对心力衰竭心室肌细胞收缩功能的影响.方法 建立大鼠心力衰竭模型,采用酶解分离技术分离心室肌细胞,正常对照组用Ad-GFP感染正常心室肌细胞,Ad-FKBP12.6-GFP组用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad-FKBP12.6-GFP感染心力衰竭心室肌细胞,Ad-GFP组用Ad-GFP感染心力衰竭心室肌细胞.通过RT-PCR和Western blotting技术检测转基因的表达;在局部场刺激条件下,激光共聚焦线扫描检测心肌细胞内的钙瞬变,采用激光共聚焦面扫描测量心肌细胞舒张期末和收缩期末长度,以评价心肌细胞的收缩功能.结果 Ad-FKBP12.6-GFP组的FKBP12.6 mRNA和蛋白表达水平(分别为2.48±0.08,0.94±0.11)显著高于正常对照组(分别为0.96±0.12,0.48±0.07,P<0.01)、Ad-GFP组(分别为0.47±0.08,0.25±0.04,P<0.01),且正常对照组显著高于Ad-GFP组;Ad-FKBP12.6-GFP组的钙瞬变幅度(F/F0峰值,3.16±0.42)显著高于正常对照组(2.14±0.41,P<0.05)、Ad-GFP组(1.43±0.38,P<0.01),且正常对照组显著高于Ad-GFP组(P<0.05);AdFKBP12.6-GFP组心室肌细胞收缩分数(9.36%±1.78%)显著高于正常对照组(8.17%±3.74%,P<0.05)、Ad-GFP组(5.24%±1.25%,P<0.01),且正常对照组显著高于Ad-GFP组(P<0.01).结论 FKBP12.6基因转染改善了心力衰竭大鼠心室肌细胞的收缩功能,上调FKBP12.6的表达可能是心力衰竭治疗的一条新途径.  相似文献   

9.
骞秀芳  郭喆  胡常菊  张雪梅 《武警医学》2013,(11):948-950,953
目的观察白藜芦醇对重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)大鼠血清炎性细胞因子的影响。方法取SD大鼠,经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,分为假手术组、模型组、白藜芦醇组(20、10、5ms/kg),每组16只。采用尾静脉注射给药,术后6h和12h分别于光镜下观察胰腺组织的病理学改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白介素-1(IL-1)和IL-6水平。结果白藜芦醇各剂量均能减轻胰腺组织的炎性反应,病理评分与模型组比较,明显降低(P〈0.01);术后6h各剂量对应TNF-α[(89.0±19.2)、(84.7±16.0)、(105.6±22.3)ns/L]、IL-1[(109.3±19.8)、(114.5±30.2)、(135.5±29.2)ns/L]和IL-6[(185.3±28.8)、(201.5±44.0)、(213.0±30.7)ns/L],水平均明显低于模型组(P〈0.05或P〈0.01)。术后12h情况同术后6h。结论白藜芦醇通过减少炎性细胞因子的过度释放,对大鼠SAP具有保护作用。  相似文献   

10.
目的观察心肌梗死(MI)后3周心室肌细胞动作电位时程(APD)及外向性电流的瞬时外向K+电流(Ito)和内向整流性K+电流(IK1)的改变,并探讨比索洛尔的保护作用。方法建立家兔MI模型,将动物随机分为3组:心肌梗死组(MI组)21只;用药组(βB组)20只;伪手术组(Sham组)20只。微电极记录APD;采用Langendoff灌流法获得单个心室肌细胞,利用膜片钳技术全细胞记录模式记录心室肌细胞Ito和IK1。结果非梗死区心室肌细胞的APD50、APD90MI组显著长于Sham组(P<0.05),βB组与Sham组比较差异无显著性。Ito电流密度MI组显著低于Sham组(6.46±2.91vs13.02±4.07,P<0.05),βB组(10.75±2.38)与Sham组比较差异无显著性。3组间IK1电流密度差异无显著性。结论比索洛尔可减轻MI非梗死区心室肌细胞APD及心室肌细胞Ito的变化,但对IK1电流密度无显著影响。  相似文献   

11.
目的:研究缺血再灌注时的心肌MMP-1的表达变化及别嘌呤醇对其影响。方法:应用中国大白兔建立MI/R模型。设立:MI/R组、别嘌呤醇组、假手术组。用免疫组化法检测心肌中MMP-1的表达。用Maclab生理记录仪记录心功能变化。TBA法检测血液及心肌中MDA水平变化。结果:Sham组心肌MMP-1的表达极少。在缺血再灌注心肌中有MMP-1的表达,别嘌呤醇组较MI/R组明显减弱。心功能结果示再灌注4 h后MI/R组及别嘌呤醇组LVDP及±LVdp/dtmax均较SHAM组明显降低。但别嘌呤醇组LVDP及±dp/dtmax水平较I/R组高(P〈0.05)。MI/R组血液及心肌MDA水平高于别嘌呤醇组(P〈0.05)。结论:I/R后心肌中MMP-1的表达可能参与了再灌注损伤的过程。别嘌呤醇能抑制I/R时心肌MMP-1的表达并对心肌I/R损伤有保护作用。  相似文献   

12.
目的测定系统性红斑狼疮(SLE)合并心肌损伤患者外周血单个核细胞CD154的表达水平,并与C反应蛋白(CRP)、心肌损伤指标之间进行相关分析,探讨CD154与患者炎症状态、心肌损伤的关系。方法①32例2010年4—10月在我院门诊或住院治疗的SLE患者,男2例,女30例。②给予心脏彩超测定左房前后径(LAD)、室间隔厚度(IVST)、左心室前后径(LVDd)、左心室重量指数(LYMI)、左心室射血分数(LVEF),心电图检查,免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)、全自动生化分析仪化学发光免疫分析法测定CK—MB、肌钙蛋白(cTnI),分离外周血单个核细胞,采用流式细胞仪分析检测CD154的表达水平。③根据心脏彩超、心电图检查、CK—MBII、肌钙蛋白结果,将有心肌损伤指标阳性的患者分为A组(20例),心肌损伤指标阴性的患者分为B组(12例);20例健康志愿者为正常对照。④资料采用卡方检验,以Spearman相关法,即多元线性回归分析1个因变量和多个自变量之间的线性关系,P〈0.05为差异有统计学意义。结果①A组外周血单个核细胞CD154的表达水平为(29.1±10.8)%、CRP为(68.4±12.2)mg/L均明显高于B组(11.9±8.2)%、(36.9±11.5)meCL,P〈0.01;正常对照组外周血单个核细胞CD154的表达(5.9±2.2)%显著低于A、B组,P〈0.01。②A组CK-MBⅡ为(9.7±3.6n)ng/ml、cTnI为(0.43±0.21)n加nl、IVST为(11.8±3.2)mm、LVMI为(110.51±18.64)g/m^2显著高于B组CK—MBⅡ为(2.3±0.8)ng/ml、cTnI为(0.22±0.09)ng/ml、IVST(9.6±1.1)mm、LVMI(90.78±9.53)g/m2(P〈0.01);A组LVDd(50.3±6.6)mm、LAD(32.4±5.4)mm、亦高于B组LVDd(46.4±3.1)mm、LAD(28.2±4.6)mm(P〈0.05);A组LVEF(56.2±14.8)%显著低于B组LVEF(64.7±10.3)%(P〈0.01)。③患者外周血单个核细胞CD154的表达水平与CRP、CK—MBII、cTnI、LVDd、LVIMI、IVST、LAD呈正相关[γ=0.343,γ=0.315,γ=0.437,γ=0.364,γ=0.448(均P〈0.01);γ=0.266,γ=0.216(均P〈0.05)];与LVEF呈负相关(γ=-0.346,P〈0.01)。结论SLE合并心肌损伤患者外周血单个核细胞CD154的表达水平,显著高于无心肌损伤患者,并与炎症、心肌损伤明显相关,提示CD154在SLE患者的心血管事件的发生发展中可能起到重要作用,可能会成为SLE患者心血管事件的重要预测指标,进一步研究可能会为SLE心肌损伤带来新的治疗方法。  相似文献   

13.
目的:应用冠状动脉成像原始数据,了解左心室形态变化,评价整体左心室功能。方法:收集90例患者冠状动脉成像原始数据,行MPR,观察左心室形态和各心肌节段的变化,并应用心功能分析软件自动计算出左心室收缩末期容积(ESV)、舒张末期容积(EDV)和射血分数(EF)。根据冠状动脉、左心室形态及整体左心室功能,将所有患者分为对照组、冠心病组、左心室肥厚组及心功能衰竭组,结合各组左心室形态变化,将左心室ESV、EDV和EF进行统计学比较和分析。结果:对照组患者冠状动脉和左心室形态正常;冠心病组左心室壁局限性增厚7例和变薄13例;左心室肥厚组左心室缩小、心室壁增厚;心功能衰竭组心室扩大、室壁普遍变薄。对照组、冠心病组、左心室肥厚组、心功能衰竭组平均EDV和ESV分别为(133.58±14.91)mL、(51.33±11.06)mL;(130.68±11.53)mL、(56.16±8.24)mL;(97.59±8.18)mL、(29.53±4.78)mL;(229.40±50.64)mL、(171.27±60.64)mL。冠心病组与对照组平均EDV和ESV比较,差异无统计学意义,左心室肥厚组及心功能衰竭组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.001)。对照组、冠心病组、左心室肥厚组、心功能衰竭组EF分别为(61.25±5.83)%、(56.37±6.79)%、(68.94±5.36)%和(26.33±8.30)%,差异均有统计学意义。结论:应用冠状动脉成像原始数据,结合冠状动脉及左心室形态改变,无创评价左心室整体功能,实用而可行,可为临床提供更多有价值的信息。  相似文献   

14.
目的:观察缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶、一氧化氮和红细胞滤过指数在不同海拔的变化,探讨缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶和一氧化氮的海拔性变化对红细胞变形能力的影响。方法:对不同海拔高度(西宁2 260m A组、刚察县3 300m B组、甘德县4 800m C组)320例健康人检测了缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、诱导性一氧化氮合酶(i NOS)、一氧化氮(NO)和红细胞滤过指数(EFI)。结果:随着海拔的升高,健康人HIF-1α水平和EFI上升,而i NOS和NO随之降低;甘德组HIF-1α水平(7.65±1.36)μg/L明显高于刚察组(5.39±1.02)μg/L和西宁组(4.18±1.14)μg/L(均P〈0.01),刚察组HIF-1α水平明显高于西宁组;甘德组血清i NOS和NO(5.86±1.43)μmol/L、(38.53±4.23)μmol/L明显低于刚察组(9.44±2.13)μmol/L、(47.85±3.77)μmol/L和西宁组(12.23±2.07)μmol/L、(59.23±4.01)μmol/L(均P〈0.01),同时刚察组i NOS和NO水平明显低于西宁组(P〈0.01);EFI随着海拔升高而增加[西宁组:(4.67±0.49)μmol/L、刚察组:(7.05±1.51)μmol/L、甘德组:(11.45±1.78)μmol/L],各组比较有明显差异(P〈0.01);相关分析表明:EFI与HIF-1α水平呈正相关(P〈0.01);而与i NOS和NO呈负相关。结论:HIF-1α、i NOS和NO海拔差异性的形成在红细胞变形能力异常的病理生理机制中发挥着重要作用,而随海拔高度升高机体i NOS和NO水平的生物学特性进一步降低是导致海拔差异健康人红细胞流变形异常加重的中心环节。  相似文献   

15.
目的:探讨MSCT对急性心肌梗死介入治疗早期综合评估及6个月左心室重构的预测价值。方法:选择36例急性心肌梗死介入治疗患者,均于介入治疗后1周及6个月行MSCT和经胸超声心动图检查,并根据MSCT延迟扫描将患者分为A、B、C组,分析不同组别的图像特点。结果:36例患者中,早期扫描检出早期灌注缺损(early defect,ED)34例,经冠脉造影证实32例,30例表现为心内膜下,2例为透壁性,ED区域CT值(45.32±15.32)HU,明显低于正常心肌。延迟扫描检出孤立性心内膜下晚期增强(late enhancement,LE)18例,心内膜下残余灌注缺损(residual defect,RD)和心外膜下LE 4例,单纯心内膜下RD 12例;LE区域CT值(105.85±16.23)HU,明显高于正常心肌;RD区域CT值(39.24±8.36)HU,明显低于正常心肌。A组ST回落程度(63.2±7.1)%明显高于B、C组,C组(44.3±3.5)%明显高于B组;B组CT梗死容积(13.2±4.1)%明显高于A、C组;B组左心室舒张末容积(41.2±7.2)mm3明显高于A、C组。结论:介入治疗后急性心肌梗死患者MSCT双期扫描图像表现出不同的强化方式,具有一定的特征性,对急性心肌梗死6个月左心室重构有较好的预测价值。  相似文献   

16.
目的评价99Tcm--双(N-乙氧基,N-乙基-二硫代氨基甲酸酯)氮化锝(99Tcm-NOET)静息门控断层心肌灌注显像对冠心病患者的诊断价值。方法疑诊为冠心病的45例患者注射925MBq 99Tcm-NOET后1h用SPECT行静息门控心肌灌注显像,获得舒张未期容积(EDV)、收缩未期容积(ESV)、左室射血分数(LVEF)等心功能参数和舒张末期容积灌注、局部射血分数、局部室壁活动和室壁增厚度4个靶心图。所有患者在1周内行冠状动脉造影,将冠状动脉狭窄≥50%定为病变血管。根据冠状动脉造影结果将其分为心肌梗死组、心肌缺血组和对照组三组。结果99Tcm-NOET静息门控SPECT诊断冠心病的灵敏度和特异度分别为68.42%和83.33%。心肌梗死组的心功能参数[EDV=(129.32±9.14)ml,ESV=(80.97±9.49)ml,LVEF=(40.15±3.28)%】与对照组【EDV=(80.91±3.12)ml,ESV=(30.12±1.79)ml,LVEF=(63.51±1.04)%]相比,统计学差异有显著性(EDV:F=22.103,ESV:F=32.277,LVEF:F=42.60:4,均为P〈0.01),心肌缺血组的心功能参数[(EDV=(70.83±3.46)ml,ESV=(25.13±2.85)ml,LVEF=(65.55±2.62)%1与对照组相比,统计学差异无显著性意义。心肌梗死组左室心肌共分为460个节段,其中209个节段局部灌注、局部射血分数、局部室壁活动和室壁增厚度4个靶心图均异常。局部灌注异常的节段共328个节段,伴有局部射血分数、局部室壁活动和室壁增厚度异常分别有250个、240个和276个节段。局部灌注异常的节段与局部射血分数、局部室壁活动和室壁增厚度异常的节段不完全匹配。结论99Tcm-NOET静息门控心肌灌注显像对冠心病的诊断有较大临床应用价值,所获得的整体心室功能参数在心肌梗死的评价中有优越性,但对心肌缺血的诊断价值不大。心肌梗死中存在有不少的局部灌注与心肌?  相似文献   

17.
目的 观察硫普罗宁治疗烧伤患者肝功能异常的临床效果.方法 选择烧伤并发肝功能异常的患者40例,随机分为治疗组和对照组,两组患者均使用烧伤湿性医疗技术(MEBT/MEBO)[1]治疗,每组20例.治疗组:静脉滴注硫普罗宁400mg,加入10%葡萄糖注射液中,1次/d,连续14 d;对照组仅做常规治疗.于治疗前及治疗后7 d、15 d抽取两组患者静脉血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)以及前白蛋白(PA)水平,进行对比分析.结果 治疗组用药前ALT、AST、GGT、ALP、PA分别为(168±46)u/L、(104±29)u/L、(62±37)u/L、(149±17)u/L及(310±35)mg/L;治疗后15 d,各项指标变化明显(P<0.05),分别为(51±9)u/L、(31±3)u/L、(56±10)u/L、(103±9)u/L及(372±44)mg/L.对照组治疗前后检测结果差异无统计学意义(P>0.05).结论 硫普罗宁降酶作用迅速,对烧伤引起的肝功能异常有明显的治疗作用.  相似文献   

18.
目的探讨PET/CT显像前不同准备方法对Beagle犬心肌18F—FDG生理性摄取的影响。方法取24只健康1岁龄雄性Beagle犬,按随机数字表法分为短时间(12h)禁食加高糖(按体质量静脉注射质量分数50%葡萄糖1g/kg)(sF-Gs)组、短时间禁食(sF)组、长时间(18h)禁食(PF)组和短时间禁食加高脂餐(SF—HF)组,每组各6只犬,行18F—FDGPET/CT心肌代谢显像。图像质量分为4个等级:0级为不摄取;1级为轻度(或部分心肌)摄取;2级为心肌摄取且显像基本清晰,但不均匀;3级为心肌完全均匀摄取且显像清晰。在PET/CT融合图上选择左心室为ROI并测定SUVmax注射18F—FDG前进行血糖测定。评价心肌18F—FDG摄取程度,比较各组间心肌18F.FDG图像质量、SUVmax及血糖水平(注射显像剂前测定)间的差别。采用单因素方差分析、Kmskal.Walls秩和检验进行统计分析。结果SF—GS组心肌显像完整均匀(2级2只,3级4只),SF组心肌显像组内差异变化较大,常不均匀(2级4只,1级、3级各1只);PF组(0级3只,1级2只,2级1只)与SF—HF组(0级4只,1级2只)心肌几乎不显影;各组间心肌18F—FDG显像质量分级差异有统计学意义(日=16.83,P〈0.01)。PF组SUVmax(3.01±0.97)与SF—HF组SUVmax(2.84±1.15)明显低于SF—GS组(14.76±4.72)与sF组(10.91±2.48)(F=69.84,P〈0.01)。PF组血糖水平(4.18±0.27)mmol/L与SF—HF组血糖水平(4.25±0.58)mmol/L也明显低于sF—Gs组(5.80±0.56)mmol/L与sF组(4.91±0.51)mmol/L(F=13.58,P〈0.01)。结论心肌18F—FDG显像前准备方法不同,显像结果也不同:sF—Gs后,犬心肌18F.FDG摄取均匀:而PF及SF.HF后。犬心肌18F—FDG牛理性摄取被抑制。  相似文献   

19.
 目的 探讨美托洛尔对硝苯地平在大鼠体内药动学的相互影响。方法 12只大鼠随机分为两组,单独给药组灌胃给予硝苯地平,联合给药组灌胃给予硝苯地平与美托洛尔,分别应用HPLC法测定两组大鼠血浆中硝苯地平的血药浓度,用DAS2.0程序软件拟合药动学参数。结果 单独给药组和联合给药组的主要药动学参数:Cmax分别为(1291.69±248.26)和(1447.03±362.53) ng/ml,AUC0-t:(1883.70±68.17)和(1635.56±376.80)(ng·h)/ml,Vd/F:(34.1±10.52)和(35.55±8.79)L/kg, t1/2:(2.13±0.47)和(2.36±0.75)。两组间AUC0-t的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 美托洛尔对硝苯地平在大鼠体内的药动学过程的影响不明显。  相似文献   

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