免疫反应与血管性痴呆

血管性痴呆的发生是一个多因素的过程,其中脑血管病、白质疏松可导致智能损害已得到公认,而近年来发现的阿尔茨海默病样的组织学变化引起了学者们的关注。目前能确定免疫系统及免疫反应在阿尔茨海默病的神经退行性病变中的作用,故炎症因子与血管性痴呆的关系也日益受到重视,为进一步探索血管痴呆的发病机制及治疗途径提供了新思路。     

让糖友变“聪明”的“智能”降糖药

痴呆发病率中占60％～80％的是来势汹汹的阿尔茨海默病,它是一种由于异常蛋白质在大脑里蓄积,而导致记忆和认知功能逐渐丧失的严重疾病。随着我国步入老龄化社会,阿尔茨海默病的患病形势将变得越来越严峻,老年糖友得痴呆的几率要比非糖尿病老年人明显高出很多,这严重威胁到老年糖友的晚年生活自理能力。     

他汀类药物与老年痴呆的防治

痴呆是老年人群的常见疾病，随着老龄社会的来临，痴呆已经成为包括我国在内的许多国家主要的保健和社会问题之一。最常见的痴呆类型是阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease AD），它是一种涉及多种发病因素、以进行性痴呆为特征的大脑变性性疾病，主要临床表现为进行性记忆力和认知力减退、精神运动异常等症状。最显著的神经组织学病理特征是神经细胞之间大量的老年斑和神经细胞内存在的神经元纤维缠结。     

痴呆:原因不止阿尔茨海默病

<正>有时候,痴呆有多种原因。了解诊断知识有助于制定治疗。阿尔茨海默病是老年人患痴呆的最常见原因,是约80%患者的病因。随着阿尔茨海默病进展,异常蛋白开始在脑部堆积,影响记忆力、推理能力、计划能力和其他大脑功能。但其他原因也可导致痴呆。老年人常见的痴呆为血管性痴呆,即供应血液至大脑的动脉被堵塞。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆的共性研究进展

近年来,大量资料显示:血管性危险因素在血管性痴呆和阿尔茨海默病的发病中均扮演着重要角色,所以有理论认为阿尔茨海默病与血管性痴呆可能并非两个独立疾患。阿尔茨海默病与血管性痴呆的共性研究已经在危险因素、发病机制、病理生理、影像学改变等各个方面广泛地开展。本文对阿尔茨海默病和血管性痴呆在危险因素、影像学改变及早期预防等方面的部分研究的新进展进行综述。     

炎症因素在血管性痴呆中的作用

血管性痴呆( VD)是由于脑血管疾病而引起认知功能障碍的一类临床综合征,患者多表现为记忆、执行能力等损害,发病率仅次于阿尔茨海默病( AD) ,是各种痴呆类型中唯一可早期预防、治疗的痴呆.现阶段,除常见脑血管病危险因素,免疫与炎症因素也逐渐受到研究者的关注.其中,一些炎症标志物的改变,可作为VD发病早期的前哨因子,甚至...     

阿尔茨海默病β淀粉样蛋白的研究进展

阿尔茨海默病（AD）即老年痴呆症，是痴呆的最常见类型之一，是一种以记忆能力减退、认知功能障碍、行为异常为特征的脑退行性疾病，AD已成为继心脏病、癌症和中风之后的第4号杀手。近年来，研究发现AD患者大脑中老年斑的主要成分-Aβ可能是该病发病机制中的起始因素和关键环节。     

与阿尔茨海默病有关的中枢神经系统免疫炎症动物模型

阿尔茨海默病是一种老年神经退行性疾病，发病隐匿，病程长，病因尚不清楚。在生物医学研究中，目前还没有一个公认的、理想的动物模型用来研究老年性痴呆。近年来有研究认为阿尔茨海默病发生与脑内炎症反应有关，因此，建立中枢神经系统炎症改变的动物模型对于阿尔茨海默病发病机理的研究和药物筛选均有重要意义。本文综述了几种不同的与阿尔茨海默病有关的炎症动物模型。     

老年痴呆86例临床分析

目的　通过分析老年人发生痴呆的原因及临床表现 ,从而提高对老年痴呆的认识。方法　对 86例已确诊为老年痴呆的病人的临床资料进行回顾性分析。结果　 86例病人中血管性痴呆 (VaD) 81例 ,阿尔茨海默病痴呆 (AD) 5例。VaD痴呆全部有卒中史 ,多发性梗死 43例 ,大脑前动脉梗死 4例 ,内囊及其周围的白质梗死 8例 ,Binswanger病 3例 ,出血性卒中 5例。AD痴呆无局灶神经定位体征 ,影像学检查示有脑室增大及不同程度的脑萎缩。结论　脑卒中及阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的原因。该两种病可能存在共同的危险因素和发病机制 ,早期干预治疗意义重大。     

阿尔茨海默病早老素-1基因第6号外显子突变分析

为了探讨早老素(presenilin，PS)-1基因在痴呆患者发病机制中的作用，我们于2001年3月至2003年9月应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)和DNA测序技术对散发性阿尔茨海默病型痴呆(SAD)、血管性痴呆(VD)患者及健康老年人的PS-1基因第6号外显子进行检测，结果报道如下。     

阿尔茨海默病治疗的新策略：促进轴突再生

阿尔茨海默病是一种以进行性痴呆为显著特征的中枢神经系统退行性疾病,以老年斑、神经纤维缠结和选择性神经元及其突触丢失为主要病理学特征。轴突损伤在阿尔茨海默病的发病及进展中具有重要作用,通过促进轴突再生与突触重塑进行阿尔茨海默病治疗,改善脑内神经环路的可塑性,对阿尔茨海默病学习记忆、认知能力等的改善具有潜在的重要意义。本文就针对阿尔茨海默病发病机制的治疗新策略了以综述。     

阿尔茨海默病的抗炎治疗

阿尔茨海默病的发病机理尚未完全阐明，治疗方面也缺乏公认有效的手段。但国内外大量的相关研究已获得初步进展，本文就阿尔茨海默病的炎症机制，抗炎药的作用机理及近年来抗炎治疗进展作一简要综述。从炎症反应角度提高对本病的认识和防治水平。     

阿尔茨海默病早期诊断和治疗的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种常见的中枢神经系统变性疾病，其发病机制是蛋白质的凝固、聚合形成特征性的神经原纤维缠结（NFTs）和老年斑（SPs）。随着对AD认识的深入，我们可以用一些对症治疗药物进行早期干预：但真正有效的治疗最好在症状发生之前实施，因为在痴呆确认之前很多年AD就可能已经发生。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者血脂及CRP水平变化

血脂水平及C-反应蛋白(CRP)含量与出血性及缺血性脑血管疾病密切相关,而脑缺血缺氧和慢性炎症引起机体的应激反应又是导致痴呆发病的基本病理过程.本文拟分析血脂水平及CRP变化与阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)的关系,为临床防治AD和VD提供理论依据,为开展多中心、大样本的前瞻性临床研究积累相关资料.     

IL-1β,IL-2,IL-10在糖耐量减低并血管性痴呆患者发病中的作用

目的探讨白细胞介素(IL)在糖耐量减低(IGT)并发血管性痴呆患者发病中的作用。方法选择血管性痴呆患者100例分成血管性痴呆组和血管痴呆合并IGT组各50例;然后再随机选取健康人50例对照组。检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)和IL-1β、IL-2、血清IL-10水平。结果血管痴呆合并IGT组跟对照组、血管性痴呆组相比,2 h PG明显升高(P0.01);血管性痴呆组、血管痴呆合并IGT组跟对照组相比,血IL-1β水平明显升高(P0.05),血IL-2水平明显升高(P0.05),血清IL-10水平明显升高(P0.05),且血管痴呆合并IGT组明显高于血管性痴呆组的(P0.05)。结论在血管性痴呆合并IGT患者体内,IL水平升高明显,说明血管性痴呆合并IGT患者体内炎症反应增强。     

β-淀粉样蛋白、核因子-κB与阿尔茨海默病

β－淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病核心的病理改变，对β－淀粉样蛋白毒性作用机制，虽已进行了大量研究，尚不明了。核因子κB是一种在神经系统广泛表达的转录因子，近年发现它可与阿尔茨海默病相互作用而参与阿尔茨海默病的发病；核因子－κB的激活既可介导阿尔茨海默病致炎症介质产生、自由基生成增多、诱发细胞凋亡等病理损伤作用，又是β－淀粉样蛋白发挥正常生理功能所需，具有一定的神经保护作用。对核因子－κB如何介导阿尔茨海默病作用的信号转导机制的深入研究，将为阿尔茨海默病的病因学、治疗学提供新进展。     

阿尔兹海默病合并糖尿病患者的粒淋比相关性研究

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)和2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)有共同的发病机制如炎症等,中性粒细胞/淋巴细胞比值(Neutrophil to Lymphocyte Ratio, NLR)在阿尔茨海默病和糖尿病均异常升高,但阿尔茨海默病合并2型糖尿病患者中是否也存在NLR的异常变化未知。本研究通过对301名阿尔茨海默病患者进行回顾性分析发现：阿尔茨海默病合并糖尿病组和阿尔茨海默病不合并糖尿病组的白细胞数值、中性粒细胞数值和中性粒细胞淋巴细胞比值在两组间的差异有统计学意义(P<0.05);进一步的逻辑回归分析提示：阿尔茨海默病患者中,男性和糖尿病的患者中性粒细胞淋巴细胞比值更容易升高。本研究提示炎症在阿尔茨海默病和糖尿病之间存在潜在连接。     

β-淀粉样蛋白、氧自由基和腺苷及其受体的相互作用

β-淀粉样蛋白在脑内纤维状沉积是阿尔茨海默病患者大脑中主要的病理变化，它在阿尔茨海默病的发病过程中起着非常重要的作用。β-淀粉样蛋白可诱导脑神经细胞产生氧自由基，而氧自由基可促进APP裂解使β-淀粉样蛋白生成增加；氧自由基可增加突触间隙的腺苷丰度，而腺苷可通过激活其A1和/或A2受体调节氧自由基代谢。我们认为阿尔茨海默病脑内存在“β-淀粉样蛋白←→氧自由基←→腺苷/腺苷受体”相互作用的途径，即AOA轴。这方面的深入研究可为阿茨海默病发病机理研究积累资料，且可为探索治疗阿尔茨海默病的药物提供新的药物作用靶点。     

胰岛素/胰岛素样生长因子信号通路:“整合效应”治疗阿尔茨海默病潜在途径及人参的治疗特点及优势

正阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的神经系统退行性疾病,是老年人最常见的痴呆类型,我国60岁以上人群中发病率为3%～5%,临床以记忆障碍、认知功能障碍及人格和行为改变等痴呆表现为特征,其发病机制复杂,病因尚不明确,虽有众多假说,但临床中尚缺乏治疗AD的特效药物。AD是一种代谢性疾病,与大脑内葡萄糖代谢异常有关~([1]),衰老、肥胖、代谢综     

β-淀粉样蛋白、褪黑素与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是引起老年人痴呆的最常见原因，β－淀粉样蛋白神经毒性可能与自由基损伤有关。褪黑素通过抗自由基、抑制 β－淀粉样蛋白前体生成以及抑制β－淀粉样蛋白β折叠和纤维形成可能与阿尔茨海默病发病有关。