阿托伐汀联用依那普利对老年单纯收缩期高血压的作用

目的观察阿托伐汀联用依那普利对老年单纯收缩期高血压患者血压的影响。方法老年单纯收缩期高血压78例，血清胆固醇正常。单用依那普利组38例，12I服依那普利10mg／d；联用阿托伐汀组40例，口服依那普利片10mg／d和阿托伐汀20mg／d。观察12周，每2周记录血压1次。结果治疗12周后，两组患者收缩压、舒张压和脉压均较治疗前下降（P〈0．05）；单用依那普利组脉压从治疗前（74±8）mmHg降至（68±6）mmHg；联用阿伐他汀组脉压从治疗前（75±7）mmHg降至（60±6）mmHg；两组间差异有统计学意义（t=5．255，P〈0．01）。结论阿托伐汀联用依那普利有助于改善单纯收缩期高血压老年人脉压，可降低老年心脑血管事件的危险性。     

阿托伐他汀并厄贝沙坦对单纯收缩期高血压患者脉压的影响

目的：观察阿托伐他汀和厄贝沙坦片联合用药对老年单纯收缩期高血压（ISH）患者脉压（PP）的影响。方法：64例老年ISH患者被随机分为两组，对照组32例用厄贝沙坦（150mg／d），治疗组32例用厄贝沙坦（150mg／d）加阿托伐他汀（10mg／d），观察12周，每2周随访血压1次并记录。结果：在治疗12周时，对照组PP从治疗前（74．67±7．77）mmHg降至（67．37±5．53）mmHg；治疗组PP从治疗前（75．06±6．96）mmHg降至（59．75±5．92）mmHg。治疗后两组PP的差异有显著性（t=5．255，P〈0．01）。结论：阿托伐他汀和厄贝沙坦联合用药有助于改善老年ISH患者的PP。     

阿托伐他汀对老年高血压合并高脂血症患者血压的影响

目的观察阿托伐他汀对老年高血压合并高脂血症患者血压的影响。方法选择老年高血压合并高脂血症患者68例,随机分为观察组和对照组,每组34例。对照组采用常规降压药物治疗,观察组在此基础上加用阿托伐他汀10mg,1/d,口服。测定治疗前后血压、TC、TG、LDL-C、HDL-C、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)的变化。结果 2组治疗12周后,血压水平较治疗前明显降低,观察组血压下降较对照组更明显[收缩压(121.45±18.47)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(129.43±19.46)mm Hg],舒张压[(72.51±14.27)mm Hg vs(78.28±16.23)mm Hg],差异有统计学意义(P<0.05);观察组TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平较治疗前明显降低,HDL-C水平较治疗前明显升高(P<0.05),而对照组上述各项指标治疗前后比较无显著差异(P>0.05)。结论应用阿托伐他汀可降低老年高血压合并高脂血症患者血中TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平,减轻其血管炎性反应,从而进一步降低血压。     

血脂康在老年高血压患者降压治疗中对血压和脉压的影响

目的 观察血脂康在老年高血压患者降压治疗中对血压和脉压的影响.方法 将经氨氯地平(5 mg,1次/d)降血压治疗后达到轻度高血压标准的老年高血压患者58例随机分为两组,血脂康组30例和对照组28例.对照组采用低脂、低盐饮食及按原剂量服用氨氯地平;血脂康组在此基础上加用血脂康600 mg,2次/d,连续服用12周,比较两组治疗前与治疗12周时血压和脉压的变化.结果 与治疗前比较,血脂康组治疗12周收缩压降低,分别为(149±9)mm Hg与(130±8)mm Hg;脉压缩小,分别为(64±11)mm Hg与(48±7)mm Hg(均为P＜0.05);12周时组间比较,血脂康组优于对照组,收缩压分别为(130±8)mm Hg与(144±9)mm Hg,脉压为(48±7)mm Hg与(60±10)mm Hg(均为P＜0.05).结论 老年高血压患者降压治疗中,应用常规剂量血脂康治疗可以起到降低血压的作用效应.     

瑞舒伐他汀联用贝那普利对老年单纯收缩期高血压患者脉压的影响

目的观察瑞舒伐他汀和贝那普利联合用药对老年单纯收缩期高血压(ISH)患者脉压的影响。方法选择老年血清胆固醇正常的ISH患者108例,随机分为对照组52例,给予贝那普利(10mg/d,口服);治疗组56例,给予贝那普利(10mg/d,口服)加瑞舒伐他汀(10mg/d,口服)。观察24周,每2周随访血压1次并记录。结果与治疗前比较,对照组和治疗组治疗4、8、24周后收缩压、舒张压、脉压明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后8、24周舒张压明显高于对照组,脉压明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论瑞舒伐他汀和贝那普利联合用药有助于改善老年ISH患者的脉压,进而可能降低老年ISH患者心脑血管事件的发生风险。     

单纯收缩期高血压血脂正常患者应用阿托伐他汀对颈动脉内中膜厚度的影响

目的探讨阿托伐他汀对单纯收缩期高血压血脂正常患者颈动脉内中膜厚度(IMT)的影响。方法选择单纯性收缩期高血压血脂正常患者150例,随机分为治疗组(n=75)和对照组(n=75)。对照组患者给予口服苯磺酸氨氯地平(络活喜,5 mg,1/日)降压治疗,治疗组在对照组降压药物基础上,加用阿托伐他汀(立普妥,20 mg,1/晚)治疗,干预疗程为12个月。采用高频超声观察两组患者治疗前、后的颈总动脉(CCA)、颈动脉膨大处(BULB)、颈内动脉(ICA)IMT厚度及血压指标变化。结果两组患者治疗前颈动脉CCA、BULB和ICA的IMT值及血压指标均无统计学差异(P均0.05)。药物干预12月后,治疗组患者CCA、BULB、ICA的IMT厚度分别为0.80±0.17 mm、0.91±0.18 mm、0.67±0.18 mm;对照组患者CCA、BULB、ICA的IMT厚度分别为0.88±0.21 mm、1.07±0.18 mm、0.76±0.19mm;与对照组比较,治疗组患者干预后CCA、BULB和ICA的IMT值明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后,治疗组与对照组患者脉压差分别为58.06±5.56 mmHg、67.18±4.68 mmHg,差异有统计学意义(P0.05)。结论应用阿托伐他汀能够改善单纯收缩期高血压血脂正常患者颈动脉内中膜厚度,降低脉压差水平,对延缓动脉硬化进展有帮助。     

养血清脑颗粒与依那普利联合治疗对老年单纯收缩期高血压肾损害的影响

目的 观察养血清脑颗粒与依那普利联合治疗对老年单纯收缩期高血压降压效果和肾功能的保护作用.方法 采用随机分组对照法将68例老年单纯收缩期高血压患者分为两组,治疗组34例,给予养血清脑颗粒12.0 g/d,加依那普利10 mg/d;对照组34例,给予依那普利10 mg/d加左旋氨氯地平2.5 mg/d治疗,观察30 d.资料收集包括血压、心率、尿微量蛋白、空腹血糖及餐后2 h血糖、胆固醇、三酰甘油,血清肌酐、尿素氮.尿微量白蛋白(30～200)mg/L定为尿微量蛋白阳性(胶体金免疫法,小旋风特种蛋白分析仪).结果 两组均能显著降低收缩期高血压分别为治疗组尿微量蛋白排泄为少于对照组(P<0.05).结论 养血清脑颗粒与依那普利联合治疗对老年单纯收缩期高血压患者不但有控制血压疗效,并具有肾功能保护作用.     

吲达帕胺治疗Ⅰ、Ⅱ级老年单纯收缩期高血压38例

目的观察吲达帕胺治疗Ⅰ、Ⅱ级老年单纯收缩期高血压的临床疗效和安全性。方法采用自身前后对照的方法治疗Ⅰ、Ⅱ级老年单纯收缩期高血压38例,吲达帕胺2.5mg/d,每日清晨8时服药,总疗程8周。结果疗程结束后,总有效率为65.79%,血压由治疗前的(162.21±10.36)/(79.76±4.68)mmHg降至(138.03±11.87)/(74.16±4.52)mmHg,心率由(78.34±6.68)次/min降至(75.24±4.73)次/min,血钾由(4.37±0.27)mmol/L降至(4.23±0.26)mmol/L,其他实验室指标均无明显变化,无严重不良反应。结论吲达帕胺2.5mg/d8周治疗老年单纯收缩期高血压是安全有效的,但必须注意对血电解质等的监测。     

小剂量双氢克尿噻对不同类型高血压疗效的对比研究

目的:观察小剂量双氢克尿噻对中老年(混合型)高血压、单纯收缩期高血压的疗效。方法:中老年高血压患者174例,其中81例为单纯收缩期高血压,93例为(混合型)高血压。服用双氢克尿噻前1日,停用一切降压药物.单用双氢克尿噻12.5mg,每日1次,早餐后顿服,疗程均为6周。每两周随访,观察血压、脉压差、心率、症状及有关副作用表现。结果:双氢克尿噻治疗6周后.中老年单纯收缩期高血压组收缩压非常显著下降(P<0.01),舒张压显著下降(P<0.05);(混合型)高血压治疗组收缩压、舒张压均在第2周非常显著下降(P<0.01),第4周、第6周无继续下降。脉压差单纯收缩期高血压治疗组降低非常明显(P<0.01)。混合性高血压组下降不明显(P>0.05)。结论:小剂量双氢克尿噻对中、老年(混合型)高血压、单纯收缩期高血压均有疗效,对单纯收缩期高压降压效果更显著.更为安全、有效。     

SGLT2i联合ARB对合并2型糖尿病的老年单纯收缩期高血压患者血压的影响分析

目的 探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（sodium-dependent glucose transporter 2inhibitor,SGLT2i）联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensinⅡreceptor blocker,ARB）对合并2型糖尿病的老年单纯收缩期高血压患者血压的影响。方法 选取2019年9月至2022年9月于承德市中心医院心血管内科门诊就诊的合并2型糖尿病的老年单纯收缩期高血压患者150例为研究对象,根据随机数表法分为对照组（n=75）及实验组（n=75）。实验组采用厄贝沙坦150 mg/d联合达格列净10 mg/d口服治疗,对照组采用厄贝沙坦150 mg/d联合氢氯噻嗪12.5 mg/d口服治疗,对比两组治疗前后收缩压、脉压、平均动脉压、尿酸水平变化,分析两组肥胖改善率及治疗期间发生低钾血症和泌尿系感染的不良反应情况。结果治疗后,两组收缩压、脉压、平均动脉压均较治疗前降低且差异有统计学意义（P<0.05）;在治疗12周后,实验组收缩压、脉压水平分别为（147.51±6.22）mmHg、（80.63±6.06）mmHg均低于对照组的（150.47±...     

钠催离及依那普利联用治疗高血压性心脏病心力衰竭

目的 :探讨钠催离与依那普利联用对高血压性心脏病心力衰竭的疗效及安全性。方法 :联合用药组给予钠催离 2 .5 mg,1次 / d,依那普利 5～ 10 mg,2次 / d;依那普利组 （对照组剂量为 5～ 10 mg,2次 / d）。结果 :联合用药组有效率 88% ,对照组 6 8% ,二者有显著差异 （P<0 .0 5 ）。结论 :钠催离与依那普利联用对高血压性心脏病心力衰竭安全有效 ,降压效果优于单用依那普利。     

强化他汀类药物治疗对老年非ST段抬高型急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入术中的心肌保护作用

目的探讨经皮冠状动脉介入（PCI）术前短期的高剂量阿托伐他汀的强化预处理对老年非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）患者PCI术中的心肌保护作用。方法92例住院准备PCI治疗的老年ACS患者随机分为强化组（PCI术前使用阿托伐他汀40mg/d预处理3～5d,共47例）和对照组（PCI术前仅使用阿托伐他汀10mg/d预处理3～5d,共45例）,其余药物治疗两组类似,后行PCI治疗,术前均再次服用300mg负荷剂量的氯吡格雷。主要观察指标为术后8、24h的肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平的变化和术后24h的肌钙蛋白（cTnI）超过正常上限的比例、30d的主要心脏不良事件（MACE,死亡、再发心肌梗死、再次血运重建）。结果PCI术后24h的CK、CK-MB水平,对照组显著高于强化组〔（4.1±0.4）,（0.38±0.12）g/Lvs（3.2±0.5）,（0.31±0.09）g/L;P〈0.05〕;而术后8h的CK、CK-MB水平两组无显著性差异;术后24h的cTnI超过正常上限的比例及CK、CK-MB水平超过正常上限3倍的比率,差异有统计学意义（8.5%、6.4%、6.4%vs26.7%、15.6%、17.8%;P〈0.05）;术后30d强化组的MACE发生率12.8%,低于对照组17.8%,但无显著性差异。结论对于行PCI治疗的老年ACS患者,高剂量的阿托伐他汀短期预处理可以减轻PCI术中的心肌损伤。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清明胶酶B水平影响的观察

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者住院早期,应用不同剂量阿托伐他汀后,血清明胶酶B(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化。方法选择ACS患者82例,随机分为三组:阿托伐他汀10mg组30例,阿托伐他汀20mg组30例,阿托伐他汀40mg组22例,均于入院24h内开始给予阿托伐他汀治疗,测定三组入院时及治疗2周后血清MMP-9及TIMP1水平的变化。结果ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血清MMP-9水平,提高TIMP-1水平,阿托伐他汀20mg组及阿托伐他汀40mg组均优于阿托伐他汀10mg组,相比有显著性差异,阿托伐他汀40mg组优于阿托伐他汀20mg组,但相比无显著性差异。结论ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血清MMP-9水平,升高TIMP-1水平,阿托伐他汀20mg作用明显优于10mg,阿托伐他汀40mg与20mg相比,疗效无显著性差异。     

阿托伐他汀对男性高血压患者勃起功能障碍的影响

目的探讨阿托伐他汀对男性高血压患者勃起功能障碍(ED)的影响。方法入选我院2003-07-2006-06收治的男性轻中度高血压病人838例,随机分为两组:常规降压(对照组,n=374)和常规降压+阿托伐他汀(治疗组,n=369)。两组均先给予硝苯地平缓释片+依那普利进行常规降压治疗,如血压不能达标,加用氢氯噻嗪12.5mg/d。降压达标后治疗组加用阿托伐他汀10mg/d,对照组治疗方案不变。每4周随访1次,总共随访36周,调查分析治疗前后ED患病情况。结果治疗组有369例,对照组有374例完成随访,治疗前两组的ED患病率为60.2%vs60.9%(P>0.05),差异无统计学意义。治疗后加用阿托伐他汀组的ED患病率为46.3%vs对照组63.7%(P<0.01),差异有非常显著意义。结论阿托伐他汀可改善男性高血压患者勃起功能障碍。     

阿托伐他汀逆转腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构的机制

目的 观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组,每组10只.术后第1天,将阿托伐他汀研磨成粉,溶于少量蒸馏水中制成悬液,采用灌胃法给药;假手术组和模型组大鼠均用等量生理盐水灌胃.每日上午定时一次,共4周.鼠尾容积法测定药物干预前及干预后2周、4周的血压变化.4周后处死大鼠,测定大鼠体重、左心室重量、左心室重量指数;HE染色检测心肌细胞平均直径;酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素(1-7)浓度;免疫印迹法检测心肌p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于10mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01),缬沙坦组收缩压明显低于30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 ms/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组左心室重量指数明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组左心室重量指数明显低于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组心肌细胞平均直径明显低于模型组(P<0.01).10 mg(kg·d)阿托伐他汀组与模型组无差异(P>0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度显著高于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang.(1-7)浓度明显高于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组p-ERK1/2蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01),但高于假手术组.结论 阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构具有逆转作用,其机制与降低压力负荷诱导的心肌肥厚组织中p-ERK1/2 蛋白表述水平有关.     

40mg对比10mg阿托伐他汀对ACS合并糖尿病患者糖代谢基因Akt／Glut4表达的影响

目的比较40mg和10mg阿托伐他汀对ACS合并糖尿病患者糖代谢基因Akt／Glut4的表达足否存在差异。方法80例ACS合并糖尿病患者随机分为阿托伐他汀40mg和10mg治疗组,于治疗前、治疗后1个月、3个月分别检测空腹血糖（FBG）、血脂等,并应用ELISA双抗体央心法测定血清中Akt／Glut4表达。结果阿托伐他汀10mg组,于治疗前、治疗后1个月及3个月AkI和Glut4表达水平筹异均尤统计学意义;40mg治疗组,治疗后3个月与治疗前比较,Akt和Glut4的表达均降低,有显著的统计学差异（P=0．008和P=0．033）。而对于FBG的影响：10rag组及40rag组治疗后3个月较治疗前有升高倾向,但差异无统计学意义（P值分别为0．852和0．650）。结论阿托伐他汀40mg的治疗剂量可以下调糖代谢基因Akt／Glut 4在ACS合并糖尿病患者中的表达。40mg阿托伐他汀对空腹血糖的影响不鼎著．。     

不同剂量的阿托伐他汀对不稳定心绞痛患者冠脉炎症的影响

目的研究阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者冠脉炎症的影响,不同剂量阿托伐他汀的作用是否不同。方法将不稳定型心绞痛患者共232例,分为服用阿托伐他汀10mg/d、20mg/d、40mg/d和对照组共4组,分别测定治疗前和治疗3个月、6个月血中CRP和IL-6的浓度变化,评估阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者冠脉炎症的作用。结果阿托伐他汀各治疗组与对照组相比,均能明显降低CRP,其中大剂量阿托伐他汀降低CRP更明显,与其他各组相比差异有统计学意义;阿托伐他汀对IL-6的影响不大。结论早期大剂量使用阿托伐他汀能有效控制不稳定型心绞痛患者的冠脉炎症,控制程度与阿托伐他汀的使用剂量成正比。     

The effect of low-dose atorvastatin on circulating monocyte chemoattractant protein-1 in patients with type 2 diabetes complicated by hyperlipidemia

The effect of low-dose atorvastatin on various biomarkers was investigated in patients with type 2 diabetes complicated by hyperlipidemia. At 0 and 12 weeks in both the atorvastatin group (10 mg/d; n=17) and the no-drug group (n=10), high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP), monocyte chemoattractant protein (MCP)-1, plasminogen activator inhibitor (PAI)-1, and fibrinogen were measured. At baseline, the entire group of diabetic patients (n=27) had significantly higher values of hsCRP and fibrinogen compared with those in age-matched healthy subjects (n=29): 0.801 (0.306, 1.760) vs 0.282 (0.143, 0.6505) mg/L, P=.0042; 329.1+/-55.0 vs 212.4+/-35.9 mg/dL, P<.0001, respectively. High-sensitivity C-reactive protein decreased significantly with atorvastatin treatment, from 0.801 (0.243, 1.865) to 0.308 (0.200, 0.804) mg/L (P=.0191). Although MCP-1, PAI-1, and fibrinogen did not decrease in the atorvastatin patients overall, the decrease of MCP-1 was significant in women (n=10; from 241.9+/-45.8 to 215.4+/-49.5 pg/mL, P=.0332). No correlation was found between changes in the serum lipid concentrations and changes in hsCRP, MCP-1, PAI-1, or fibrinogen in either the atorvastatin or the no-drug group. In conclusion, low-dose atorvastatin (10 mg/d) significantly decreased hsCRP in patients overall, and MCP-1 was also decreased in women. These findings suggest the possibility that atorvastatin provides an anti-inflammatory effect even at a low dose.