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1.
1材料与结果1.1临床资料毒鼠强中毒患者27例,男5例,女22例,年龄9~70岁,平均(37±13)岁,均为口服毒鼠强而中毒,血清标本均在入院后30分钟内送检。同时选20例健康体检者为对照组,男8例,女12例,年龄17~45岁,平均(37±13)岁。检测指标:应用动力学法检测血清心肌酶谱,试剂盒由上海长征医学科学有限公司提供。诊断标准:临床上有明确口服毒鼠强病史,进食后数分钟至0.5 h即出现中毒的临床表现,轻度仅感头晕、头痛、恶心、呕吐及肢体乏力和阵发性抽搐;重  相似文献   

2.
急性毒鼠强中毒儿童血清心肌酶谱变化分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :探讨急性毒鼠强中毒儿童的心肌酶谱变化水平及临床意义。方法 :测定 17例急性毒鼠强中毒患儿血清CK ,CK MB ,AST ,LDH ,HBDH变化 ,并与健康儿童 2 0例作对照。结果 :中毒组CK ,CK MB ,AST ,LDH ,HBDH值分别为 12 86 94± 984 4 ,2 14 11± 377 0 9,10 8 4 7± 86 0 3,36 0 4 7± 16 6 33,316 2 4± 12 9 2 0与对照组 6 2 95± 2 5 6 1,2 6± 9 13,2 5 6± 7 77,10 3 35± 2 6 4 9,115 2± 35 92相比P <0 0 5 ,差异有显著性。结论 :急性毒鼠强中毒患儿血清CK ,CK MB ,AST ,LDH ,HBDH值增高是由骨骼肌抽搐损伤引起 ,而非心脏损害。  相似文献   

3.
毒鼠强中毒血清心肌酶谱的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
毒鼠强是我国严禁使用的一种灭鼠药 ,属于一种急性杀鼠剂 ,对人畜有剧烈的毒性 ,老鼠进食毒饵后在数小时至一天内死亡 ,代表化合物的毒鼠强 (设鼠命、四二四 )等 ,非正式的商品名甚多 ,如 :猫鼠药、闻到死、三步倒、一扫光、灭鼠王等 ,其成分多为毒鼠强。近年来 ,因管理不当 ,时有人员中毒 ,现将我科收治的毒鼠强中毒人员 1 4例心肌酶谱分析如下。资料与方法1 一般资料1 4例中毒者 ,男 8例 ,女 6例 ;年龄 2 5岁~ 55岁 ,平均年龄 3 3岁 ,均为自服或误服有毒鼠强的食物而中毒 ,在餐后 (5~ 3 0 )分钟发病 ,首发症状为头晕、头痛、恶心、呕吐…  相似文献   

4.
急性毒鼠强中毒对血清心肌酶谱的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨毒鼠强中毒对心肌酶谱的影响.方法口服毒鼠强急性中毒的27例患者,入院后即行心肌酶谱检测,以同年龄组健康体检者20例为正常心肌酶谱对照组.结果急性毒鼠强中毒对心肌有明显损伤,相关心肌酶明显增高,肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)与对照组相比均明显增高,P<0.01.结论救治急性毒鼠强中毒时,需注意保护心肌细胞.  相似文献   

5.
目的:探讨毒鼠强中毒对心肌酶谱的影响。方法:口服毒鼠强急性中毒的27例患者,入院后即行心肌酶谱检测,以同年龄组健康体检者20例为正常心肌酶谱对照组。结果:急性毒鼠强中毒对心肌有明显损伤,相关心肌酶明显增高,肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)与对照组相比均明显增高,P≤0.01。结论:救治急性毒鼠强中毒时,需注意保护心肌细胞。  相似文献   

6.
目的 分析小儿急性毒鼠强中毒 (ATI)时血浆毒鼠强 (TEM)浓度与血清心肌酶谱的关系 ,探讨ATI患儿心肌酶谱升高的意义。方法  36例ATI患儿于入院 4 8h内分别采用气相色谱法和速率法测定血浆TEM浓度和血清心肌酶谱 ,后者包括乳酸脱氢酶 (LDH)、α-羟丁酸脱氢酶 (α -HBDH)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、磷酸肌酸激酶 (CK)和心脏型肌酸激酶同工酶 (CK -MB)。结果 血浆TEM浓度与LDH、α -HBDH、AST、CK和CK -MB均呈正相关 (r=0 .4 0 6 8~ 0 .94 2 3,P <0 .0 5或 0 .0 1) ;抽搐组心肌酶谱高于非抽搐组和正常对照 (P均 <0 0 1) ,非抽搐组与对照组之间无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 ATI患儿心肌酶谱升高与心肌损害和骨骼肌抽搐有关 ,测定心肌酶谱对ATI病情和预后的判断有重要意义。  相似文献   

7.
目的 观察毒鼠强中毒致心肌酶谱异常升高与抽搐程度及心脏损害的关系。方法 36例患者入院后d1、d3、d5、d7化验心肌酶谱 ,并给予心电图、心脏彩色多普勒检查及心功能测定。结果  36例均出现心肌酶谱异常升高现象 ,心肌酶谱于d1开始升高 ,平均d3达高峰 ,随后急剧下降。抽搐越重 ,心肌酶升高越明显 (P <0 .0 5 ) ,但心肌酶谱的升高与心脏损害程度无明显关系。结论 毒鼠强中毒心肌酶谱的异常升高 ,可能与毒鼠强强烈的致惊厥作用引起脑组织严重缺氧、骨骼肌反复强直性痉挛损伤、心肌的直接损害等有关 ,是多脏器损害的叠加作用。  相似文献   

8.
毒鼠强中毒不仅对中枢神经系统有着强烈的兴奋作用,引起抽搐,导致呼吸衰竭死亡;而且还可影响心脏功能,表现为不同程度的心肌酶谱的增高及心电图的异常。我院于2004年6月收治了7位急性毒鼠强中毒患者,在诊治过程中进行了心肌酶谱的监测及心电图的检查,现分析如下。  相似文献   

9.
毒鼠强急性中毒致心肌酶谱升高68例报告   总被引:4,自引:0,他引:4  
杨立华 《华夏医学》2001,14(4):462-463
毒鼠强是 1986年被我国明令禁止使用的剧毒灭鼠药 ,它对人畜具有剧烈毒性。但目前私自生产、销售和使用毒鼠强的情况仍存在 ,时有中毒 ,甚至有大批人群中毒的现象发生 ,严重危害人民的生命安全 ,需及时救治。毒鼠强引起人类中毒机理未明 ,目前无特效解毒药物 ,抢救措施在于及时清除体内毒物 ,防治并发症。文献报道中毒最严重的并发症是呼吸衰竭 ,是直接死亡原因 [1 ] ,而对心脏的损伤报道较少。自 1998年 1月至 1999年 12月我院共收治 185例经市防疫站及司法部门毒物分析鉴定为重度毒鼠强中毒的患者 ,其中 112例检查心肌酶均升高 ,有 6 8例…  相似文献   

10.
毒鼠强中毒血清心肌酶谱变化分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
毒鼠强为国家禁止生产、销售和使用的剧毒杀鼠剂,但在我国农村毒鼠强在市场上屡禁不止,中毒事件时有发生。为了解毒鼠强中毒患者血清心肌酶谱的变化及临床意义,我们对1998~2002年共收治的90例住院病人进行血清心肌酶检测,并与30例健康人做对照,现报道如下。  相似文献   

11.
急性毒鼠强中毒病人的心肌酶谱变化及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨急性毒鼠强中毒病人心肌酶谱变化规律。方法:对68例急性毒鼠强中毒病人的心肌酶犤天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶MB(CK-MB)犦进行连续监测,并观察病人心脏功能改变。结果:急性毒鼠强中毒病人心肌酶均有不同程度升高,临床心脏检查及心电图异常占75%。提示心肌损害存在;心肌酶随病情改善呈恢复趋势。结论:急性毒鼠强中毒造成心肌细胞的损害是可逆的,重症病人应加强心脏监护,以防心原性猝死发生。  相似文献   

12.
毒鼠强急性中毒致心肌酶谱升高68例报告   总被引:3,自引:0,他引:3  
毒鼠强是我国明令禁止使用的剧毒灭鼠药 ,它对人畜具有剧烈毒性。文献报道中毒最严重的并发症是呼吸衰竭 ,是直接死亡原因 [1 ] ,而对心脏的损伤报道较少。自 1998年 1月至 1999年 12月我院共收治 185例经市防疫站及司法部门毒物分析鉴定为重度毒鼠强中毒的患者 ,其中 112例检查心肌酶均升高 ,有 68例全程进行了心肌酶谱变化观察 ,现分析报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 :68例患者中男性 3 8例 ,女性 3 0例。年龄 11个月至 5 2岁 ,其中 11个月至 17岁 4 9例 ,18~ 5 2岁 19例。有 4 0例是误食拌有毒鼠强鼠饵中毒 ,18例是被投毒中毒 ,10…  相似文献   

13.
单智勇 《中原医刊》2007,34(23):27-28
目的探讨急性毒鼠强中毒时心肌酶谱的变化与临床的关系。方法将47例急行毒鼠强中毒患者分为伴抽搐组和非抽搐组分别在入院即刻,12h、24h、48h、96h采血化验心肌酶谱和作床边心电图。结果伴抽搐组肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸酶(α—HBD)均明显增高,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)增高不明显;非抽搐组,心肌酶谱各项增高均不明显。两组异常心电图的发生率均较低。结论急性毒鼠强中毒患者心肌酶谱的改变主要是由于抽搐引起,而与心肌损伤的相关性较低。  相似文献   

14.
急性毒鼠强中毒血清心肌酶谱的变化及其临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨急性毒鼠强中毒血清心肌酶的变化规律及其临床意义。方法 动态测定 4 2例急性毒鼠强中毒患者和 4 0例正常健康人的血清心肌酶 ,根据其不同的临床表现分为轻、中、重三组 ,所测得的结果分别与健康对照组对照 ,同时做心电图检查。结果 急性毒鼠强中毒患者的血清心肌酶均有不同程度的升高 ,且与中毒程度呈正相关 ,但轻型组的各酶和中型组的CK MB与对照组比较无统计学差异 ,随着骨骼肌抽搐被控制 ,升高的心肌酶逐渐下降 ,重型组心电图异常者占 4 1 7% ,重型组中心电图异常组的CK MB高于心电图正常组。结论 急性毒鼠强中毒可使血清心肌酶升高 ,其升高的程度与中毒的轻重呈正相关 ,动态观测血清心肌酶的变化对判断病情和治疗效果有一定的临床意义。  相似文献   

15.
急性有机磷中毒心肌酶谱的观察   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨急性有机磷中毒(AOPP)患者心肌酶谱动态变化及其临床意义.方法对26例AOPP患者(中度中毒组22例,重度中毒组4例)入院当日及此后第2天、第5天、第7天、第9天和第11天重复抽空腹静脉血测定血清肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶(HBDB)水平.结果中度组酶值仅部分升高,重度组则明显升高,第1日值两组比较P<0.05;酶水平呈规律性变化,CK值于第2日达到高峰(与第1日比P<0.05),CK-MB、GOT、LDH及HBDB值于第1至2第日达到高峰,中度组第5至第7日降至正常,(第5日与第1日比P<0.05),重度组第7至第11日降至正常(CK、CK-MB、GOT值第5日与第1日比P<0.05,第9日与第5日比P<0.05,LDH、HBDB值第9日与第1日比P<0.05).结论中毒越重,血清CK、CK-MB、GOT、LDH及HBDB等酶值越高,酶值可用于估计AOPP病情的严重程度,并且酶值呈动态变化,病情越重酶值恢复越慢.  相似文献   

16.
小儿急性毒鼠强中毒血清酶谱变化再探讨   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 进一步探讨血清酶活性(CK1、CK-MB、LDH、α-HβDH、AST)在急性毒鼠强中毒时的意义。方法 采用(ELISA)法测定60例急性毒鼠强中毒病人(轻、中、重度中毒各20例)及20例正常人血清CK、CK-MB、LDH、α-HβDH、AST及心肌肌钙蛋白T(cTnT)活性。结果 60例中毒组的血清酶均高于正常对照组(P<0.05),其异常率与脑电图异常率一致,且不同程度中毒之间的血清酶相比有显著性差异(P<0.05),即中毒程度越重,血清酶活性越高;60例中毒组与20例对照组cTnT均在正常范围;各组间相比无显著性差异(P>0.05),与心电图基本正常一致,与异常升高的血清酶不一致。结论 急性毒鼠强中毒血清酶活性增高与中毒程度、脑损伤呈正相关。  相似文献   

17.
谭绍葵 《中原医刊》2003,30(16):2-3
目的 :探讨小儿氟乙酰胺中毒患者血清心肌酶谱变化及其临床意义。方法 :分别于入院时和出院前检测血清门冬氨酸氨基转移酶 (AST) ,肌酸激酶 (CK ) ,乳酸脱氢酶 (LDH) ,并将轻度中毒组 (5 0例 )与中重度中毒组 (33例 )比较。结果 :入院时心肌酶谱普遍升高占 90 4 %(75 /83) ,中重度中毒组较轻度中毒组升高更显著 ,经统计学处理P <0 0 1。但出院前检测大部分恢复正常 ,两组比较差别无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :氟乙酰胺对小儿心肌损害明显 ,提示心肌酶谱越高病情越重 ,测定心肌酶谱可作为判断预后的指标之一。  相似文献   

18.
急性毒鼠强中毒者14例心肌酶学动态观察   总被引:5,自引:0,他引:5  
动态观察14例急性毒鼠强中毒患者的心肌酶学,结果发现心肌酶AST、LDH、CK、CK—MB明显升高,予休息、营养心肌、生脉注射液治疗后恢复正常。提示毒鼠强中毒患者心肌损害明显。  相似文献   

19.
目的:观察血液灌流对重度有机磷中毒患者心肌酶谱的影响。方法:选取了收治的重度有机磷中毒患者共32例,按照随机的原则将其分为对照组和观察组各16例,其中对照组患者未进行血液灌流,观察组进行血液灌流,治疗后对两组患者心肌酶谱变化情况进行统计对比。结果:检查结果发现对照组患者在接受治疗后第2天心肌酶谱明显上升,之后逐渐下降,观察组在治疗后第2天心肌酶谱无明显变化,治疗后第5天显著下降,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在有机磷中毒患者的临床救治过程中进行血液灌流可有效清除某些外源性或内源性毒素,治疗中患者心肌酶谱无显著上升,可有效减少心肌损伤。  相似文献   

20.
目的 探讨小儿氟乙酰胺中毒时心肌酶谱变化的临床意义。方法 分别于入院时和出院前检测血清门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、肌酸激酶同功酶 (CK MB)、α 羟丁酸脱氢酶 (HBDH)、乳酸脱氢酶 (LDH)及心电图。并将轻度中毒组 (2 6例 )与中重度中毒组 (16例 )进行比较。结果 入院时心肌酶谱普遍升高 ,占 90 .5 % (38/ 4 2 )。中重度中毒较轻度中毒组升高更显著 ,有统计学意义 (P <0 .0 1)。但出院前检测大部分恢复正常。两组比较除AST外差别无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 氟乙酰胺对小儿心肌损害明显 ,提示心肌酶谱值越高病情越重  相似文献   

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