过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对二氧化硅致成纤维细胞纤维连接蛋白表达的影响（英文）

背景：过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对转化生长因子β1致矽肺肺间质纤维化作用的影响及机制尚不明确,罕见报道。目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对转化生长因子β1致矽肺肺纤维化作用的影响。方法：200mg/LSiO2刺激SD大鼠肺泡巨噬细胞培养上清液作用于中国仓鼠肺成纤维细胞株（CHL）建立矽肺纤维化的体外细胞模型。RT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体15d-PGJ2及其激动剂曲格列酮和齐格列酮对转化生长因子β1诱导CHL的纤维连接蛋白mRNA表达的影响。利用Western印迹技术观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对转化生长因子β1诱导CHL的纤维连接蛋白表达的影响。结果与结论：①转化生长因子β1mRNA表达呈一定范围内的剂量（0~5μg/L）和时间（0~24h）依赖效应。②过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体及激动剂降低了纤维连接蛋白mRNA和蛋白的表达。结果提示过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂可以抑制转化生长因子β1诱导的SiO2致肺成纤维细胞纤维连接蛋白合成,具有抗SiO2所致肺间质纤维化的潜在作用。     

罗格列酮对环孢素A致大鼠肝脏纤维化的改善作用

背景:器官移植后长期应用环孢素A可导致不可逆性肝肾损害,作者的前期研究结果表明过氧化物酶体增生物激活受体γ激活可以减轻环孢素A引起的肾间质纤维化病变.目的:在低盐饮食基础上,验证过氧化物酶体增生物激活受体γ激动剂罗格列酮对环孢素A所致肝脏纤维化的保护作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-08/12在河南省肿瘤病理重点实验室和河南省分子医学重点学科开放实验室完成.材料:选用健康SD大鼠42只,接受低盐饮食.方法:将大鼠按随机数字表法分为3组,对照组(n=12)给予橄榄油1.5 mL/(kg·d)皮下注射;环孢素A组(n=15)给予环孢素A 15 mg/(kg·d)皮下注射:罗格列酮组(n=15)给予环孢素A 15 mg/(kg·d)皮下注射,并灌胃罗格列酮5 mg/(kg·d).主要观察指标:分别在实验后第14,35天观察各组大鼠肝组织病理学变化,应用反转录-聚合酶链反应、免疫组化、Westernblotting技术检测肝组织中转化生长因子β1、纤维连接蛋白表达及丙二醛、还原型谷胱甘肽含量.结果:①实验第35天环孢素A组肝脏纤维化程度较对照组升高2倍左右(P<0.05),罗格列酮组纤维化程度低于环孢素A组(P<0.05).②实验第14,35天,环孢素A组肝组织转化生长因子β1mRNA、纤维连接蛋白表达高于对照组(P<0.05),罗格列酮能显著抑制环孢素A诱导的转化生长因子β1mRNA、纤维连接蛋白表达增加(P<0.05).③实验第14天,环孢素A组肝组织谷胱甘肽含量低于对照组,丙二醛含量高于对照组(P<0.05);罗格列酮可改善这一变化(P<0.05).结论:罗格列酮能够降低肝组织转化生长因子β1mRNA及纤维连接蛋白的表达,延缓环孢素A导致的大鼠肝脏纤维化进展.     

紫外激光辐射区肝组织β连环蛋白及过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白的表达

背景：研究表明经典的wnt信号途径可通过抑制成脂分化关键因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ而抑制细胞向脂肪细胞的分化。目的：观察紫外光辐射肝组织致创后自然恢复期不同阶段β连环蛋白及过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达。方法：将雄性SD大鼠随机分4组：激光致创组大鼠是以355nm紫外激光辐射肝叶形成损伤区,器械致创对照组则以手术剪肝叶致创,假手术组仅做腹部切开及缝合,正常组大鼠仅实施正常喂养。结果与结论：紫外激光可在肝组织形成边缘整齐的消融区并在周围形成可自然修复的有限致损区域。免疫组织化学图像平面测量表明紫外激光辐射后自然恢复1周大鼠肝组织中β连环蛋白表达低于各对照组（P〈0.01）,而自然恢复表达β连环蛋白辐射区周围组织表达高于正常（P〈0.01）。蛋白印迹结果显示辐射致创组辐射后自然同时过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白2周恢复高于1周恢复（P〈0.01）,且恢复期肝组织中可同时表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1及2。结果证实,辐射区旁组织自然恢复各阶段存在不同的β连环蛋白及过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达调控,2周自然恢复后辐射区旁组织成脂进程得到加强。     

氟伐他汀抑制高糖腹透液诱导人腹膜细胞TGF-β合成及细胞外基质产生的机制研究

目的 观察不同浓度氟伐他汀对高糖腹膜透析液诱导的人腹膜间皮细胞（HPMC）转化生长因子β（TGF-β）合成及细胞外基质产生的抑制作用.方法 体外培养HPMC,同步化24 h后分组,正常对照组、高糖腹透液组、高糖腹透液＋氟伐他汀（108～106 mol/L）组.RT-PCR方法检测过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPAR-γ）、TGF-β1、I型胶原（Collagen I）、纤维连接蛋白（Fibronectin）mRNA的表达.ELISA法检测上清液FN蛋白表达的变化.结果 高糖上调HPMC刺激后PPAR-γ、TGF-β1、Collagen I、Fibronectin mRNA的表达,12 h达到最高峰.与高糖组比较,氟伐他汀10-7M、10-6M可以降低高糖诱导的PPAR-γ、TGF-β1、Collagen I、Fibronectin mRNA的升高,差异有统计学意义（P〈0.01）.氟伐他汀10-7M、10-6M可以降低高糖诱导的Fibronectin蛋白表达的升高（P〈0.01）.结论 氟伐他汀可以降低高糖腹透液诱导的人腹膜间皮细胞PPAR-、TGF-β1、Collagen I的表达进而达到减少纤维连接蛋白表达.     

紫外激光辐射区肝组织β连环蛋白及过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白的表达

背景:研究表明经典的wnt信号途径可通过抑制成脂分化关键因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ 而抑制细胞向脂肪细胞的分化.目的:观察紫外光辐射肝组织致创后自然恢复期不同阶段β连环蛋白及过氧化物酶体增殖物激活受体γ 的表达.方法:将雄性SD大鼠随机分4 组:激光致创组大鼠是以355 nm 紫外激光辐射肝叶形成损伤区,器械致创对照组则以手术剪肝叶致创,假手术组仅做腹部切开及缝合,正常组大鼠仅实施正常喂养.结果与结论:紫外激光可在肝组织形成边缘整齐的消融区并在周围形成可自然修复的有限致损区域.免疫组织化学图像平面测量表明紫外激光辐射后自然恢复1 周大鼠肝组织中β连环蛋白表达低于各对照组(P < 0.01),而自然恢复表达β连环蛋白辐射区周围组织表达高于正常(P < 0.01).蛋白印迹结果显示辐射致创组辐射后自然同时过氧化物酶体增殖物激活受体β蛋白2 周恢复高于1 周恢复(P < 0.01),且恢复期肝组织中可同时表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1 及2.结果证实,辐射区旁组织自然恢复各阶段存在不同的β连环蛋白及过氧化物酶体增殖物激活受体β 表达调控,2 周自然恢复后辐射区旁组织成脂进程得到加强.     

pEGFP-N1-过氧化物酶体增殖物激活受体γ载体构建及在兔骨髓间充质干细胞中的表达

背景:过氧化物酶体增殖物激活受体γ是细胞分化重要的调控因子,通过调节其他转录因子的表达,参与调节骨髓间充质干细胞的分化.目的:构建pEGFP-N1-过氧化物酶体增殖物激活受体γ真核表达载体,体外转染兔骨髓间充质干细胞,为过氧化物酶体增殖物激活受体γ受体功能和基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ受体靶点的药物筛选提供分子研究平台.设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-09/2008-07在南华大学附属一医院临床研究所完成.材料:选择雄性2-5月龄新两兰大白兔,用丁分离培养骨髓间充质干细胞.方法:应用密度梯度离心法分离骨髓间充质干细胞,贴壁法不断纯化.从正常小鼠的肝组织中提取总RNA,反转录-聚合酶链反应法获得过氧化物酶体增殖物激活受体γcDNA.经Xho Ⅰ,Apa Ⅰ双酶切,定向克隆到真核表达载体pEGFP-N1,构建重组质粒pEGFP-N1-过氧化物酶体增殖物激活受体γ.主要观察指标:经酶切分析和测序鉴定重组质粒中过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因的完整性和真实性,脂质体介导下体外转染骨髓间充质干细胞,荧光倒置显微镜下观察瞬时表达及转染效率,提取总RNA和总蛋白,进行反转录-聚合酶链反应和Western blot检测.结果:获得的过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因片段经酶切和测序鉴定正确,重组质粒经酶切和测序鉴定证实构建正确,成功转染骨髓间充质干细胞,在其中检测到目的基因及蛋白表达.结论:实验成功构建了pEGFP-N1-过氧化物酶体增殖物激活受体γ重组质粒,同时在转染的骨髓间充质干细胞中获得了过氧化物酶体增殖物激活受体γ的高效表达.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对大鼠脊髓损伤后细胞自噬的影响

背景:过氧化物酶体增殖物激活受体γ受体激动剂具有抗炎和抑制神经凋亡保护作用,能在一定程度上保护脊髓神经元,对脊髓损伤后细胞自噬应激调控等产生影响。目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ对大鼠脊髓损伤后细胞自噬的影响。方法:将60只SD大鼠分为3组,正常对照组仅做椎板切除,不损伤脊髓,腹腔注射生理盐水;其余大鼠以改良Allen法制作大鼠脊髓损伤模型,过氧化物酶体增殖物激活受体γ组腹腔注射罗格列酮;脊髓损伤组不做处理。损伤后1,3,7,14d为时间点并取材,对脊髓损伤区分别进行免疫组织化学法检测,并以WesternBlot法检测Beclin1/Bcl-2的表达变化,同时采用BBB评分方法观察神经功能恢复情况。结果与结论:大鼠脊髓损伤后第3～14天,过氧化物酶体增殖物激活受体γ组BBB评分显著高于脊髓损伤组(P<0.05)。脊髓损伤组和过氧化物酶体增殖物激活受体γ组均见自噬相关阳性细胞表达,过氧化物酶体增殖物激活受体γ组细胞自噬程度相对降低,Beclin1表达较脊髓损伤组降低(P<0.05),Bcl-2表达较脊髓损伤组明显增加(P<0.05),神经功能增强(P<0.05)。提示过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂在一定程度上降低大鼠脊髓损伤后细胞自噬,对细胞凋亡产生拮抗作用,并在一定程度上可促进神经功能的恢复。     

pEGFP-N1-过氧化物酶体增殖物激活受体γ载体构建及在免骨髓间充质干细胞中的表达

背景：过氧化物酶体增殖物激活受体γ是细胞分化重要的调控因子,通过调节其他转录因子的表达,参与调节骨髓间充质干细胞的分化。目的：构建pEGFP．N1过氧化物酶体增殖物激活受体γ真核表达载体,体外转染兔骨髓间充质干细胞,为过氧化物酶体增殖物激活受体γ受体功能和基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ受体靶点的药物筛选提供分子研究平台。设计、时间及地点：单一样本观察,于2007—09／2008—07在南华大学附属一医院临床研究所完成。材料：选择雄性2～5月龄新西兰大白兔,用于分离培养骨髓间充质干细胞。方法：应用密度梯度离心法分离骨髓间充质干细胞,贴壁法不断纯化。从正常小鼠的肝组织中提取总RNA,反转录-聚合酶链反应法获得过氧化物酶体增殖物激活受体γcDNA,经XhoI,ApaI双酶切,定向克隆到真核表达载体pEGFP-N1,构建重组质粒pEGFP—N1-过氧化物酶体增殖物激活受体γ。主要观察指标：经酶切分析和测序鉴定重组质粒中过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因的完整性和真实性,脂质体介导下体外转染骨髓间充质干细胞,荧光倒置显微镜下观察瞬时表达及转染效率,提取总RNA和总蛋白,进行反转录聚合酶链反应和Westernblot检测。结果：获得的过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因片段经酶切和测序鉴定正确,重组质粒经酶切和测序鉴定证实构建正确,成功转染骨髓间充质干细胞,在其中检测到目的基因及蛋白表达。结论：实验成功构建了pEGFP-N1过氧化物酶体增殖物激活受体γ重组质粒,同时存转染的骨髓间充质干细胞中获得了过氧化物酶体增殖物激活受体γ的高效表达。     

丹参酮ⅡA对心脏成纤维细胞转化生长因子β1/Smads信号通路的作用

背景:转化生长因子β1通过Smads信号通路刺激心脏成纤维细胞增殖与分化是心肌纤维化最重要的发生机制之一.前期研究证实丹参酮Ⅱ A能有效抑制心肌纤维化,但是否通过阻断转化生长因子β1/Smads信号通路起作用尚不清楚.目的:观察丹参酮ⅡA对大鼠心脏成纤维细胞内转化生长因子β1信号转导的影响.方法:采用胰酶消化法和差速贴壁法获取新生SD大鼠心脏成纤维细胞,应用5 μg/L转化生长因子β1刺激及不同浓度丹参酮ⅡA(10-6,10-5和10-4mol/L).用反转录聚合酶链反应法和免疫蛋白印迹法分别检测转化生长因子β1刺激后6,12和24 h纤维连接蛋白的表达,免疫蛋白印迹法检测转化生长因子β1刺激后15,30,60和120 min的Smads蛋白表达.结果与结论:纤维连接蛋白mRNA和蛋白表达量在转化生长因子β1刺激6 h后开始呈现上升趋势,至作用24 h时分别增加1.3倍和1.8倍(P<0.01);磷酸化Smad2/3蛋白表达量在转化生长因子β1刺激15 min后开始上升,1 h达到高峰,2 h后虽有所下降,但仍较刺激前增加3.9倍(P<0.01).丹参酮ⅡA(10-5和10-4mol/L)预处理可下调纤维连接蛋白和磷酸化Smad2/3表达(P<0.05或P<0.01),而且效应呈剂量依赖性.由此可知,转化生长因子β1在一定范围内以时间依赖方式诱导纤维连接蛋白及其mRNA和磷酸化Smad2/3表达.丹参酮ⅡA抗心肌纤维化作用可能与其抑制转化生长因子β1诱导的Smad2/3磷酸化,阻断心脏成纤维细胞内转化生长因子β1/Smads信号通路有关.     

小鼠3T3-L1前脂肪细胞分化过程中过氧化物酶增殖物激活受体γ与CCAAT/增强子结合蛋白α的表达

背景:目前关于脂肪细胞分化的分子作用机制的研究较少.过氧化物酶增殖物激活受体和CCAAT/增强子结合蛋白家族的转录调控因子可诱导前脂肪细胞表达促进其分化成熟的多个转录因子,但其作用机制却罕见报道.目的:观察小鼠3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞过程中过氧化物酶增殖物激活受体γ和CCAAT/增强子结合蛋白α的表达,以及在脂肪细胞分化过程中的变化.方法:体外培养3T3-L1前脂肪细胞,采用经典激素鸡尾酒诱导法诱导细胞分化,诱导剂为1-甲基-3-异丁基-黄嘌呤、地塞米松和胰岛素.诱导后0,2,4,6和8 d,用油红O染色和染色比色法分析脂肪细胞的分化程度,采用实时PCR和Western blot技术检测不同时间点的过氧化物酶增殖物激活受体γ和CCAAT/增强子结合蛋白α的表达.结果与结论:在前体脂肪细胞的分化过程中,随时间的延长相对脂肪含量、过氧化物酶增殖物激活受体γ与CCAAT/增强子结合蛋白α表达水平均明显升高(P<0.01).说明在小鼠3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞过程中,过氧化物酶增殖物激活受体γ与CCAAT/增强子结合蛋白α对细胞分化可能起促进作用.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺纤维化模型中TGF—β1表达影响的研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N—acetylcysteine,NAc）对博莱霉素（bleomycin,BLM）诱导的大鼠肺纤维化模型的肺组织转化生长因子岛（TGF-β1）的蛋白和基因表达的影响及其意义。方法取健康、雌性Wistar大鼠30只,随机分为BLM组（B组）,NAC治疗组（N组）及正常对照组（C组）,每组10只。B组及N组通过气管内注入BLM法制备肺纤维化模型。C组在同样条件下向气管内注射等量的生理盐水,N组于BLM处理前一周及此后每日经强饲法口服NAC（3mmol·kg·day^-1）。三组动物分别于气管灌注后第7天、第14天随机处死5只,取大鼠的肺组织进行病理检测、免疫组化测定肺组织中TGF-β1的蛋白表达;通过RT-PCR检测肺组织TGV-β1 mRNA的表达变化。结果病理学观察发现B组大鼠肺纤维化程度最重,N组的肺泡炎和肺纤维化程度均比B组减轻（P〈0．05）,C组无明显肺泡炎和肺纤维化。B组与C组比较各时间点肺组织的TGF-β1的蛋白含量均增高（P〈0．05）,mRNA的表达升高,相比有显著性差异（P〈0．05）;N组与B组相比较,NAC能够显著降低大鼠的TGF-β1的蛋白水平,其mRNA的表达下降,相比有显著性差异（P〈0．05）。结论NAC可以使肺泡炎及纤维化病变减轻,能降低肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1的蛋白水平,下凋TGF-β1 mRNA的表达,对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化具有显著的抑制作用。     

Mouse and human lung fibroblasts regulate dendritic cell trafficking, airway inflammation, and fibrosis through integrin αvβ8-mediated activation of TGF-β

The airway is a primary portal of entry for noxious environmental stimuli that can trigger airway remodeling, which contributes significantly to airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and chronic asthma. Important pathologic components of airway remodeling include fibrosis and abnormal innate and adaptive immune responses. The positioning of fibroblasts in interstitial spaces suggests that they could participate in both fibrosis and chemokine regulation of the trafficking of immune cells such as dendritic cells, which are crucial antigen-presenting cells. However, physiological evidence for this dual role for fibroblasts is lacking. Here, in two physiologically relevant models - conditional deletion in mouse fibroblasts of the TGF-β-activating integrin αvβ8 and neutralization of αvβ8 in human COPD fibroblasts - we have elucidated a mechanism whereby lung fibroblast chemokine secretion directs dendritic cell trafficking, in a manner that is critically dependent on αvβ8-mediated activation of TGF-β by fibroblasts. Our data therefore indicate that fibroblasts have a crucial role in regulating both fibrotic and immune responses in the lung.     

银杏叶提取物对体外培养大鼠肾成纤维细胞作用的实验研究

目的观察银杏叶提取物（ginkgobiobaextract,GBE）对大鼠肾问贡成纤维细胞增殖能力的影响,及其对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导肾间质成纤维细胞表达转化生长因子β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的抑制作用。方法取sD大鼠肾间质成纤维细胞进行体外培养并鉴定,以未处理细胞作为正常对照组（C）,将AngⅡ作为刺激因素,分别加入终浓度为0,25,50,100和200mg·L-1的GBE,采用MTT法检测GBE对各组细胞增殖能力的影响,RT-PCR检测各组细胞TGF-β1。和C3GFmRNA表达。结果与正常对照组比较,AngⅡ刺激后使细胞增殖能力明显增强（P〈0．05）,AngⅡ的这种作用可被含GBE的培养液所抑制,且与GBE的浓度和培养时间有关;RT-PCR结果显示,AngⅡ组细胞TGF-β1及CIGF mRNA表达量明显高于正常对照组（P〈0．01）,GBE则可以抑制AngU诱导的TGF-β1及CIGFmRNA表达量的上调（P〈0．05,P〈0．01）。结论银杏叶提取物能抑制大鼠肾成纤维细胞增殖,并且下调AngⅡ诱导的TGF-β1及C3GFmRNA的过表达,这可能是银杏叶提取物防治肾纤维化的作用机制之一。     

Blockade of the Wnt/β-catenin pathway attenuates bleomycin-induced pulmonary fibrosis

Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a progressive fibrotic lung disease and characterized by abnormal growth of fibroblasts and lung scarring. While the pathogenesis of IPF is not clearly understood, activation of transforming growth factor-β (TGF-β) and disruption of alveolar basement membrane seem to play important roles in leading to excess disruption of the matrix, which is associated with activated matrix metalloproteinase (MMP) and aberrant proliferation of myofibroblasts. The Wnt/β-catenin pathway is an important regulator of cellular proliferation and differentiation and abnormal activation of Wnt/β-catenin signal was observed in IPF. We examined whether inhibition of the Wnt/β-catenin pathway could attenuate pulmonary fibrosis in a bleomycin-induced murine model of pulmonary fibrosis. Pulmonary fibrosis was induced in C57BL/6N mice by intratracheal instillation of bleomycin. To inhibit the Wnt/β-catenin pathway, small interfering RNA (siRNA) for β-catenin was administered into trachea 2 h before bleomycin instillation and every 48 h afterward until sacrifice on day 14. The level of β-catenin expression was increased in the epithelial cells of bleomycin-administered mice. Intratracheal treatment with β-catenin siRNA significantly reduced β-catenin expression, pulmonary fibrosis and collagen synthesis in bleomycin-administered mice compared with controls, with no significant effect on the inflammatory response. The β-catenin-targeted siRNA also significantly decreased the levels of MMP-2 (P<0.01) and TGF-β (P<0.01) expression in the lung tissue. Blockade of the Wnt/β-catenin pathway by β-catenin siRNA decreased bleomycin-induced pulmonary fibrosis in the murine model. These findings suggest that targeting Wnt/β-catenin signaling may be an effective therapeutic approach in the treatment of IPF.     

微小RNA-21和转化生长因子β1在急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化组织中的表达变化

目的检测微小RNA-21（miR-21）和转化生长因子β1（TGF-β1）在脓毒症诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠肺纤维化组织中的表达变化。 方法将72只大鼠分为对照组和实验组,每组36只。对照组大鼠仅开腹后关腹处理;实验组大鼠采用盲肠结扎-穿孔法建立ARDS模型。每组大鼠分别于术后12 h、1 d、2 d、3 d、4 d、5 d时间点各处死6只大鼠。取大鼠左肺组织用于苏木精-伊红（HE）染色,镜下观察肺组织结构变化,免疫组织化学法检测TGF-β1表达。取右肺组织,应用PCR法检测大鼠肺组织miR-21表达情况。 结果各实验组大鼠术后较相应对照组出现活动明显减少,反应迟钝,呼吸急促。显微镜下,对照组大鼠肺组织未见明显炎症细胞浸润和肺实质胶原沉积。实验组大鼠肺组织可见大量炎症细胞及红细胞渗出,成纤维细胞明显增多并可见纤维组织增生。实验组大鼠肺组织miR-21表达水平术后2~5 d与同时间对照组相比均显著增高（t=7.121、5.330、6.513、19.371,P均< 0.05）。对照组各时间点阳性细胞数均为0,实验组大鼠术后1~5 d肺组织TGF-β1表达阳性率分别为22.64%、32.69%、36.20%、38.32%、45.64%。 结论miR-21和TGF-β1在ARDS所致的肺纤维化组织中表达升高,提示miR-21和TGF-β1在ARDS大鼠的肺纤维化形成中起着重要作用。     

辛伐他汀对大鼠肾间质成纤维细胞增殖及α5整合素表达的影响

目的研究辛伐他汀对培养的大鼠肾间质成纤维细胞TGF-β1激活后细胞增殖及表面α5整合素表达的影响。方法不同浓度辛伐他汀加入到含有TGF-β1培养液培养的大鼠肾间质成纤维细胞,分别采用MTT法及细胞流式仪检测细胞的增殖,RT-PCR法检测大鼠肾间质成纤维细胞表面α5整合素的表达。结果辛伐他汀能抑制由TGF-β1所引起的大鼠肾间质成纤维细胞的增殖,阻止细胞由G1期进入S期。辛伐他汀能显著抑制TGF-β1对大鼠肾间质成纤维细胞表面α5整合素的表达促进作用,同时随着辛伐他汀浓度的增加,抑制作用明显增强。结论辛伐他汀能抑制由TGF-β1所引起的大鼠肾间质成纤维细胞的增殖及细胞表面α5整合素的表达。