补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能及海马酶学的影响

目的观察补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机理.方法用腹腔注射D-半乳糖连续6周,建立亚急性衰老大鼠模型.模型建立后,药物组每天分别用补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续4周.然后用morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆功能,紫外分光光度计检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)酶学活性.结果药物高剂量组与造模组相比:大鼠水迷宫实验平均潜伏期明显缩短[(11.33±3.73)s vs(32.25±9.57)s](P＜0.01);大鼠海马MDA含量减少,分别为(3.50±1.06)nmol/mgprot和(4.83±0.97)nmol/mgprot(P＜0.01);AchE的活性降低,分别为(0.36±0.07)U/mgprot和(0.50±0.04)U/mgprot(P＜0.01);SOD活性增加,分别为(522.11±68.62)U/mgprot和(404.61±66.90)U/mgprot(P＜0.01).结论补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能具有促进作用,作用机理可能与其具有抗自由基作用及抑制AchE的活性有关.     

硝酸钐对小鼠学习记忆的影响

目的 探讨硝酸钐对小鼠学习记忆损伤的机制.方法 小鼠随机分为对照组、染毒组(Sm(NO3)3)(5,50,100,1000,2000 mg/L).小鼠适应3 d后,对照组与处理组分别饮用去离子水与硝酸钐溶液.染毒180 d后用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织SOD活性和MDA含量.结果 硝酸钐并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低[染毒组与对照组SOD活性分别为(698.4±56.3)U/mg,(663.2±65.2)U/mg,(523.8±53.2)U/mg,(448.7±48.7)U/mg,(368.7±59.4)U/mg,(353.9±63.2)U/mg,P＜0.05或P＜0.01]和MDA含量升高[染毒组与对照组MDA含量分别为(3.21±0.82)nmol/mg,(3.28±0.30)nmol/mg,(4.02±0.63)nmol/mg,(4.52±0.31)nmol/mg,(4.62±0.31)nmol/mg,(4.82±0.31)nmol/mg,P＜0.05或P＜0.01].结论 硝酸钐能加剧脑损伤,导致小鼠学习记忆能力下降,该作用可能与其抑制脑组织抗氧化能力有关.     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤及NF-κB表达的影响

[目的]探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响。[方法]夹闭左侧肾动脉60 min后再灌注6 h法制备肾脏缺血再灌注损伤模型。雄性SD大鼠18只随机分为3组：缺血再灌注组（IR组,n=6）,缺血后处理组（IPO组,n=6）,假手术组（Sham组,n=6）。测定血肌酐（Cr）浓度、尿素氮（Bun）,检测肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性;取左肾组织行HE染色,光镜下观察肾组织病理学改变,免疫组化法检测肾组织中NF-κB表达。[结果]与Sham组比较,IR组血Cr浓度和血Bun浓度上升,达到（93.02±13.44）μmol/L和（15.58±0.56）mmol/L（P〈0.01）,SOD活性下降为（185.87±17.68）U/mgprot（P〈0.01）,MDA含量和MPO活性增加分别达到（4.09±0.34）nmol/mgprot、（0.90±0.07）U/g（P〈0.01）。与Sham组比较IPO组血Cr、Bun浓度、MPO活性差异有统计学意义（P〈0.05）,SOD活性和MDA含量差异无统计学意义;病理损伤明显,肾脏组织中NF-κB表达增强。与IR组比较,IPO组血Cr和血Bun浓度降低分别为（58.98±8.02）μmol/L（P〈0.01）、（9.45±1.03）mmol/L（P〈0.01）,SOD活性升高为（230.90±9.19）U/mgprot（P〈0.01）,MDA含量降低为（3.67±0.20）nmol/mgprot（P〈0.01）,MPO活力降低为（0.78±0.06）U/g（P〈0.01）,病理损伤减轻,肾脏组织NF-κB表达减弱。[结论]缺血后处理对肾脏有保护作用,其机制与增强肾脏抗氧化能力,减轻肾脏组织炎性细胞浸润和抑制肾组织NF-κB表达有关。     

褪黑素对噪声应激大鼠学习记忆的保护作用

目的 探讨噪声应激对大鼠记忆功能的影响及可能机制.方法 将50只大鼠用随机数字法分为空白组和2个实验组、2个对照组.空白组不给任何处理,实验组及对照组暴露于120dB噪声应激1d或3d,8h/d,并于每次噪声应激前分别腹腔注射褪黑素(MT,15mg/kg)或等量生理盐水.应激结束后,用旷场反应箱测试大鼠的行为,用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 无论噪声应激1d或3d,旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为实验组[运动总距离(TMD)(1322.50±504.32)cm,(1819.55±458.37)cm,较快运动时间(FMT)(68.49±23.90)s,(87.34±16.01)s,距中心距离(DTC)(63.56±2.75)cm,(60.13±1.87)cm,内环内时间(ITT)(7.87±2.06)s,(9.60±2.89)]均明显小于对照组[TMD(2042.03±449.19)cm,(2325.73±384.90)cm,FMT(109.32±21.84)s,(124.65±16.74)s,DTC(58.00±1.53)cm,(55.05±5.13)cm,ITT(12.84±3.62)s,(14.92±2.75)s,(P＜0.05,P＜0.01)];水迷宫中的逃避潜伏期实验组大鼠[(10.69±3.37)s,(18.87±4.74)s]均明显小于对照组[(23.86±7.66)s,(33.55±7.20)s,(P＜0.01)];大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量实验组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(4.50±0.41)μmol/gprot,海马NO(2.24±0.18)μmol/gprot,(3.15±0.21)μmol/gprot,皮层MDA(1.34±0.44)nmol/mgprot,(2.39±0.18)nmol/mgprot,海马MDA(0.13±0.07)nmol/mgprot,(0.53±0.10)nmol/mgprot]明显低于对照组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(5.03±0.44)μmol/gprot,海马NO(2.93±0.31)μmol/gprot,(3.38±0.24)μmol/gprot,皮层MDA(2.24±0.26)nmol/mgprot,(4.21±0.21)nmol/mgprot,海马MDA(0.47e0.29)nmol/mgprot,(1.33±0.187)nmol/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)],SOD含量实验组[皮层(763.95±214.36)U/mgprot,(491.33±35.85)U/mgprot,海马(817.02±232.39)U/mgprot,(644.85±28.02)U/mgprot]明显高于对照组[皮层(556.50±101.51)U/mgprot,(327.35±30.54)U/mgprot,海马(279.74±117.02)U/mgprot,(108.75±15.52)U/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)].结论 褪黑素对噪声应激大鼠记忆障碍有改善作用,这种作用可能与抑制噪声应激大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高,并提高SOD活性作用有关.     

柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制

目的 观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制.方法 选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组.柴胡组小鼠每日一次给予400 mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水.给药后30 min后给予柴胡组和噪音组小鼠93 dB的噪音4 h,连续12 d,正常对照组不给噪音.第9天开始,噪音后1 h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩.测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量.结果 噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P＜0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot, (5.62±0.85) nmol/mgprot]活性升高(P＜0.01),而AchE活性[ (1.07±0.12))U/mgprot]下降(P＜0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P＜0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P＜0.01),而AchE活性升高(P＜0.01),接近正常水平.结论 柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关.     

蒙药扎冲十三味丸对电磁辐射致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：应用大剂量一次电磁辐照致大鼠认知功能障碍的动物模型,观察扎冲十三味丸对模型大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法：SD大鼠随机分为5组,对照组、辐照组、扎冲低、中、高剂量治疗组,辐照组采用一次性大剂量急性辐照,扎冲组采用连续每天灌胃方式。利用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习和记忆能力,生化检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：电磁辐照模型大鼠学习记忆能力明显下降,与对照组相比,脑组织SOD活性下降,MDA含量增加（P〈0.01）。扎冲治疗组SOD活性显著增加,MDA含量显著降低,其中,扎冲小剂量组与辐照组相比,P〈0.05;扎冲中、高剂量组与辐照组相比,P〈0.01。结论：扎冲可显著改善电磁辐照大鼠的学习记忆能力,其机制可能与扎冲可改善自由基代谢,提高机体抗氧化损伤能力有关。     

柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制

目的观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制。方法选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组。柴胡组小鼠每日一次给予400mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。给药后30min后给予柴胡组和噪音组小鼠93dB的噪音4h,连续12d,正常对照组不给噪音。第9天开始,噪音后1h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩。测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量。结果噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P<0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot,(5.62±0.85)nmol/mgprot]活性升高(P<0.01),而AchE活性[(1.07±0.12))U/mgprot]下降(P<0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P<0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P<0.01),而AchE活性升高(P<0.01),接近正常水平。结论柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关。     

酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠学习记忆及脑内自由基、一氧化氮合酶的影响

目的 探讨酸枣仁汤对失眠证候模型大鼠学习记忆及脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 用D-半乳糖致亚急性衰老、环磷酰胺及氧化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年阴血亏虚型失眠证候大鼠复合模型,观察大鼠学习记忆、大脑皮质及海马部位MDA含量及SOD、NOS活性的变化,以及酸枣仁汤对这些指标的影响.结果 与环境对照组[(47.3 ±4.6)s,(9±1.4)s,(6.5±1.2)次]比较,证候模型组[(108.9±12.5)s,(89±11.5)s,(0)次]睡眠剥夺48 h后,大鼠学习记忆能力显著下降(t=4.36,3.18,2.07,P＜0.01),证候模型组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性[(3.8±0.6)、(3.0±0.5)nmol·mgprot-1,(229.7±25.8)、(236.3±25.2)U·mgprot-1,(5.7±0.8)、(5.4 ±0.9)U·mgprot-1]相对于环境对照组[(2.1±0.4)、(1.6±0.4)nmol·mgprot-1,(155.5±10.6)、(147.2±26.1)U·mgprot-1,(2.8±0.7)、(2.9±0.5)U·mgprot-1]均升高(t=2.89,3.01,6.78,5.94,3.10,3.46,P＜0.05);经酸枣仁汤高、低剂量干预后大鼠学习记忆能力得以明显改善(P＜0.05),高剂量组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性明显下降(P＜0.05),低剂量组也明显下降(P＜0.05),并趋于正常范围.结论 酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠的学习记忆能力障碍有改善作用,其机理之一可能与减轻睡眠剥夺中自由基和NO对神经细胞的损伤有关.     

黄芪对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力的影响

目的观察黄芪对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力的影响。方法雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、低O2高CO2 24周组（模型组）、低O2高CO2 4周＋黄芪治疗组（黄芪组）。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，并测定海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果模型组与对照组比较，逃避潜伏期明显延长，且SOD活性明显降低和MDA含量明显升高（P〈0．01）。黄芪组与模型组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短，且SOD活性明显升高和MDA含量明显降低（P〈0．01）。结论黄芪可改善慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力，其作用机制与SOD活性升高和MDA含量降低有关。     

补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能及海马酶学的影响

目的观察补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机理。方法用腹腔注射D-半乳糖连续6周,建立亚急性衰老大鼠模型。模型建立后,药物组每天分别用补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续4周。然后用morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆功能,紫外分光光度计检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)酶学活性。结果药物高剂量组与造模组相比:大鼠水迷宫实验平均潜伏期明显缩短[(11.33±3.73)svs(32.25±9.57)s](P<0.01);大鼠海马MDA含量减少,分别为(3.50±1.06)nmol/mgprot和(4.83±0.97)nmol/mgprot(P<0.01);AchE的活性降低,分别为(0.36±0.07)U/mgprot和(0.50±0.04)U/mgprot(P<0.01);SOD活性增加,分别为(522.11±68.62)U/mgprot和(404.61±66.90)U/mg-prot(P<0.01)。结论补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能具有促进作用,作用机理可能与其具有抗自由基作用及抑制AchE的活性有关。     

电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及神经保护作用的研究

目的探讨电针对大鼠脑缺血急性期治疗机理及脑组织自由基水平与神经功能缺损的相关性。方法53只健康的雄性Wister大鼠,随机分为针灸组、模型组、对照组。采用光化学法复制局灶性脑缺血急性期动物模型。分别在术后3h、24h检测脑组织中MDA含量和SOD活性,同时进行神经行为学观察和神经功能缺损评分。结果模型组脑缺血后3 h MDA含量已明显增高,24 h其值为正常组的3倍（P〈0.01）。电针组24 h MDA含量相对降低,由（4.02±0.31）mol.ml^-1降为（2.01±0.54）mol.ml^-1,与模型组相比,P〈0.05;电针组24h SOD的活性明显增高,由（66±1.24）nu/mg pro上升为（103±2.54）nu/mg pro,与模型组相比,P〈0.05。神经功能缺损ZeaLonga法评定显示,24 h电针组的神经功能缺损程度明显低于模型组,其神经功能缺损程度与脑组织MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关。结论电针可以通过干预大鼠缺血性脑组织自由基水平,对脑组织起保护作用,同时自由基的水平与脑缺血后神经功能的缺损程度有密切关系（P〈0.05）。     

醛酮类物质染毒对小鼠肺脏抗氧化能力的影响

目的:通过模拟生物燃料烟气中主要醛酮类物质染毒小鼠观察其对小鼠肺脏抗氧化能力的影响.方法:选用小鼠40只,随机分为2组:实验组和对照组,每组20只,雌雄各半.取甲醛(0.0663 mg)、乙醛(0.1181 mg)、苯甲醛(0. 147 mg)、丙酮(0. 609 mg)加水至1 000 ml,置于超声波雾化器中向已放入20只小鼠的染毒柜喷雾,每天喷雾1次,每次5 h,连续13 d.对照组放于另一柜中,除喷雾蒸馏水外,其它同实验组.以化学分析方法检测小鼠外周血和肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果:染毒小鼠肺脏MDA含量明显高于对照组[(17.88±2.08)nmol/mgprot vs (8.00±2.89) nmol/mgprot,P《0.001)]; SOD与GSH-Px活力明显降低[(24.08±2.04)NU/mgprot vs (38.77±8.95) NU/mgprot;(28.75±4.82) U/mgprot vs (34.76±1.43) U/mgprot],P《0.001),染毒小鼠外周血中MDA含量变化不明显[(6.06±1.91) nmol/mgprot vs (5.62±2.54) nmol/mgprot,P》0.05],但SOD与GSH-Px活力明显低于对照组[(81.78±8.83) NU/mgprot vs(108.63±14.13) NU/mgprot;(50.94±3.20) U/mgprot vs(60.46±4.14) U/mgprot,P《0.001].结论:模拟生物燃料烟气中主要醛酮类物质染毒小鼠可影响肺脏的抗氧化能力.     

实验性兔动脉瘤氧化应激评价

目的评价氧化应激在动脉瘤发生发展中的作用。方法复制兔顶端动脉瘤模型5个和侧方动脉瘤模型8个,以6段正常血管为对照。用化学方法检测标本中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和抗活性氧单位的水平。结果顶端动脉瘤和侧方动脉瘤标本中MDA含量分别为(33.85±8.66)和(27.87±5.78)nmol/mgprot,均显著高于对照组的(10.91±2.72)nmol/mgprot(P均<0.01);两种动脉瘤的SOD含量分别为(28.30±3.58)和(33.00±8.09)U/mgprot,均显著低于对照组(127.27±38.72)U/mgprot(P均<0.01);两种动脉瘤的抗活性氧单位含量分别为(47.86±5.00)和(62.64±13.87)U/mgprot,也均显著低于对照组(116.94±9.22)U/mgprot(P均<0.01)。顶端动脉瘤和侧方动脉瘤之间除抗活性氧单位具有显著差异(P=0.014)外,MDA和SOD均无统计学差异。MDA与SOD和抗活性氧单位呈显著负相关关系,相关系数分别为-0.830和-0.852(P<0.01)。结论氧化应激对血管造成的损伤可能在动脉瘤的发展过程中起重要作用。不同类型动脉瘤的氧化应激差异性不明显。     

中风后遗症肾虚痰瘀大鼠模型的建立

目的建立一种符合中医理论的中风后遗症"肾虚痰瘀"大鼠模型.方法在复制大鼠大脑中动脉梗死模型的基础上,根据中医"恐伤肾"及"过食肥腻滋生痰浊"的理论,采用猫吓鼠法及高脂饮食法制作"肾虚痰瘀"病理模型.结果模型组和模型对照组大鼠均出现了偏瘫症状,同时模型组大鼠还出现了中医肾虚痰瘀的证候特点:毛发卷曲黯淡无泽、精神萎靡、反应迟钝、嗜睡、表情惊恐,饮水减少,二便失禁(粒次数增多、粪便颗粒变小);生化指标也出现了相应的改变:模型组血脂含量及血液流变学指标均显著高于模型对照组(P ＜0.01和0.05),模型组脑组织及血浆MDA含量[脑组织MDA(165.27±7.61)nmol/g;血浆MDA(155.27±7.53)nmol/g]也显著高于模型对照组[脑组织MDA(153.94±5.73)nmol/g;血浆MDA(153.89±5.67)nmol/g](P ＜0.05),模型组脑组织及红细胞SOD活性[脑组织SOD(72.44±0.55)Nu/mg;红细胞SOD(60.44±0.55)抑制%]均显著低于模型对照组[脑组织SOD(79.97±0.43)Nu/mg;红细胞SOD(64.97±0.34)抑制%](P ＜0.05).结论本方法可成功制作中风后遗症"肾虚痰瘀"大鼠模型,该模型可作为研究中风后遗症的实验基础.     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆及海马SOD、MDA水平的影响

目的探讨葛根素（Pur）对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制。方法给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[（32．11±18．53）U／mg prot]下降（P〈0．01）、MDA含量[（3．94±0．61）nmol／mg prot]上升（P〈0．01）,同时伴有水迷宫成绩的损害。与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[（58．63±17．92）U／mg prot,（61．29±19．47）U／mg prot]上升（P〈0．01）、MDA含量[（2．93±0．31）nmol／mg prot,（2．89±0．45）nmol／mg prot]下降（P〈0．01）,Pur低剂量组海马SOD活力[（49．74±16．37）U／mg prot]上升（P〈0．05）,Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组。结论Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

白藜芦醇对抗氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞损伤及其机制

目的探讨白藜芦醇对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并随机分为对照组、ox-LDL组、不同浓度(10μmol/L、50μmol/L)白藜芦醇保护组,通过检测细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量评价内皮细胞损伤程度。RT-PCR及Western blot法检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)RNA和蛋白表达。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞活力、SOD水平降低[(0.33±0.01)比(0.45±0.010),(12.8±0.31)U/m L比(15.5±0.150U/m L,P0.05],MDA含量增加[(2.10±0.51)nmol/mgprot比(1.05±0.06)nmol/mgprot,P0.05],MCP-1、ICAM-1 RNA表达明显升高(1.56±0.06比0.67±0.09,3.62±0.32比1.35±0.21,P0.05);与ox-LDL组相比,白藜芦醇(10、50μmol/L)保护组细胞活力升高(0.38±0.02、0.39±0.02比0.33±0.01,P0.05)、SOD水平升高[(14.4±0.61)U/m L、(14.8±0.57)U/m L比(12.8±0.31)U/m L,P0.05],MDA含量减少[(1.41±0.15)nmol/mgprot、(1.37±0.05)nmol/mgprot比(2.10±0.51)nmol/mgprot,P0.05],MCP-1、ICAM-1 RNA和蛋白表达明显降低(1.03±0.05、0.92±0.08比1.56±0.06,1.88±0.25、1.67±0.16比3.62±0.32,P0.05)。结论白藜芦醇对oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用。     

益气聪明汤及其加减方对D-半乳糖致衰老模型大鼠cAMP/PKA/CREB信号转导通路的影响

目的:观察补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为青年对照组、D-半乳糖致衰老组(简称衰老组)、益气聪明汤组及加减益气聪明汤组。除青年对照组大鼠外,其余各组大鼠以大剂量D-半乳糖腹腔注射制造衰老模型。Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;分光光度法检测大鼠脑组织SOD活性以及MDA含量;Western-blot法检测大鼠海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的变化;同时观察补肾益气方药对衰老模型大鼠上述指标的影响。结果:与青年对照组相比,衰老组大鼠脑SOD活力明显降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与衰老组大鼠相比,益气聪明汤组和加减益气聪明汤组可改善衰老模型大鼠退化的空间学习记忆能力(P0.05);提高大脑SOD活力,降低MDA含量(P0.05);显著上调衰老模型大鼠海马组织PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平(P0.05)。结论:补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤可能是通过调节与学习记忆相关的cAMP/PKA/CREB信号转导通路关键分子(PKA、CREB、c-fos)的表达,从而改善衰老大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织氧化性应激的影响

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM1）对大鼠体外循环（CPB）后脑组织的氧化应激反应的变化及GM1干预后对其的影响。方法：选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1 h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型＋GM1组、输血组和假手术组,每组10只。脑组织匀浆测定乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等酶的活性。结果：CPB后脑组织中,乳酸脱氢酶由正常的（38.21±3.61）U/mg增加到（62.17±6.71）U/mg（P〈0.01）,给予GM1后下降到（51.63±5.92）U/mg（P〈0.05）,与CPB组比较有显著差异（P〈0.05）;MDA由正常的（2.14±0.81）nmol/mg升高到（6.76±1.31）nmol/mg（P〈0.01）,给予GM1后下降到（4.53±0.93）nmol/mg（P〈0.05）,与CPB组比较有显著差异（P〈0.05）;而SOD、GSH-Px的活性分别由正常的（1173.72±268.75）mmol/h·mg^-1、（128.32±42.74）mmol/h·mg^-1降低到（586.74±133.46）mmol/h·mg^-1、（73.19±18.67）mmol/h·mg^-1（P〈0.01）,给予GM1后分别回升到（723.19±189.65）mmol/h·mg^-1、（89.41±22.16）mmol/h·mg^-1,与CPB组比较有显著差异（P〈0.05）。结论：提示CPB脑损伤的过程中氧自由基是重要的致病因素,GM1可以明显减少氧自由基的产生和促进SOD、GSH-Px的产生。     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

成年运动小鼠主要生理机能指标的改变

目的观察成年运动小鼠主要生理机能指标的改变。方法 30只健康雌性昆明小鼠根据实验前1周的观察结果选出10只好动的设为实验组,剩下随机选出10只设为对照组。实验的后1个月内每3天测一次体重和进食量,实验结束前6天,每天测其前爪抓力;实验结束后在安静状态下处死,取肌肉分别行HE染色、SOD、MDA测定;取腹腔内脂肪,称重并计算腹腔内脂肪的相对重量。结果实验组体重（33.83±1.61）g与对照组（33.43±1.67）g相比,没有统计学意义（P〉0.05）;实验组平均每天每10 g体重进食量为（1.71±0.10）g较对照组（1.31±0.12）g高（P〈0.05）;实验组小鼠的平均抓力为（277.07±32.09）g较对照组（251.38±32.34）g高（P〈0.01）;在放大400倍的条件下,实验组小鼠股直肌的肌纤维的横截面积明显大于对照组;实验组小鼠肌肉中的SOD的水平为（50.618±10.498）U/mgprot明显高于对照组（22.432±5.912）U/mgprot,有统计学意义（P〈0.01）;实验组小鼠肌肉中的MDA的水平为（17.639±4.117）nmol/mgprot明显低于对照组（35.236±7.506）nmol/mgprot,有统计学意义（P〈0.01）;实验组的小鼠平均腹腔内脂肪相对重量（0.024±0.0035）明显低于实验组（0.0375±0.0041）,有统计学差异（P〈0.05）。结论成年运动小鼠的进食量、肌力、肌纤维横截面积、氧自由基清除力均大于对照组,而腹腔内脂肪含量则低于对照组,说明运动有益健康。