高原低氧对大鼠心肺组织超微结构的影响

背景：研究表明快速进入高原地区时,机体不可避免地会受到不同程度的损伤,以心肺损伤较显著。目的：观察低氧习服对高原低氧大鼠心肺组织的超微结构影响。方法：将SD大鼠分别为进行高原低氧干预1,3和30d,并设置对照组。3个高原低氧组由海拔5m的西安途中耗时1d带到海拔2700m的青海格尔木地区、途中耗时3,30d分别带到海拔4500m的西藏那曲地区,观察各时间点心肺标本的组织学变化。结果与结论：急性高原低氧1,3d组肺组织显微和超微结构出现明显的间质性肺水肿和肺泡性肺水肿,其心脏组织光镜下大鼠各室壁心肌细胞均可见不同程度的浊肿、空泡变性、溶解坏死及间质水肿等,电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀,肌浆网扩张,肌原纤维溶解,细胞内外水肿等,急性高原低氧3d上述改变右室壁较左室壁明显,而低氧习服后高原低氧30d组间质性水肿和则肺水肿明显减轻。结果证实,高原急性缺氧可造成大鼠间质性肺水肿和肺泡型肺水肿,并引起以右心室为主的全心性损伤,经过高原低氧习服后心肺组织病变明显减轻。     

高原低氧大鼠肺组织超微结构及其低氧诱导因子1α的表达（英文）

背景：低氧诱导因子1α可介导哺乳动物细胞适应低氧环境。目的：观察高原低氧对大鼠肺组织超微结构的影响及其低氧诱导因子1α表达变化。方法：将SD大鼠分别为进行高原低氧干预1,2,3和30d,并设置对照组。4个高原低氧组由海拔5m的西安地区途中耗时1d带到海拔2700m的青海格尔木地区、途中耗时2d带到海拔5000m的唐古拉地区,途中耗时3,30d分别带到海拔4500m的西藏那曲地区。结果与结论：光镜及电镜观察显示,急性高原低氧2d组肺组织出现明显的高原肺水肿,急性高原低氧30d组低氧诱导因子1αmRNA的表达明显增高（P〈0.01）,高原肺水肿现象则明显减轻。结果证实,低氧习服后肺组织低氧诱导因子1αmRNA表达的提高有利于减轻高原肺水肿。     

高原低氧大鼠肺组织超微结构及其低氧诱导因子1α的表达(英文)

背景:低氧诱导因子1α可介导哺乳动物细胞适应低氧环境。目的:观察高原低氧对大鼠肺组织超微结构的影响及其低氧诱导因子1α表达变化。方法:将SD大鼠分别为进行高原低氧干预1,2,3和30d,并设置对照组。4个高原低氧组由海拔5m的西安地区途中耗时1d带到海拔2700m的青海格尔木地区、途中耗时2d带到海拔5000m的唐古拉地区,途中耗时3,30d分别带到海拔4500m的西藏那曲地区。结果与结论:光镜及电镜观察显示,急性高原低氧2d组肺组织出现明显的高原肺水肿,急性高原低氧30d组低氧诱导因子1αmRNA的表达明显增高(P<0.01),高原肺水肿现象则明显减轻。结果证实,低氧习服后肺组织低氧诱导因子1αmRNA表达的提高有利于减轻高原肺水肿。     

低氧及跑台运动对大鼠左心室肌线粒体超微结构的影响

目的:观察低氧及低氧复合跑台运动后大鼠左心室肌细胞内线粒体超微结构的变化,探讨低氧及运动训练对心肌线粒体的影响。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组及低氧运动组。用MPA-心功能分析系统记录血压和心率,用透射电镜观察各组大鼠心肌线粒体的超微结构。结果:常氧对照组:线粒体结构完整,平行排列。常氧运动组:线粒体数量增加,体积增大,轻度水肿。低氧对照组:线粒体排列紊乱,挤压变形,嵴断裂,外膜增厚。低氧运动组:线粒体平行排列,基质增多,部分线粒体结构不清,肌膜尚清晰。结论:低氧导致左心室肌线粒体结构严重破坏,运动使线粒体数量增加,体积增大。适度的运动训练可明显改善低氧对大鼠心肌线粒体的损伤,对心脏有一定的保护作用。     

间歇性低氧及游泳运动对大鼠右心室线粒体超微结构的影响

目的:观察间歇性低氧及游泳运动对大鼠右心室线粒体超微结构的影响,为高原医学的研究提供实验资料。方法:Wistar大鼠随机分为常氧对照组、低氧对照组和低氧运动组。用MPA-心功能分析系统记录血压和心率。用透射电镜观察右心室线粒体超微结构。结果:低氧对照组:大鼠肌原纤维间大量增生线粒体挤压变形,线粒体嵴和基质明显增多,线粒体间见大量空泡。线粒体排列无序,线粒体凝集变形。低氧运动组:肌膜下线粒体较多,线粒体排列有序。高倍镜下可见线粒体基质增多。结论:低氧对大鼠右心室线粒体的超微结构有一定的损伤,低氧及游泳运动对大鼠右心室线粒体超微结构有明显改善。     

次声对大鼠海马超微结构的影响

目的 探讨8Hz，90dB及130dB次声对SD大鼠海马超微结构的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组。实验组大鼠分别暴露于8Hz、90dB或8Hz、130dg次声仓中1、7、14、21、28、35、42天，每天2h。实验结束后即刻麻醉取右侧海马固定后送电镜检查。结果 海马超微结构受次声作用1天即可发生改变，且损伤随作用时间延长逐渐加重，但后期又有所恢复；次声作用早期，在作用时间相同情况下，90dB较130dB致伤作用弱。结论 8Hz、90dB及8Hz、130dB次声可引起大鼠海马超微结构以变性为主的改变，损伤程度与时间呈非线性关系；大鼠海马对次声损伤存在一定的适应性。     

低氧训练大鼠骨骼肌组织低氧诱导因子1对血管新生的影响

背景:低氧诱导因子1是一种在氧平衡调节中起关键作用的转录因子,与机体的耐缺氧能力密切相关。目的:观察低氧训练大鼠骨骼肌组织中低氧诱导因子1和血管内皮CD34的蛋白表达,探讨低氧诱导因子1在促进骨骼肌组织血管形成中的作用。方法:将健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:常氧对照组、低氧不运动组、常氧训练组、低住高练组、高住低练组和高住高练低练组。运动组采用10周递增负荷跑台运动训练,每周训练6d,运动量由第1周的速度为15m/min、持续时间为25min递增至第10周速度为28m/min、持续时间为50min,低练组每周二、四、六在相当于海拔1500m的低氧环境中训练,并且在低氧环境中居住,低氧程度由第1周相当于海拔1800m递增至第10周相当于海拔3600m。结果与结论:低氧状态下,低氧诱导因子1有大量的蛋白表达,低氧复合运动表达更多,而CD34蛋白表达只发生在常氧运动组和低氧训练组。提示低氧诱导因子1是促进骨骼肌组织血管新生的一种重要因子,但须结合运动才能产生积极的作用。     

高原低氧环境对成年男性生精功能的影响

目的了解不同海拔高度与不同驻留时间对男性生精功能的影响。方法采用自身前后对照方法,对同一批进驻高原某部官兵,于上山前一个月、上山后半年、上山后一年和下山后半年四个时间段,分别观察不同海拔高度血清抑制素B(INHB)水平、精液质量及精子运动参数变化。血清INHB测定使用ELISA方法,正常值<150pg/ml;精液分析应用CASA系统完成。结果对同一批官兵,于上山前、中及下山后分别测定血清INHB浓度,结果显示,上山半年血清INHB水平显著升高,至一年血清INHB仍然维持较高水平,到离开低氧暴露环境半年时间后,血清INHB浓度虽有下降,但仍未完全恢复到上山前水平。精液质量检测发现,上山半年组与上山前相比,精子总数、精子密度、精子活力和精子活率显著降低,精液液化时间显著延长;上山一年组与上山前相比,精子活力和精子活率进一步明显减低,但精子密度大幅回升;下山半年后,除液化时间仍然明显延长之外,其它指标均已回复。精子运动参数观察表明,上山半年后,精子的鞭打频率显著增加,直线性、摆动性和前向性显著降低;到上山一年时,精子的直线速度、曲线速度、路径速度和侧摆幅度显著降低,但精子的前向性、摆动性、直线性及鞭打频率基本正常;下山半年后,精子的各项运动参数均已恢复到上山前状态。结论急进高原时,低氧暴露因素对男性生精功能有较严重的影响。随着时间延长,受机体应急和调节机制作用,机体的生精功能有所恢复。在脱离低氧暴露环境后,其生精功能逐步趋于正常,但这种复原将是一个缓慢的过程。     

高原环境对大鼠血压的影响

目的 探讨高原缺氧对大鼠血压的影响.方法 将30只Wistar大鼠从低海拔运输至海拔3658米的高原,随机分为高原缺氧组和吸氧组,用无创尾动脉测量法测量进入高原后1个月内血压.结果 缺氧组进入高原后第1天(136.15±4.58 vs 130.25±5.49,P＜0.05)、第7天(139.44±3.75 vs 132...     

不同直径溶液微粒对家兔肺组织显微及超微结构的影响

[目的]探讨静脉注射不同直径微粒对家兔肺组织显微及超微结构的影响。[方法]将27只正常家兔分为3组(n=9),分别注入氨苄西林注射液(A组)及经10μm孔径滤过液(B组)、经3μm孔径滤过液(C组),于注射后4d、9d、15d在透射电镜与光镜下观察各组家兔肺组织显微与超微结构的变化。[结果]在透射电镜下,A组肺泡Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛逐渐减少并有脱落现象,胶原纤维组织增生,微小动脉内皮细胞基底部变窄,呈高柱状突起;B组部分肺泡Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛有脱落现象,肺泡隔胶原纤维组织增生,上皮细胞基底部变窄。且A组、B组均随着注入时间的推移有逐渐加重的趋势;C组未见明显改变。在光镜下,A组、B组4d肺组织局部出现充血、出血及炎性肉芽肿,9d、15d病变加重;C组未见明显改变。[结论]不同直径溶液微粒对家兔肺组织显微及超微结构有不同程度的影响。     

糖尿病大鼠肺组织超微结构病理变化及罗格列酮干预研究

目的 观察糖尿病大鼠肺组织的超微结构病理变化及其罗格列酮干预效果.方法 通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型;采用透射电镜观察对照组、单纯糖尿病组、罗格列酮干预组3组大鼠肺组织超微结构改变;同时测定羟脯氨酸含量的变化.结果 单纯糖尿病大鼠肺组织出现了胶原纤维的聚集,细胞外基质的增加,出现了肺纤维化,罗格列酮组大鼠肺组织的胶原聚集明显减轻;12周[(0.77±0.03)μg/(nag·prot)与(0.63±0.0 3)μg/(mg·prot),t=7.071]、20周[(0.93±0.10)μg/(mg·prot)与(0.87±0.10)μg/(mg·prot),t=0.831]单纯糖尿病组肺组织中羟脯氨酸均高于对照组(P均<0.05).20周罗格列酮干预组的羟脯氨酸低于同期单纯糖尿病组[(0.85±0.08)μg/(mg·prot)与(0.87±0.10)μg/(mg·prot)t=0.834,P<0.05).结论 糖尿病大鼠出现了肺纤维化,罗格列酮干预能减轻糖尿病大鼠肺纤维化的程度.

Abstract：

Objective To observe the pathological infrastructure changes of lung tissue in diabetic rat with pulmonary fibrosis and the preventive effect of rosiglitazone intervention. Methods The experimental type 2 diabetic rats were yielded by high-sugar, high fat diet plus intraperitoneal injecting streptozotocin (STZ). The pathological infrastructure changes of lung tissue were observed by transmission electron microscopy in the control, diabetes mellitus group and rosiglitazone treatment group respectively, and the hydroxyproline contentswere determined simultaneously. Results We observed accumulation of collagen fibers and extracellular matrix in the lung tissue of simple diabetic rat, which indicated pulmonary fibrosis. The hydroxyproline contents were significantly higher in diatetes mellitus group when compared to the control at 12 weeks[ 0. 77 ± 0. 03μg/(mg·prot) vs.0.63 ±0.03 μg/(mg·prot)] and 20 weeks [0.93 ±0. 10 μg/(mg·prot) vs.0.87 ±0.10μg/ (mg·prot) ]. (Ps < 0.05) , but the rosiglitazone intervention significantly reduced the hydroxyproline 3contents in diabetes mellitus rats [0.85 ±0.08 μg/(mg·prot) vs.0.87 ±0. 10 μg/(mg·prot) ,P<0.05].Conclusion Pulmonary fibrosis occurred in diabetic rats lung tissue,while rosiglitazone can alleviate it.     

急性缺氧大鼠肺组织病理改变和诱导型一氧化氮合酶的表达

目的:观察急性缺氧时大鼠肺组织损伤和诱导型一氧化氮合酶的分布和活性变化。方法:实验于2004-01/2005-12在齐齐哈尔医学院微形态实验室完成。取Wistar雌性大鼠40只,随机分为正常对照组,缺氧1,3,5,7d组5组,每组8只。缺氧1,3,5,7d组大鼠分别吸入氮气与大气的混合气体(氮气的体积分数为0.95、氧气为0.05)1,3,5,7d建立急性缺氧模型,缺氧每天持续2h,其余时间同正常对照组一样置于常氧下。各组在缺氧完成后进行肺组织取材,进行常规苏木精-伊红染色观察肺组织的形态变化,免疫组织化学染色观察诱导型一氧化氮合酶的染色强度分析。结果:40只大鼠进入结果分析。①苏木精-伊红染色可见缺氧5,7d组肺气肿明显,平均肺泡面积大于正常对照组[(3543.15±150.64),(3724.32±324.67),(2789.12±110.45)μm2,t=9.8913,6.6797,P<0.01]。②随着缺氧时间的延长,诱导型一氧化氮合酶的表达范围逐渐扩大,且其表达的强度也逐渐增强,缺氧5,7d组所有肺组织和肺动脉均为强阳性表达。结论:①急性缺氧可导致大鼠肺组织发生病理改变。②急性缺氧时诱导型一氧化氮合酶在肺组织的表达增多,表达的范围和强度与缺氧时间正相关,与肺组织损伤程度正相关。③诱导型一氧化氮合酶可以作为缺氧程度和肺组织损伤程度的标志之一。     

Pulmonary lactate release in patients with acute lung injury is not attributable to lung tissue hypoxia

OBJECTIVE: To determine whether pulmonary lactate production in patients with acute lung injury is attributable to lung tissue hypoxia. DESIGN: Prospective, controlled, clinical study. SETTING: A multidisciplinary university intensive care unit in a general hospital. PATIENTS: Seventy consecutive critically ill patients requiring mechanical ventilation and invasive hemodynamic monitoring. Of these patients, 18 had no acute lung injury (no ALI); 33 had acute lung injury (ALI) (Lung Injury Score [LIS] < or =2.5); and 19 had acute respiratory distress syndrome (ARDS) (LIS >2.5). INTERVENTIONS: None. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: After hemodynamic measurements, lactate and pyruvate concentrations were assessed in simultaneously drawn arterial (a) and mixed venous (v) blood samples. Pulmonary lactate release was calculated as the product of transpulmonary a-v lactate difference (L[a-v]) times the cardiac index. Two indices of anaerobic metabolism of the lung, i.e., the transpulmonary a-v difference of lactate pyruvate ratio (L/P[a-v]) and excess lactate formation across the lungs (XL), were calculated. L(a-v) and pulmonary lactate release were higher in patients with ARDS than in the other groups (p<.001), and they were also higher in patients with ALI compared with patients with no ALI (p<.001). In patients with ALI and ARDS (n = 52), pulmonary lactate release correlated significantly with LIS (r2 = .14, p<.01) and venous admixture (r2 = .13, p<.01). When all patients were lumped together (n = 70), pulmonary lactate release directly correlated with LIS (r2 = .30, p<.001), venous admixture (r2 = .26, p<.001), and P(A-a)O2 (r2 = .14, p<.01). Neither L/P(a-v) nor XL was significantly different among the three groups. CONCLUSION: The lungs of patients with ALI produce lactate that is proportional to the severity of lung injury. This lactate production does not seem to be attributable to lung tissue hypoxia.