鹿茸粉对股骨头缺血性坏死模型大鼠的治疗作用

背景：长期使用类固醇激素容易引起股骨头缺血性坏死,中药鹿茸具有骨生长因子,能促进伤口愈合、组织修复,可能对股骨头缺血性坏死具有治疗作用。目的：观察鹿茸粉对大鼠激素诱导性股骨头缺血性坏死的治疗作用。方法：将42只雄性wistar大鼠分成空白对照组、模型组和高、中、低剂量治疗组。1周2次臀部肌肉注射给予地塞米松（30mg/kg）,连续6周。高、中、低剂量治疗组按200,400,800mg/kg剂量灌胃鹿茸粉,每天1次,空白对照组、模型组给予同量生理盐水。治疗2个月后,测量大鼠血脂水平,取两侧股骨头测量骨密度、病理变化及血管内皮细胞生长因子表达。结果与结论：类固醇激素干预后,大鼠造成明显股骨头缺血性坏死损伤,经过治疗后高、中、低剂量治疗组大鼠损伤骨组织明显恢复,与模型组相比,骨密度增高,总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平下降,股骨血管内皮细胞生长因子表达上升。提示鹿茸粉能通过增加骨形成,改善脂肪代谢和增加血管形成来治疗激素诱导性股骨头坏死。     

脂联素与大鼠激素性股骨头坏死的修复

背景:动物实验表明脂联素影响成骨细胞和破骨细胞的增殖和分化,临床研究发现脂联素和骨密度存在着一定的相关性,但具体作用机制尚不清楚.目的:评价髋关节内直接注射重组大鼠脂联素对激素性股骨头缺血性坏死修复的影响.方法:将SD大鼠随机分成4组.空白对照组腹腔注射生理盐水,其余大鼠腹腔注射醋酸泼尼松龙诱导出早期激素性股骨头缺血坏死的模型.随后将低剂量组、高剂量组大鼠右侧髋关节内分别注入1 μg、10 μg的重组脂联素;生理盐水组注入等量的生理盐水;空白对照组不作任何处理.4周后行X射线平片观察,光镜下观察股骨头坏死和修复的程度.分析骨小梁面积、空骨陷窝数、软骨下骨血管数量,免疫组织化学检测股骨头肿瘤坏死因子α表达情况.结果与结论:空白对照组X射线片无异常发现,生理盐水组、低剂量组显示股骨头密度不均骨小梁模糊;高剂量组股骨头形态和骨密度均正常.大体所见空白对照组骨质硬,生理盐水组骨质明显疏松,低剂量组、高剂量组骨质硬度介于空白对照组、生理盐水组之间.光镜显示空白对照组股骨头软骨、骨小梁、骨细胞、空骨陷窝、毛细血管数及骨髓造血组织均正常,而生理盐水组明显异常,与空白对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);高剂量组结果显著优于生理盐水组(P<0.01),低剂量组结果与生理盐水组差异无显著性意义(P>0.05),生理盐水组肿瘤坏死因子α的表达高于其余3组(P<0.01).结果表明,髋关节内直接注射重组脂联素可促进激素性股骨头缺血性坏死的修复,且具有剂量依赖性.     

不同剂量骨蚀宁胶囊对免激素性股骨头坏死微循环的影响

背景：骨蚀宁胶囊方是安徽中医学院丁锷教授在长期治疗激素诱导股骨头缺血性坏死的临床实践中,根据“结者散之,留者攻之”,“损其有余,补其不足”和“活血、祛瘀、生新”等理论,治疗股骨头缺血性坏死的有效方剂.目的：观察骨蚀宁胶囊对激素性股骨头坏死模型兔微循环的影响.方法：随机选取6只新西兰大白兔为正常组,另外90只新西兰大白利用大肠杆菌内毒素加甲强龙的方法成功制备兔激素性股骨头坏死动物模型,兔随机分为骨蚀宁胶囊高、中、低剂量组、模型组和仙灵骨葆对照组进行观察.分别于用药后4,8,12周处死,检测血浆内皮素、一氧化氮及观察血管内皮细胞生长因子、组织病理学的变化.结果与结论：骨蚀宁胶囊和仙灵骨葆均可升高股骨头坏死模型兔的血管内皮素和N O浓度,且组织病理学观察可见骨蚀宁胶囊治疗组与模型组比较,股骨头坏死明显减轻,血管内皮生长因子表达增强,差异有显著性意义（P 〈0.01或P 〈0.05）.骨蚀宁胶囊各组间比较,中剂量组差异显著（P 〈0.01或P 〈0.05）,更接近正常组数据.说明中剂量骨蚀宁胶囊可以有效地改善激素性股骨头坏死的微循环.     

激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景:有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。目的:观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。方法:将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀(1.2mg/kg)灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。结果与结论:对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

淫羊藿提取液对激素性股骨头坏死的作用

背景:研究表明中药淫羊藿可以改善激素性股骨头坏死的症状,但具体的作用机制尚未阐明.目的:探讨淫羊藿提取液治疗激素性股骨头坏死的初步效果.方法:清洁级SD成年雄性大鼠建立激素性股骨头坏死大鼠模型后,分别给予0.4,0.2 g/mL淫羊藿提取液或生理盐水干预,并设立未造模的空白对照组.干预8周后,检测各组大鼠血液三酰甘油、总胆固醇的变化情况,解剖出股骨头并切片光镜下观察骨密度变化情况,计算空骨陷窝比率,进行组间比较.结果与结论:与空白对照组相比,模型组股骨头疏松,易于凿切,血脂升高,骨小梁变细、稀疏,空骨陷窝率增高,髓腔脂肪细胞增多;而淫羊藿高、低剂量组的上述病变情况有不同程度减低,以淫羊藿高剂量组病变程度最低.结果表明,淫羊藿提取液能够改善激素性股骨头坏死血流变因素,改善脂肪代谢紊乱,促进堆积脂肪代谢的作用;还能够促进体外成骨细胞增殖及分化成熟,抑制破骨细胞活性、促进股骨头骨再生,改变股骨头内环境向好的方向转变,防治激素引起的骨质疏松,为淫羊藿治疗激素性股骨头坏死提供了初步理论依据.     

激素性股骨头坏死模型兔血管内皮细胞生长因子表达与普伐他汀的干预

背景：有研究表明他汀类药物可使体外培养的人脐静脉内皮细胞的血管内皮细胞生长因子呈高表达,血管内皮细胞生长因子可促进内皮细胞增殖,明显提高成骨细胞活性并加速骨形成。目的：观察普伐他汀对激素性股骨头坏死兔模型血管内皮生长因子的蛋白表达的影响。方法：将新西兰白兔随机分为对照组,模型组和普伐他汀组。模型组和普伐他汀组制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。普伐他汀组建模成功后以普伐他汀（1.2mg/kg）灌胃,1次/d,模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。于造模后8,12,16周截取各组股骨头行免疫组织化学检测血管内皮生长因子蛋白的表达情况。结果与结论：对照组不同时间点股骨头血管内皮生长因子蛋白表达均为阳性。造模后8周,模型组血管内皮生长因子蛋白表达呈阴性表达,普伐他汀组呈弱阳性表达。造模后12周,模型组和普伐他汀组血管内皮生长因子蛋白表达呈阳性表达,16周呈弱阳性表达。结果证实,普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头内源性血管内皮生长因子的蛋白表达。     

血管内皮细胞生长因子/骨形态发生蛋白2联合修饰骨髓间充质干细胞修复股骨头坏死

背景:将血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白二者联合修复坏死骨,有可能在保持种子细胞成骨表型的同时,又能持续高效地分泌血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白2,从而有效促进血管再生,促进组织工程化骨组织的形成和再血管化。目的:观察血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2体外修饰骨髓间充质干细胞移植治疗兔股骨头缺血性坏死效果。方法:建立兔右侧股骨头缺血性坏死模型,并以抽签法随机分为3组:单纯髓芯减压组、髓芯减压+骨髓间充质干细胞组、髓芯减压+血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2转染骨髓间充质干细胞组。关节镜监视下将坏死骨清除,组织学检查成骨及血管生成情况。结果与结论:通过关节镜观察显示各组坏死骨清除干净,有新鲜血流出。组织形态学检测发现,髓芯减压+血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2转染骨髓间充质干细胞组移植后不同时间点血管数量及修复区新骨面积比显著高于单纯髓芯减压组、髓芯减压+骨髓间充质干细胞组(P<0.05)。提示血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2基因转染加强了骨髓间充质干细胞成骨作用,提高了新生骨的数量与质量,加快了股骨头缺血性坏死的修复。     

血管内皮生长因子在阿托伐他汀干预股骨头缺血性坏死家兔骨组织中的表达

背景:研究证实,体外培养中他汀类药物可显著增加血管内皮祖细胞的数量,同时可以使血管内皮生长因子的含量明显增多.目的:验证阿托伐他汀对家兔股骨头缺血性坏死骨组织中血管内皮生长因子表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-11在武汉大学人民医院骨关节外科完成.材料:健康成年新西兰大耳白兔45只,体质量2.5～3.5 kg,雌雄不限.随机分成空白对照组、模型组和阿托伐他汀组,每组15只.方法:模犁组和阿托伐他汀组应用液氮冷冻法建立家兔股骨头缺血性坏死模型,阿托伐他汀组于造模成功后2周开始用阿托伐他汀灌胃,空白对照组和模型组灌服等量的生理盐水.主要观察指标:于第4,8,12周每组随机各取5只动物处死,进行大体、X射线及组织学观察;以免疫组织化学法检测股骨头血管内皮生长因子蛋白表达和反转录-聚合酶链反应法检测血管内皮生长因子mRNA水平.结果:模型组和阿托伐他汀组血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达明显低于空白对照组,但阿托伐他汀组喂药后的第8,12周血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达水平明显高于模型组(P<0.05).结论:阿托伐他汀能够提高家兔股骨头缺血性坏死骨组织中血管内皮生长因子蛋白和mRNA的表达.     

血管内皮细胞生长因子/骨形态发生蛋白2联合修饰骨髓间充质干细胞修复股骨头坏死

背景：将血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白二者联合修复坏死骨,有可能在保持种子细胞成骨表型的同时,又能持续高效地分泌血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白2,从而有效促进血管再生,促进组织工程化骨组织的形成和再血管化。目的：观察血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2体外修饰骨髓间充质干细胞移植治疗兔股骨头缺血性坏死效果。方法：建立兔右侧股骨头缺血性坏死模型,并以抽签法随机分为3组：单纯髓芯减压组、髓芯减压＋骨髓间充质干细胞组、髓芯减压＋血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2转染骨髓间充质干细胞组。关节镜监视下将坏死骨清除,组织学检查成骨及血管生成情况。结果与结论：通过关节镜观察显示各组坏死骨清除干净,有新鲜血流出。组织形态学检测发现,髓芯减压＋血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2转染骨髓间充质干细胞组移植后不同时间点血管数量及修复区新骨面积比显著高于单纯髓芯减压组、髓芯减压＋骨髓间充质干细胞组（P〈0.05）。提示血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2基因转染加强了骨髓间充质干细胞成骨作用,提高了新生骨的数量与质量,加快了股骨头缺血性坏死的修复。     

活血通络法治疗激素性股骨头坏死兔胰岛素样生长因子1的变化

背景:活血通络法是临床防治激素性股骨头坏死的有效治法,活血通络方促进骨坏死组织修复有确切疗效。目的:观察活血通络法对激素性股骨头坏死家兔模型组织形态学和胰岛素样生长因子1的影响。方法:家兔随机分为5组,其中4组用糖皮质激素造成激素性股骨头坏死模型,活血通络方高、中、低剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0,5.0,2.5mL/kg,模型组灌服10mL/kg蒸馏水;空白对照组不造模仅灌服10mL/kg蒸馏水,连续8周。结果与结论:组织形态学检查显示,模型组骨坏死发生严重,活血通络方各剂量组骨坏死发生轻。空骨陷窝率模型组较空白对照组明显升高(P<0.01),活血通络方各剂量组较模型组明显降低(P<0.05)。胰岛素样生长因子1水平模型组较空白对照组升高(P<0.05),活血通络方各剂量组均较模型组明显升高(P<0.01),但活血通络方中高剂量组之间差异无显著性意义(P>0.05)。提示活血通络方可能通过升高胰岛素样生长因子1水平来促进坏死股骨头的修复与重建,但当剂量达到一定程度时胰岛素样生长因子1并不随剂量的增大而继续升高。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立(英文)

背景:激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的:拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法:新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论:与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组(P<0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组（P〈0.01）。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

酸性成纤维细胞因子/部分脱蛋白骨修复免早期股骨头缺血性坏死的血管化作用

背景:酸性成纤维细胞因子具有较好的促进血管形成作用以及成骨作用,能否有效地促进早期股骨头缺血性坏死动物模型的血管化有待研究.目的:探讨酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨对兔股骨头缺血性坏死修复的血管化作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-01/2009-01在南华大学生命科学院完成.材料:取健康成年新西兰大白兔肋骨,经脱脂、脱蛋白、部分脱钙和冻干等一系列的物理、化学方法处理后制备部分脱蛋白骨.将酸性成纤维细胞生长因子用无菌蒸馏水稀释后加入部分脱蛋白骨粒,得到复合人工骨.方法:健康成年新西兰大白兔24只,双侧股骨颈交界处开窗,挖除股骨头内约50%松质骨,加用体积分数为95%乙醇灌注30 min,建立双侧股骨头坏死骨缺损模型.按随机数字表法,随机分为空白组,单纯部分脱蛋白骨组,复合人工骨组.分别于相应股骨头骨缺损区植入部分脱蛋白骨、复合人工骨,空白组不植入材料.主要观察指标:分别于术后2,4,8周取材,制备墨汁灌注标本,进行微血管计数以及血管面积分析.结果:2,4,8周时血管计数和血管面积显示,空白组血管数和血管面积最少,单纯部分脱蛋白骨组次之,复合人工骨组最多.复合人工骨组与空白组和单纯部分脱蛋白骨组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:酸性成纤维细胞生长因子与部分脱蛋白骨复合构建组织工程化人工骨具有较好的促进血管生成作用,对兔早期股骨头缺血坏死具有较好的修复作用.     

丹参注射液联合消瘤颗粒对子宫肌瘤大鼠激素水平的影响及机制研究

目的 探讨丹参注射液联合消瘤颗粒对子宫肌瘤大鼠激素水平的影响,并分析其机制.方法 以30只成年雌性未孕无特定病原体级SD大鼠为研究对象,采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮肌注建立子宫肌瘤模型,并按照随机数字表法分为4组:模型对照组(n=7),腹腔注射和灌胃等量0.9％氯化钠溶液)、治疗A组(n=7),腹腔注射1 mL丹参注射液...     

超短波早期治疗激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

目的采用马血清、激素联合应用诱导股骨头坏死模型，观察超短波早期干预治疗的效果。方法对新西兰大白兔联合应用马血清、激素造模处理，30只大白兔随机分成对照组、模型组和超短波组，各组分别检测血栓素A2(thromboxane A2，TXA2)、前列环素(prostaglandin，PGI2)和血脂(triglyceride，TG)、胆固醇(total cholestrol，TCh)及血液流变学指标，并进行分析比较。结果10周后模型组产生股骨头缺血性骨细胞死亡，骨髓细胞减少，出现高粘滞血症、高脂血症和TXA2-PGI2平衡失调，导致血栓形成，造成股骨头缺血性坏死。、而超短波组进行超短波干预治疗后，血液循环加快，血脂水平降低，血液粘度降低，血小板活性下降，TXA2-PGI2平衡得以恢复，从而保护血管内皮，防止血栓形成．结论上述各项指标的检测是激素性股骨头缺血性坏死较为敏感的指标，超短波早期干预治疗可能成为防治激素性股骨头缺血性坏死发生的一种新疗法。     

宁神合剂对实验性更年期雌性大鼠性激素的影响

背景单纯的雌激素替代疗法治疗更年期综合征有许多的药物禁忌证的限制,并存在子宫内膜癌与乳房癌的潜在危险.中药防治更年期综合征具有疗效好,副作用小的优点.目的探讨复方宁神合剂对实验性更年期雌性大鼠生殖内分泌系统的影响.设计完全随机分组设计,空白对照实验.单位上海中医药大学医学中心实验室材料实验于2003-01/2003-05在上海中医药大学实验动物中心完成.选用清洁级雌性大鼠60只.随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组、模型组、更年安组、宁神合剂大、中、小三组.方法①随机选取50只大鼠麻醉后行卵巢切除术.术后10 d左右,进行阴道涂片观察4 d,如阴道涂片显示性周期紊乱即造模成功.另取10只大鼠(空白对照组)采用假手术法,即切开腹腔即缝合.②宁神合剂中剂量组及更年安组给药剂量参照如下标准计算出人和大白鼠间按体表面积折算的等效剂量比率为10.018.大剂量组按中剂量的2倍,小剂量组按中剂量的1/2倍算出.空白对照组与模型对照组每次均予蒸馏水灌胃;更年安组每次灌含更年安生药1.25 mg/kg;宁神合剂组大、中、小剂量组分别灌以含生药1 00,0.50,0.25 mg/kg;空白对照组,模型对照组,更年安组,宁神合剂大、中、小剂量组均以等体积给药,共持续31 d后,剖腹从主动脉取血后2 h内分离血清.检测大鼠血清促卵泡激素、促黄体生成激素、雌二醇水平.主要观察指标各组大鼠血清雌二醇、促卵泡激素、促黄体生成激素水平比较.结果实验过程中宁神合剂大剂量组1只大鼠因灌药窒息死亡,最终进入结果分析空白对照组、模型组、更年安组、宁神合剂中小剂量组各10只,宁神合剂大剂量组9只.①促卵泡激素水平模型组、更年安组、宁神合剂大中小剂量组明显高于空白对照组(P＜0.05).②促黄体生成激素水平宁神合剂大中剂量组明显高于宁神合剂小剂量组(P＜0.05).③雌二醇水平模型组、更年安组、宁神合剂大中小剂量组明显高于空白对照组(P＜0.05),更年安组、宁神合剂大中小剂量组明显高于模型组(P＜0.05),宁神合剂小剂量组明显高于宁神合剂大中剂量组(P＜0.05).④促卵泡激素、促黄体生成激素、雌二醇水平更年安组与宁神合剂各剂量组相当(P＞0.05).结论①宁神合剂能显著提高实验性更年期大鼠模型雌二醇水平,而对降低促卵泡激素、促黄体生成激素的作用较弱.②宁神合剂以小剂量组提高雌二醇水平最为明显.③宁神合剂组对实验性更年期综合征大鼠的作用与更年安相似.     

蓬草除痹汤干预类风湿性关节炎大鼠骨吸收骨重建及细胞因子的表达

背景:实验研究显示,复方中药能有效下调RANKL或上调护骨素及调节RANKL/OPG轴而发挥中药抑制关节破坏和骨吸收的作用。目的:进一步验证中药蓬草除痹汤对类风湿性关节炎大鼠细胞因子及骨吸收和重建的影响。方法:取Wistar大鼠60只,随机分为6组,空白组、模型组、中药蓬草除痹汤高、中、低剂量组、雷公藤对照组。空白组不做处理,其余大鼠建立胶原诱导性关节炎大鼠模型,模型组不做处理,其他各组均为灌胃给药,1次/d,连续给药28d。结果与结论:与模型组比较,各治疗组可以显著抑制大鼠右足肿胀的程度(P<0.01或P<0.05)。各治疗组血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2水平均明显低于模型组(P<0.01),其中蓬草除痹汤中、高剂量组抑制作用明显优于雷公藤多甙片组(P<0.05)。各治疗组大鼠关节软骨下骨和骨小梁区核因子κB受体活化因子配体表达均低于模型组(P<0.01),护骨素关节软骨组织表达量均低于模型组(均P<0.01)。表明,蓬草除痹汤能有效改善胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症状,减轻骨侵蚀,其机制可能与下调血清中致炎因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2的水平,抑制类风湿性关节炎大鼠关节中核因子κB受体活化因子配体表达有关。     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景：降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折。目的：观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用。方法：构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素（16IU/kg）,隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色。结果与结论：骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少（P〈0.05）。骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异（P〉0.05）。骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高（P〈0.05）。两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义（P〉0.05）。证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用。