激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组（P〈0.01）。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

改良激素性股骨头坏死动物模型的建立与评价

背景:在股骨头坏死发病机制的研究中,目前仍缺乏有效的动物模型,各种股骨头坏死治疗新方法的发展需要能够模拟人股骨头坏死自然病程动物模型的基础实验.目的:通过联合应用马血清和低剂量甲基强的松龙建立激素性兔股骨头缺血性坏死动物模型.方法:20只健康日本大耳白兔随机分成2组.实验组动物注入马血清,间隔2周后,再次注入马血清,第1次注射马血清后24 h肌肉注射甲基强的松龙,每隔1周注射1次,共8周.对照组动物单纯注射同等量的生理盐水.于第1次注射马血清前、注射甲基强的松龙后2,4,8周行血液学检查.并分别于注射甲基强的松龙后4,8周行MRI检查、苏木精-伊红染色和电镜观察股骨头缺血坏死情况.结果与结论:与对照组比较,2,4,8周实验组三酰甘油、胆固醇均明显上升(P<0.05);激活部分凝血酶时间则明显下降(P<0.05).4周实验组MRI显示部分动物可见局部信号改变,8周时可见皮质下出血;对照组比较,4,8周实验组骨髓周围有坏死的骨髓细胞碎片存在,空骨陷窝率逐渐增加(P< 0.01);4周时实验组个别骨细胞结构模糊不清,或有大空泡;8周时部分骨细胞核破裂、核溶解,凋亡细胞大量出现,骨胶原结构排列紊乱.结果证实联合运用激素和马血清明显提高股骨头缺血性坏死的发生率,能够较好地建立激素性兔股骨头缺血性坏死动物模型.     

马血清及不同结构皮质类固醇激素单独或联合应用对兔股骨头坏死产生的影响

目的:验证马血清及不同结构皮质类固醇激素单独或联合应用后对兔股骨头坏死所产生的影响。方法:实验于2005-06/11在第四军医大学唐都医院骨科全军骨肿瘤研究所完成。①取健康新西兰雄性大白兔60只,随机分成6组,每组10只。单纯马血清组:间隔2周耳缘静脉注射马血清,每次10mg/kg。地塞米松组:臀肌注射地塞米松2.5mg/kg,2次/周;甲基氢化泼尼松组:臀肌注射甲基氢化泼尼松10mg/kg,2次/周。马血清加甲基强的松龙组:同马血清组注射马血清,第2次注射2周后,臀肌注射甲基强的松龙10mg/kg,2次/周。马血清加地塞米松组:同马血清组注射马血清,第2次注射2周后,臀肌注射地塞米松2.5mg/kg,2次/周。正常对照组,臀肌注生理盐水,2次/周。②8,12,18周,取各组家兔双侧股骨头组织病理学检测。结果:①各组家兔双侧股骨头组织病理学特征:单一处理的兔子中,骨坏死常伴有临近修复过程,复合处理的很少能观察到修复反应,股骨头坏死发生率明显。②组织学改变:用药12周可见大量空骨陷窝,髓内脂肪细胞增大,坏死骨小梁出现断裂,出现死骨片,髓内脂肪细胞增大并融合成片;18周时骨小梁纤细、断裂,间距增大,结构模糊,血管数量明显减少,骨的近端或远端含有骨坏死。③各组股骨头坏死率的比较:马血清组占30%(6/20);地塞米松组占50%(10/20);甲基氢化泼尼松组占65%(13/20);马血清加甲基强的松龙组占75%(15/20);马血清加地塞米松组占70%(14/20);正常对照组为0;马血清加甲基强的松龙组、马血清加地塞米松组两组与其他各组相比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:马血清与甲基氢化泼尼松或与地塞米松合用时造成兔股骨头坏死率明显超过其他种类药物导致的骨坏死率。     

马血清及不同结构皮质类固醇激素单独或联合应用对兔股骨头坏死产生的影响

目的：验证马血清及不同结构皮质类固醇激素单独或联合应用后对兔股骨头坏死所产生的影响。 方法：实验于2005-06／11在第四军医大学唐都医院骨科全军骨肿瘤研究所完成。①取健康新西兰雄性大白兔60只，随机分成6组，每组10只。单纯马血清组：间隔2周耳缘静脉注射码血清，每次10mg／kg。地塞米松组：臀肌注射地塞米松2．5mg／kg，2次／周；甲基氢化泼尼松组：臀肌注射甲基氢化泼尼松10mg／kg，2次／周。马血清加甲基强的松龙组：同马血清组注射马血清，第2次注射2周后，臀肌沣射甲基强的松龙10mg/kg，2次／周。马血清加地塞米松组：同马血清组注射马血清，第2次注射2周后，臀肌注射地塞米松2.5mg／kg，2次／周。正常对照组，臀肌注生理盐水，2次／周。②8，12，18周，取各组家兔权侧股骨头组织病理学检测。 结果：①各组家兔双侧股骨头组织病理学特征：单一处理的兔子中，骨坏死常伴有临近修复过程，复合处理的很少能观察到修复反应，股骨头坏死发生率明显。②组织学改变：用药12周可见大量守骨陷窝，髓内脂肪细胞增大，坏死骨小粱出现断裂，出现死骨片，髓内脂肪细胞增大并融合成片；18周时骨小梁纤细、断裂。间距增大。结构模糊，血管数量明显减少，骨的近端或远端含有骨坏死。③各组股骨头坏死率的比较：马血清组占30％（6／20）；地塞米松组占50％（10／20）；甲摹氢化泼尼松组占65％（13／20）；马血清加甲基强的松龙组占75％（15／20）；马血清加地塞水松组占70％（14／20）；正常对照组为0；马血清加甲基强的松龙组、马血清加地塞米松组两组与其他各组相比较差异有恩著性意义（P〈0．01）。 结论：马血清与甲基氢化泼尼松或与地塞米松合用时造成兔股骨头坏死率明显超过其他种类药物导致的骨坏死率。     

构建股骨头缺血坏死模型兔总胆固醇和三酰甘油的变化

背景:引起股骨头坏死最常见的非创伤性致病因素是激素的大量使用,尽管激素与非创伤性股骨头坏死的关系密切,但其发病机制至今尚未阐明.目的:通过建立股骨头缺血坏死动物模型并检测脂质代谢指标,以探讨脂质代谢与股骨头坏死的关系.方法:20只健康日本大白兔随机分成2组.实验组通过联合应用马血清和甲泼尼龙建立股骨头坏死的动物模型.对照组腹腔注射生理盐水.于开始注射甲泼尼龙针后第2,4,6,8周检测血清中总胆固醇和三酰甘油;于第2,4,6周分别处死实验组及对照组各2只动物行苏木精-伊红染色组织学检查;于第8周,剩余动物行DR、CT检查后处死行组织学检查.结果与结论:实验组DR检查显示双侧骨密度降低,骨骺线不清,骨质网状结构模糊;CT显示骨质网状结构密度降低,呈点状分布,骨皮质变薄,骨质疏松,骨骺线不清;苏木精-伊红染色显示骨小梁结构不清,排列紊乱,骨髓内脂肪细胞增多,骨细胞缺失,血栓形成,肥大细胞增生,而对照组的DR、CT和苏木精-伊红染色未见明显异常.实验组造模后总胆固醇、三酰甘油升高(P<0.05),且明显高于对照组(P<0.01).结果证实,联合应用马血清和激素可成功建立股骨头坏死动物模型.脂质代谢紊乱是激素性股骨头坏死重要发病机制之一.     

二甲双胍对小鼠激素性股骨头坏死影响的实验研究

目的：探讨二甲双胍对小鼠激素性股骨头坏死的防治效应。方法：昆明小鼠36只,随机分为3组（n＝12）：空白对照组A,模型组B,二甲双胍组C,B、C组按10 mL／kg腹腔注射马血清,间隔2周后按5 mL／kg再次腹腔注射马血清,第2次注射马血清同时肌肉注射醋酸泼尼松龙45 mL／（kg·d）,共5 d,制备股骨头坏死模型。应用激素同时B组灌服生理盐水10 mL／（kg·d）,C组按0．2 g／（kg·d）的剂量餐后灌服二甲双胍。A组不制备模型,于同时间点肌肉注射和灌服等量生理盐水。各组于造模前、造模后2、4、6周行血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血管性血友病因子（VWF）、纤溶酶原激活物抑制剂－1（PAI-1）含量检测,于造模后2、4、6周各组随机取4只小鼠处死,组织形态学观察股骨头情况。结果：3组各时间点股骨头外观、形态及关节软骨面均正常。B组较C组空骨陷窝率明显增高（P＜0．05）,A、C组间无明显差异（P＞0．05）。TC、TG测定结果显示C组2、4、6周显著低于B组（P＜0．05）,但高于A组（P＜0．05）。VWF、PAI-1测定结果显示C组2、4周明显低于B组（P＜0．05）,6周差异无统计学意义（P＞0．05）,A、C组间比较差异均无统计学意义。结论：二甲双胍可减轻激素所致的高脂、高凝、低纤状态,从而有效预防小鼠激素性股骨头缺血坏死。     

普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型的组织学变化:大体和光镜下比较和印证

背景:研究表明普伐他汀可通过上调内源性骨形成蛋白2、核心结合因子α1和血管内皮生长因子等基因的表达从而产生促进激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头修复的作用.目的:验证性观察普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型大体和光镜下的组织学改变,并进行相互比较和印证.方法:将80只新西兰白兔按随机数字表法分为对照组18只,实验组62只.向实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg)2次,注射间隔24h.并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲强龙(20 mg/kg)3次,注射间隔24 h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型.造模第5周,将造模成功的39只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的36只至模型组和他汀组,每组18只.他汀组以普伐他汀(1.2 mg/kg)灌胃,1次/d:模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃.造模后8,12,16周,取股骨头,分别进行大体和光镜观察.结果与结论:大体观察及光镜观察显示模型组出现明显的骨坏死灶,骨髓腔内可见大量脂肪细胞增生;与模型组比较,他汀组骨细胞受损程度较轻,骨小梁密度较高,空骨陷窝比率较少,骨坏死面积和髓腔内脂肪细胞数量明显减少,骨坏死修复迹象明显.说明普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复.     

力学载荷下大鼠激素性股骨头坏死的改变

背景:力学载荷下大鼠激素性股骨头坏死表现更为典型.目的:建立大鼠激素性股骨头坏死正常负重和超负重模型,对使用激素后不同时段大鼠股骨头进行观察,探究在力学载荷下大鼠激素性股骨头的相关改变.方法:4月龄健康Wistar大鼠随机分成实验组和对照组.两组大鼠均臀肌注射地塞米松磷酸钠(20 mg/kg),1次/周,共计8周.实验组,置于1 km/h跑步机中,强迫其跑动,形成股骨头坏死超负重模型;对照组,生理状态下正常负重.分别于2,4,6,8周处死大鼠,取右侧股骨头标本,于Endura TEC ELF 3200生物力学材料动态力学性能测试系统行压力测定,计算样本纵向最大位移、刚度吸收等生物力学参数,计算空骨陷窝数,并行免疫组织化学法Bcl-2染色,比较不同组之间的累计吸光度值.结果与结论:实验组8周时病理学呈股骨头坏死表现,各个时期股骨头骨小梁宽度、刚度均低于同期对照组:最大形变均高于同期对照组(P＜0.05).实验组Bcl-2累计吸光度与对照组比较,第4周起差异有显著性意义(P＜0.05),实验组Bcl-2表达随激素注射时间增加有显著性意义(P＜0.05).结果提示,在激素性股骨头坏死中力学载荷使骨细胞凋亡明显,软骨细胞坏死修复增加,并增多骨小梁断裂,不利于保护骨小梁的完整性,成为引起激素性股骨头坏死塌陷的直接外部因素,并出现更显著的股骨头坏死表现.     

淫羊藿提取液对激素性股骨头坏死的作用

背景:研究表明中药淫羊藿可以改善激素性股骨头坏死的症状,但具体的作用机制尚未阐明.目的:探讨淫羊藿提取液治疗激素性股骨头坏死的初步效果.方法:清洁级SD成年雄性大鼠建立激素性股骨头坏死大鼠模型后,分别给予0.4,0.2 g/mL淫羊藿提取液或生理盐水干预,并设立未造模的空白对照组.干预8周后,检测各组大鼠血液三酰甘油、总胆固醇的变化情况,解剖出股骨头并切片光镜下观察骨密度变化情况,计算空骨陷窝比率,进行组间比较.结果与结论:与空白对照组相比,模型组股骨头疏松,易于凿切,血脂升高,骨小梁变细、稀疏,空骨陷窝率增高,髓腔脂肪细胞增多;而淫羊藿高、低剂量组的上述病变情况有不同程度减低,以淫羊藿高剂量组病变程度最低.结果表明,淫羊藿提取液能够改善激素性股骨头坏死血流变因素,改善脂肪代谢紊乱,促进堆积脂肪代谢的作用;还能够促进体外成骨细胞增殖及分化成熟,抑制破骨细胞活性、促进股骨头骨再生,改变股骨头内环境向好的方向转变,防治激素引起的骨质疏松,为淫羊藿治疗激素性股骨头坏死提供了初步理论依据.     

激素性股骨头坏死动物模型的诱导与观察

目的：探索使用大剂量激素建立兔激素性股骨头坏死模型。方法：成年日本大耳白兔32只，随机分为模型组与对照组。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10mg／kg．对照组每周2次肌肉注射生理盐水2ml／只，共6周。观察实验后第2周、4周、6周两组动物股骨头光镜及透射电镜组织病理学变化。结果：模型组股骨头骨质疏松，光镜下空骨陷窝数增多，脂肪细胞数增多，透射电镜股骨头部分骨细胞体积缩小，核固缩，较多骨细胞已坏死溶解成碎片。结论：大剂世激素可导致免股骨头缺血性坏死。     

激素诱发兔股骨头坏死的组织学及超微结构变化

背景长期大量应用糖皮质激素可诱发股骨头坏死,其发病机制尚需深入研究.目的通过兔股骨头坏死模型,应用光、电镜观察,从形态学角度探讨其发病机制.设计随机对照观察.单位潍坊医学院形态学实验室,病理学教研室,外科学实验室.材料实验于2002-03/2003-03在潍坊医学院形态实验中心完成,成年新西兰白兔40只,随机分为生理盐水对照(10只)、氟美松组(10只)、马血清3组(20只).方法生理盐水对照组用生理盐水10 mL/(kg·d)静脉注射,连续7 d.氟美松组肌肉注射氟美松10 mL/(kg·d),连续7 d.马血清组静脉注射马血清10 mL/kg,间隔3周,重复注射同量的马血清一次并连续7 d肌肉注射氟美松10 mL/(kg·d).分别在第5周、第10周取实验动物的股骨头的软骨下区,用光镜、电镜观察组织学及超微结构变化.主要观察指标①各组动物的组织形态学观察.②超微结构变化.结果所有的实验动物均存活并纳入实验结果分析.①组织形态学观察生理盐水对照组股骨头软骨下骨细胞排列规则,骨细胞体积小,呈扁椭圆形,胞体位于骨陷窝内,骨髓腔内血管分布均匀.氟美松,马血清两组股骨病变特征相似骨髓腔内造血组织显著减少,脂肪组织明显增多;在股骨干骺端及软骨下区发现骨小梁萎缩,骨细胞核固缩,空骨陷窝数增多.②超微结构变化生理盐水对照组正常骨细胞呈扁椭圆形,位于骨陷窝内.细胞核位于细胞一端,核膜完整,细胞质内线粒体丰富.氟美松,马血清两组电镜发现骨细胞内有脂滴,骨髓腔毛细血管狭窄,血管内皮细胞受损.结论肾上腺糖皮质激素可诱发兔股骨头坏死,激素引起脂肪在骨髓腔内堆积,骨髓腔内压升高而导致股骨头缺血,诱发骨细胞坏死.     

鹿茸粉对股骨头缺血性坏死模型大鼠的治疗作用

背景:长期使用类固醇激素容易引起股骨头缺血性坏死,中药鹿茸具有骨生长因子,能促进伤口愈合、组织修复,可能对股骨头缺血性坏死具有治疗作用.目的:观察鹿茸粉对大鼠激素诱导性股骨头缺血性坏死的治疗作用.方法:将42 只雄性wistar 大鼠分成空白对照组、模型组和高、中、低剂量治疗组.1 周2 次臀部肌肉注射给予地塞米松(30 mg/kg),连续6 周.高、中、低剂量治疗组按200,400,800 mg/kg 剂量灌胃鹿茸粉,每天1 次,空白对照组、模型组给予同量生理盐水.治疗2 个月后,测量大鼠血脂水平,取两侧股骨头测量骨密度、病理变化及血管内皮细胞生长因子表达.结果与结论:类固醇激素干预后,大鼠造成明显股骨头缺血性坏死损伤,经过治疗后高、中、低剂量治疗组大鼠损伤骨组织明显恢复,与模型组相比,骨密度增高,总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平下降,股骨血管内皮细胞生长因子表达上升.提示鹿茸粉能通过增加骨形成,改善脂肪代谢和增加血管形成来治疗激素诱导性股骨头坏死.     

鹿茸粉对股骨头缺血性坏死模型大鼠的治疗作用

背景：长期使用类固醇激素容易引起股骨头缺血性坏死,中药鹿茸具有骨生长因子,能促进伤口愈合、组织修复,可能对股骨头缺血性坏死具有治疗作用。目的：观察鹿茸粉对大鼠激素诱导性股骨头缺血性坏死的治疗作用。方法：将42只雄性wistar大鼠分成空白对照组、模型组和高、中、低剂量治疗组。1周2次臀部肌肉注射给予地塞米松（30mg/kg）,连续6周。高、中、低剂量治疗组按200,400,800mg/kg剂量灌胃鹿茸粉,每天1次,空白对照组、模型组给予同量生理盐水。治疗2个月后,测量大鼠血脂水平,取两侧股骨头测量骨密度、病理变化及血管内皮细胞生长因子表达。结果与结论：类固醇激素干预后,大鼠造成明显股骨头缺血性坏死损伤,经过治疗后高、中、低剂量治疗组大鼠损伤骨组织明显恢复,与模型组相比,骨密度增高,总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平下降,股骨血管内皮细胞生长因子表达上升。提示鹿茸粉能通过增加骨形成,改善脂肪代谢和增加血管形成来治疗激素诱导性股骨头坏死。     

不同剂量内毒素联合激素建立兔股骨头缺血性坏死模型的影像学评估

目的：目前，国内外有很多制备ANFH动物模型的方法，但都存在建立时间长、成功率低、动物死亡率高的问题。实验旨在建立安全、有效的兔激素性股骨头缺血性坏死模型。 方法：实验于2006-05／2007-08在解放军北京军区总医院骨科实验室完成。①实验材料及分组：健康成年日本大白兔30只，雌雄不限，体质量（3．0±0．2）kg。采用随机数字表法将其分为3组，即内毒素100，50，20μg／kg组，每组10只。②实验过程：3组于兔耳缘静脉分别静推内毒素100，50，20μg／kg，1/d，共2次。3组都于第2次注射完内毒素后臀肌注射甲基强的松龙20mg／kg，1次／d，共3次。③实验评估：分别于注射完后2，4，6周时观察股骨头X射线片、MRI、病理组织以及造模动物死亡情况。 结果：30只兔全部进入结果分析。①造模结果：4周后经摄片、MRI、病理组织切片检查后，3组所有存活兔子的股骨头部存在不同程度的坏死。②X射线观察：4周后，3组X射线片大多可见股骨头密度不均一。③MRI观察：4周后，3组MRI可见典型的股骨头坏死表现，T2W1出现不均匀高信号，股骨头出现斑点状、硬化透明区等表现。④病理组织学观察：4周后，3组病理组织切片出现骨小梁稀疏变细结构紊乱，骨髓腔内造血组织明显减少，脂肪细胞体积增大，有的融合成泡状等表现。⑤死亡率：3组的死亡率分别为70％，50％，20％。 结论：小剂量（20μg／kg）内毒素联合激素4周可以成功诱导股骨头缺血性坏死动物模型，而且明显降低实验动物的死亡率。     

Treatment of avascular necrosis of the femoral head by hepatocyte growth factor-transgenic bone marrow stromal stem cells

The treatment of hormone-induced early-stage avascular necrosis of the femoral head (ANFH) with transplantation of hepatocyte growth factor (HGF)-transgenic bone marrow stromal stem cells (BMSCs) was examined. A rabbit model of hormone-induced early ANFH was first established. BMSCs were transplanted by core decompression under the guidance of computed tomography (CT). A supportive fibrinogen drug delivery mixture (FG) was tested for mechanical enhancement of stem cell delivery. Therapeutic efficacy was evaluated by CT, magnetic resonance imaging (MRI), CT perfusion imaging, ink artery infusion angiography, hematoxylin-and-eosin staining and immunohistochemical staining for extracellular signal-regulated kinase-1/2 of pathological sections. A regular arrangement of trabeculae and obvious bone regeneration were observed in the animals receiving transplanted transgenic BMSCs with FG. Newly generated capillaries were visible on the bone plates of the trabeculae, and the bone marrow was rich in hematopoietic tissue. These results demonstrate that the combination of core decompression and transplantation of HGF transgenic autologous BMSCs enhanced blood vessel regeneration and bone reconstruction in the ANFH model. This study provides experimental data that motivate possible clinical use of this therapeutic strategy.     

超短波早期治疗激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

目的采用马血清、激素联合应用诱导股骨头坏死模型，观察超短波早期干预治疗的效果。方法对新西兰大白兔联合应用马血清、激素造模处理，30只大白兔随机分成对照组、模型组和超短波组，各组分别检测血栓素A2(thromboxane A2，TXA2)、前列环素(prostaglandin，PGI2)和血脂(triglyceride，TG)、胆固醇(total cholestrol，TCh)及血液流变学指标，并进行分析比较。结果10周后模型组产生股骨头缺血性骨细胞死亡，骨髓细胞减少，出现高粘滞血症、高脂血症和TXA2-PGI2平衡失调，导致血栓形成，造成股骨头缺血性坏死。、而超短波组进行超短波干预治疗后，血液循环加快，血脂水平降低，血液粘度降低，血小板活性下降，TXA2-PGI2平衡得以恢复，从而保护血管内皮，防止血栓形成．结论上述各项指标的检测是激素性股骨头缺血性坏死较为敏感的指标，超短波早期干预治疗可能成为防治激素性股骨头缺血性坏死发生的一种新疗法。     

骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞修复兔缺血性股骨头坏死

背景：骨形态发生蛋白2和脂肪源性干细胞都有很强的成骨能力,对于缺血性股骨头坏死的修复有重要意义。目的：观察骨形态发生蛋白2体内复合脂肪源性干细胞成骨治疗兔股骨头缺血坏死的疗效。方法：48只新西兰大白兔采用液氮冷冻法造模,随机分为对照组,髓芯减压组,脂肪源性干细胞组,骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组。结果与结论：脂肪源性干细胞组与骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组兔股骨头坏死区域的组织修复旺盛,新生骨小梁较多且逐步强化,X射线未见明显的囊性变和股骨头塌陷发生。在8周时骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组骨小梁及骨髓组织生长较单纯脂肪源性干细胞组更旺盛。表明骨形态发生蛋白2因子复合脂肪源性干细胞植入股骨头坏死模型后成骨较多,修复坏死区域功能较强。     

激素性股骨头坏死发病机制的实验研究

目的 :探讨激素所致股骨头坏死的发病机理。方法 :健康成年中国白兔 36只 ,随机分成两组 ,实验组 2 4只 ,每周 2次肌注地塞米松磷酸钠 7.5mg·kg-1诱发股骨头坏死模型。检测血清总胆固醇、甘油三酯 ,研究病程中脂肪代谢变化规律。对股骨头标本行HE及脂肪染色 ,光镜观察 ,研究股骨头坏死情况。结果 :从第 2周始实验组血清总胆固醇及甘油三酯就显著高于对照组 (P <0 .0 1)。HE染色 :髓腔内脂肪细胞增生 ,骨小梁变细 ,骨细胞核固缩、靠边、深染 ,骨陷窝空虚增多。脂肪染色 :骨细胞内可见脂滴 ,髓腔血管内可见脂肪栓子。且骨陷窝空虚率随用药时间的延长而增加。结论 :激素性股骨头坏死的发病主要与脂肪代谢紊乱有关。     

激素性股骨头缺血坏死CT灌注成像

目的探讨激素性股骨头缺血坏死CT灌注成像变化及其与病理学相关性.方法 1～1.5年龄新西兰大耳白兔20只,包括实验组16只,每周两次臀肌注射甲基强的松龙8 mg/kg,在给药2、4、6、8周周末各处死4只;对照组:4只,在2、4、6、8周周末各处死1只.所有动物于处死前行CT灌注检查,经耳缘静脉注入欧乃派克350 mgI/ml,剂量2 ml/kg,速度1 ml/s.绘制感兴趣区时间-密度曲线(T-DC),计算Perfusion,PEI,PTT,MTT等指标.动物处死后取双侧股骨头制作病理切片,光镜观察.结果在给予激素后早期(2周后)股骨头内血流量开始下降,随着时间的延长下降更明显,股骨头内峰值增强值和平均通过时间仅在给药后4周有所下降.给药2周后股骨头空骨陷窝率明显增加,CT动态灌注各参数与空骨陷窝率没有统计学显著相关性.结论 MSCT灌注成像能够很好地发现股骨头血供的微循环变化,大量应用激素早期(2周后)股骨头内血流量开始减低,并随着激素应用时间延长,血流量逐渐减低至正常的60%,提示有股骨头缺血坏死.