腭中缝牵张成骨中骨形成蛋白2的表达

背景：正畸医生常常通过扩大腭中缝矫正上颌骨横向发育不足。骨形成蛋白2可以诱导骨和软骨的形成,促进牵张成骨过程中的骨重建。然而关于骨形成蛋白2在腭中缝牵张成骨中的时间空间表达规律尚不清楚。目的：观察骨形成蛋白2在大鼠腭中缝牵张成骨过程中的表达规律。方法：实验选用80只5周龄雄性Wistar大鼠,分为实验组和对照组（包括阴性对照和空白对照）。将初始力值为50g的腭中缝扩大簧黏接到大鼠两侧上颌牙列上建立大鼠腭中缝牵张模型,牵张1,4,7,14d后,采用免疫组织化学和实时定量荧光PCR方法分析骨形成蛋白2蛋白和mRNA在各加力时间点的表达。结果与结论：腭中缝扩张后骨形成蛋白2蛋白表达水平显著增加,且存在时空表达差异,主要定位于腭中缝纤维组织、软骨细胞层、骨细胞和成骨细胞胞浆及其细胞外基质。同时,骨形成蛋白2 mRNA表达也明显上调。提示腭中缝牵张力可刺激骨缝中骨形成蛋白2蛋白和mRNA的合成,在骨缝塑建过程中发挥重要作用。     

大鼠腭中缝牵张成骨中骨形态发生蛋白7的作用

背景:已有实验证实,骨形态发生蛋白7可诱导骨组织和软骨组织的形成,在牵张成骨的过程中促进骨组织形成。目的:测定骨形态发生蛋白7在腭中缝牵张成骨中的作用及机械扩张力作用下的变化。方法:采用自制双眼扩弓簧对大鼠施加扩张力,建立上颌骨扩张大鼠模型。分别于建模后第1,3,5,7,9,12,14天随机选取大鼠取腭中缝组织,实时定量PCR法测定目的基因的变化规律。结果与结论:建模后第3,9,12,14天大鼠腭中缝组织骨形态发生蛋白7mRNA的表达逐渐升高(P<0.05)。结果证实,大鼠腭中缝牵张成骨时,骨形态发生蛋白7mRNA在机械力刺激下表达明显上调。     

大鼠腭中缝牵张成骨中骨形态发生蛋白7的作用

背景：已有实验证实,骨形态发生蛋白7可诱导骨组织和软骨组织的形成,在牵张成骨的过程中促进骨组织形成。目的：测定骨形态发生蛋白7在腭中缝牵张成骨中的作用及机械扩张力作用下的变化。方法：采用自制双眼扩弓簧对大鼠施加扩张力,建立上颌骨扩张大鼠模型。分别于建模后第1,3,5,7,9,12,14天随机选取大鼠取腭中缝组织,实时定量PCR法测定目的基因的变化规律。结果与结论：建模后第3,9,12,14天大鼠腭中缝组织骨形态发生蛋白7mRNA的表达逐渐升高（P〈0.05）。结果证实,大鼠腭中缝牵张成骨时,骨形态发生蛋白7mRNA在机械力刺激下表达明显上调。     

构建腭中缝牵张实验大鼠动物模型

背景:以往曾采用猴、犬、猪、兔等大动物作为腭中缝牵张动物模型,但存在费用高,样本量小,检测抗体难获得等缺点.Wistar大鼠头部较宽阔,便于腔方面的操作,且成本低,繁殖率高,作为腭中缝牵张模型,有可能克服以上缺陷.目的:建立大鼠腭中缝牵张实验动物模型,为进一步进行腭中缝牵张的实验动物研究提供基础. 方法:5周龄Wistar雄性大鼠20只,平均体质量65 g,随机分成实验组与对照组,每组10只.实验组采用0.014澳丝弯制双眼圈簧样扩弓装置,插入第一、二磨牙牙间隙,用光固化树脂粘结在大鼠磨牙舌侧进行固位;对照组安装未加力的同型扩弓装置.主动加力1周.在扩弓结束后分别对大鼠腭中缝进行X射线片,组织学观察.结果与结论:上颌骨X射线片发现实验组腭中缝明显扩宽,磨牙明显颊向倾斜.经光镜观察发现,实验组腭中缝偏口腔侧明显增宽,间充质细胞呈梭性,与牵张力方向一致.在其下方出现创伤性炎症反应,有明显的出血区.结果证实,实验大鼠腭中缝牵张动物模型满足实验研究的需要,具有操作简单、设计科学、可重复性强的特点.     

骨形态形成蛋白在下颌骨快速牵张成骨中的应用

背景:牵张成骨已经成为治疗不同类型颅面畸形和骨缺损的有效的方法,但是牵张成骨的主要缺点是牵张期和稳定期比较长,可能导致牵张过程中严重的并发症。目的:总结骨形态形成蛋白在快速牵张成骨过程中作用的研究现状。方法:电子检索计算机Pubmed数据库(1989/2011)收录的骨形态形成蛋白和牵张成骨相关综述和论文报告。结果与结论:共纳入骨形态形成蛋白在快速牵张成骨中的作用相关文献32篇。骨形态形成蛋白具有很强的成骨活性,能促进骨再生和骨改建。目前的研究显示应用骨形态形成蛋白能加快牵张成骨过程中新骨形成和缩短治疗的疗程。但是骨形态形成蛋白应用于临床还需要进一步的研究。     

人骨形成蛋白2基因成骨诱导作用研究

目的：制备一种具有成骨活性的生物材料。方法：将人BMP2-pcDNA3．1质粒添加到壳聚糖-胶原海绵支架材料中，然后将大鼠成骨细胞和成纤维细胞分别接种在该复合材料中，体外培养细胞-支架材料复合物．另外将该材料植入BALBc小鼠皮下，以添加了pcDNA3．1质粒的壳聚糖-胶原海绵支架材料为对照。10天以后．取出细胞-支架材料复合物和皮下植入物，分别检测样品的碱性磷酸酶活性和钙含量。结果：与对照相比，体外培养细胞-支架材料复合物中的碱性磷酸酶活性和钙含量均显著提高；小鼠皮下植入物的碱性磷酸酶活性和钙含量也分别提高了61．5％和16．2％。结论：添加了人骨形成蛋白2基因的壳聚糖-胶原海绵支架材料具有成骨诱导活性，这种材料为骨组织工程中的成骨诱导可能提供一种新的方法。     

双维控制牙槽骨牵张器的成骨效应

背景：牵张成骨增高牙槽嵴在基础研究及临床已有很多成功报道,双维控制垂直牙槽骨牵张器可有效防止单向直线牵张器行牙槽骨牵张发生轴向移位。目的：研制双维控制的牙槽骨牵张器,并通过动物实验观察其成骨效应。方法：选择杂种犬4只,拔除一侧下颌前磨牙形成萎缩牙槽骨模型。1个月后行骨切开放置双维牵张器,7d后垂直牵张（1mm/d,共5d）。完成垂直牵张后,利用双维牵张器颊向控制功能将移动骨块颊向牵出（大约2.4mm）,固定2个月后行大体观察及组织学检查。结果与结论：4只犬中2只黏膜伤口愈合良好,2只黏膜出现裂开,行二次缝合后愈合,牵张器固位良好,未出现松动、脱落。牵张骨块向垂直向及颊向的位移量满足实验目的要求,牙槽骨垂直向高度平均增加（5.0±0.2）mm,颊向宽度平均增加（2.4±0.3）mm。大体观察及组织学检查均证实牵张成骨的骨块新骨形成良好。说明双维控制垂直牙槽骨牵张器能较好的控制移动骨块垂直或颊向的移动方向,并且新骨形成良好。     

双维控制牙槽骨牵张器的成骨效应

背景:牵张成骨增高牙槽嵴在基础研究及临床已有很多成功报道,双维控制垂直牙槽骨牵张器可有效防止单向直线牵张器行牙槽骨牵张发生轴向移位.目的:研制双维控制的牙槽骨牵张器,并通过动物实验观察其成骨效应.方法:选择杂种犬4只,拔除一侧下颌前磨牙形成萎缩牙槽骨模型.1个月后行骨切开放置双维牵张器,7 d后垂直牵张 (1 mm/d,共5 d).完成垂直牵张后,利用双维牵张器颊向控制功能将移动骨块颊向牵出(大约2.4 mm),固定2个月后行大体观察及组织学检查.结果与结论:4只犬中2只黏膜伤口愈合良好,2只黏膜出现裂开,行二次缝合后愈合,牵张器固位良好,未出现松动、脱落.牵张骨块向垂直向及颊向的位移量满足实验目的要求,牙槽骨垂直向高度平均增加(5.0±0.2) mm,颊向宽度平均增加(2.4±0.3) mm.大体观察及组织学检查均证实牵张成骨的骨块新骨形成良好.说明双维控制垂直牙槽骨牵张器能较好的控制移动骨块垂直或颊向的移动方向,并且新骨形成良好.     

Smad7在兔下颌骨牵张成骨过程中的表达

背景:有研究表明Smad7可结合并抑制骨形成蛋白受体的下游信号,而骨形成蛋白可促进牵张成骨过程中的骨愈合,并且Smad7对软骨形成起到抑制作用,但Smad7在牵张成骨中的作用机制尚不清楚.目的:利用种植型牵张器增高兔下颌牙槽嵴,观察下颌骨牵张成骨过程中Smad7的表达规律.方法:将雄性日本大耳白兔24只随机分为对照组4只,牵张成骨组20只,其中牵张成骨组再按牵张时间点不同再随机分为牵张成骨1 d,1,2,4和6周组,4只/组.选取牵张成骨组兔左侧下颌骨行牵张成骨,其间歇4 d,开始种植型牵张器垂直增高兔下颌牙槽嵴.各组分别于牵张成骨后1 d,1,2,4,6周取材,在牵张成骨侧下颌骨行骨密度测量,用免疫组织化学法观察兔下颌骨牵张过程中不同时期Smad7的表达和分布.结果与结论:Smad7在正常下颌骨组织中有少量表达,在牵张后1 d下颌骨中的Smad7表达高于对照组(P<0.05).牵张成骨后1,2和4周组的Smad7表达比牵张成骨后1 d组有所减少,但仍高于对照组,牵张成骨后6周时与对照组差异无显著性意义(P>0.05).牵张区下颌骨骨密度值在牵张成骨后1 d最低,1,2和4周组骨密度值相比对照组逐渐增高(P<0.01).提示Smad7在牵张成骨过程的不同时期表达不同,Smad7可能对牵张成骨早期的新骨形成起一定的促进调节作用.     

牵引速率及频率对牵张成骨的影响

背景:牵张成骨在口腔颌面外科的临床应用非常广泛.在矫正小颌畸形、下颌后缩、半侧颜面萎缩,修复颌骨缺损,牙槽嵴增高等方面具有独特的优势及应用前景.目的:阐述在动物实验中不同牵引速率和频率对牵张成骨的影响.方法:由作者分别以"牵张成骨,牵引速率,牵张频率"和"distractionosteogenesis,distraciton rate,distraetion frequencies"为检索词在中国期刊全文数据库(CNKI:1989/2009)和Medline database数据库(1989/2009),采用电子检索的方式进行文献检索,共检索到58篇文章,纳入25篇分析全面的动物实验及治疗进展类文章,分别从不同牵引速率及频率对牵张成骨的影响进行总结.结果与结论:牵引速率和频率是影响牵张成骨效果及疗程的关键因素之一,过小的牵引率达不到刺激新骨生成的目的,过大的牵引速率能会导致纤维组织形成而无新骨生成,甚至造成骨不连.在一定的牵引速度下增加牵引频率可促进成骨,高频率牵引或连续牵引是促进牵张成骨的有效方法.动物实验证实1 mm/d牵引,2～4次,d的频率成骨的质量和数量效果最好.     

骨形态发生蛋白2在骨质疏松症大鼠骨折愈合过程中的表达

目的:骨折愈合过程中,间充质细胞向骨折部位迁徙并分化为软骨细胞及成骨细胞是其中的关键性环节,骨形态发生蛋白2在其中具有重要作用.观察骨形态发生蛋白2在绝经后骨质疏松症大鼠胫骨骨折早期愈合过程中表达的变化,探讨骨质疏松症骨折延迟愈合的原因.方法:实验于2005-08/2006-10在教育部口腔生物医学工程重点实验室完成.①实验材料及分组:64只6个月龄雌性SD大鼠随机分为去势组和对照组,每组32只.②实验过程:去势组行双侧卵巢切除建立Ⅰ型骨质疏松动物模型,对照组切除少量脂肪组织.3个月后造成胫骨骨折.③实验评估:两组于术后7,14,21,28 d麻醉状态下各取大鼠8只,取胫骨周围少量软组织和外骨痂的骨折断端、骨痂、骨皮质及骨髓腔的全层标本,分别进行组织学、免疫组织化学,半定量反转录-聚合酶链反应方法检测.结果:①组织学观察结果:显示骨折处膜内成骨和软骨成骨两种方式,术后第21天及28天时去势组骨痂中仍可见大量软骨细胞.②免疫组织化学结果:术后第7天及14天对照组骨形态发生蛋白2平均吸光度值大(阳性细胞计数高)于去势组,而在术后第21天低于去势组.③反转录-聚合酶链反应结果:术后第7天对照组骨形态发生蛋白2条带强度高于去势组,而在第14天弱于去势组.结论:骨形态发生蛋白2在骨折早期骨痂形成中具有重要作用,骨质疏松症骨折愈合早期骨形态发生蛋白2的表达量减少且延迟,可能是其愈合延迟的重要影响因素.     

骨形态蛋白-7在早期糖尿病肾病大鼠中的表达

目的探讨骨形态蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)基因在糖尿病肾病大鼠中的表达,进一步阐明BMP-7基因与糖尿病肾病的关系。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组,糖尿病肾病4周组、糖尿病肾病8周组,糖尿病肾病12周组。应用链脲佐菌素建立1型糖尿病肾病动物模型。正常对照组注射相当剂量的柠檬酸缓冲液作为对照。各组大鼠分别于实验4周、8周和16周末称体质量,金属代谢笼收集尿液并记录24h尿量,测定24h尿蛋白量。随后处死大鼠,心脏穿刺取血,分离血清。应用日立7600型全自动生化分析仪检测血肌酐、尿素氮、血糖水平;应用酶联免疫吸附法测定血、尿BMP-7的水平;采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测BMP-7 m RNA和蛋白在肾脏中的表达。结果糖尿病肾病4周组、8周组,12周组和正常对照4组间在体质量(F=18.040,P0.001)、肾重/体质量指数(F=70.20,P0.01)和24h尿量(F=249.6,P0.001)的差异均具有统计学意义。4组间在血糖(F=41.240,P0.001)、24h尿蛋白(F=18.980,P0.01)、血肌酐(F=12.690,P0.01)和血尿素氮(F=14.570,P0.001)的差异具有统计学意义。4组间在血BMP-7(F=1234.380,P0.001)、尿BMP-7(F=34.510,P0.001)、肾脏BMP-7表达面积(F=70.24,P0.01)上的差异均具有统计学意义。与正常对照组相比,糖尿病肾病12周组的血BMP-7(q值=75.185,P0.01)、尿BMP-7(q值=13.389,P0.01)浓度显著下降,在肾脏中其BMP-7 m RNA(q=8.402,P0.01)和蛋白质的表达量(q=17.902,P0.01)也显著下降。结论 BMP-7基因在实验性1型糖尿病肾病大鼠模型早期表达下调。BMP-7可能参与了糖尿病肾病的发生发展,并可能成为早期诊断糖尿病肾病肾功能损伤的分子标记。     

骨形态发生蛋白2在骨修复中的应用

目的:回顾分析近年来国内外有关骨形态发生蛋白2在骨修复中应用的研究近况。资料来源:应用计算机检索Medline1999-01/2005-06相关骨形态发生蛋白2的文献,检索词“bonemorphogeneticprotein-2,bonetissueengineering,genetherapy”并限定文献语言种类为English。同时计算机检索CNKI中文数据库1999-01/2005-06相关骨形态发生蛋白2的文献,检索词为“骨形态发生蛋白2,骨组织工程,基因治疗”,并限定文献语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选出包含研究目的的文献,筛选与目的有关的文献。纳入标准:①骨修复与骨组织工程。②骨形态发生蛋白2。排除标准:①文献中重复研究和综述文章。②Meta分析类文章。资料提炼:共收集到中文文献67篇,英文文献55篇,另有英文摘要近百篇,符合标准的文章15篇。排除的文献多为重复研究或非骨组织工程研究。资料综合:骨形态发生蛋白2可诱导间充质细胞分化为成骨细胞和成软骨细胞而促进新骨形成,并具有强大的异位成骨作用。载体或基因释放的骨形态发生蛋白2可有效修复骨缺损。骨形态发生蛋白2的基因治疗研究为修复骨缺损提供了新途经。结论:应用骨形态发生蛋白2修复骨缺损是肯定可行的,但方法有待进一步研究。     

骨形态发生蛋白2在骨修复中的应用

目的：回顾分析近年来国内外有关骨形态发生蛋白2在骨修复中应用的研究近况。 资料来源：应用计算机检索Medline1999-01／2005-06相关骨形态发生蛋白2的文献，检索词“bone morphogenetic protein-2．bone tissue engineering，gene therapy”并限定文献语言种类为English。同时计算机检索CNKI中文数据库1999-01／2005-06相关骨形态发生蛋白2的文献，检索词为“骨形态发生蛋白2，骨组织工程，基因治疗”。并限定文献语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，选出包含研究目的的文献，筛选与目的有关的文献。纳入标准：①骨修复与骨组织工程。②骨形态发生蛋白2。排除标准：①文献中重复研究和综述文章。②Meta分析类文章。资料提炼：共收集到中文文献67篇，英文文献55篇，另有英文摘要近百篇。符合标准的文章15篇。排除的文献多为重复研究或非骨组织工程研究。 资料综合：骨形态发生蛋白2可诱导间充质细胞分化为成骨细胞和成软骨细胞而促进新骨形成，并具有强大的异位成骨作用。载体或基因释放的骨形态发生蛋白2可有效修复骨缺损。骨形态发生蛋白2的基因治疗研究为修复骨缺损提供了新途经。 结论：应用骨形态发生蛋白2修复骨缺损是肯定可行的，但方法有待进一步研究。     

益骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织骨形态发生蛋白2表达的影响

背景：骨形态发生蛋白-2是高教骨诱导因子。骨形态发生蛋白-2诱导骨内、外膜和骨髓基质细胞分化为骨母细胞，有加强骨床再生能力的作用，还可以活化或诱导血管周围的间充质细胞分化为软骨和成骨细胞。 目的：观察益骨胶囊预防和治疗用药对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织骨形态发生蛋白-2蛋白表达的影响。 设计：随机分组设汁、对照实验。 单位：暨南大学附属第一医院中医科。 材料：实验于2003-03／10在暨南大学中药学实验室完成。动物：选择10月龄普通级雌性SD大鼠72只，体质量（380&;#177;20）R，由广东省医学蛮验动物中心提供（合格证号：粤检证字第2002A024号）。随机抽取24只分为假手术（腹部切口但不切除卵巢）预防用药组（12只）和治疗用药组（12只），余48只行腹部切口双侧卵巢切除术复制骨质疏松模型后随机分为4组：模型预防用药组、模型冶疗用药组、预防用药组、治疗用药组，每组12只。药物：益骨胶囊南淫羊藿、枸杞：产、熟地黄、牛膝等组成，深圳三九医药股份有限公司提供免煎颗粒，配制成水溶液，含生药1．0g／mL。干预：益骨胶囊预防用药于手术后3d即开始灌胃，假手术预防用药组、模型预防用药组灌胃生理盐水3ml、预防用药组灌胃益骨胶囊水溶液3mL，1次／d。共24周；益骨胶囊治疗用药于手术后第13周开始灌胃，假手术治疗用药组、模型治疗用药组灌胃生理盐水3mL、治疗用药组灌胃益骨胶囊水溶液3mL。1次／d，共12周。免疫组化方法检测骨组织骨形态发生蛋白-2蛋白表达。 主要观察指标：骨组织骨形态发生蛋白-2阳性反应细胞的平均灰度值。 结果：大鼠造模24周时，模型预防用药组、预防用药组、假手术预防用药组大鼠骨组织骨形态发生蛋白-2阳性反应细胞的平均灰度值分别为81．84&;#177;10．01，124．46&;#177;6．55，130．15&;#177;10．09，模型预防用药组明显低于假手术预防用药组（P〈0．01），预防用药组显著高于模型预防用药组（P〈0．01），与假手术预防用药组相近（P〉0．05）。模型治疗用药组、治疗用药组、假手术治疗用药组大鼠骨组织骨形态发生蛋白-2阳性反应细胞的平均灰度值分别为77．97&;#177;10．35，110．32&;#177;8．69。131．79&;#177;12．10，模型治疗用药组明显低于假手术治疗用药组（P〈0．01），治疗用药组显著高于模型治疗用药组（P〈0．01），与假手术治疗用药组相近（P〉0．05）。 结论：益骨胶囊预防和治疗用药均能促进骨组织骨形态发生蛋白-2蛋白表达.     

重组人骨形态发生蛋白2诱导骨修复的应用及前景

背景：重组人骨形态发生蛋白2具备诱导成骨时间更早、成骨量较天然骨形态发生蛋白2多、生物学活性好、生物相容性好、成本低等特点,已成为近年来临床骨科创伤疾病防治研究的热点。目的：总结重组人骨形态发生蛋自2在骨组织工程及骨修复领域应用中的优势、不足及目前国内外的研究进展。方法：经第一作者检索CNKI数据库及SPRINGERLINK数据库2005至2011年与重组人骨形态发生蛋白2在诱导骨再生、骨组织修复有关研究进展方面的文献,英文检索词为“rhBMP-2,bonetissueengineering,bone repair materials”,中文检索词为“重组人骨形态发生蛋白2,骨组织工程,骨修复”。共检索出98篇,最终保留30篇进行归纳总结。结果与结论：骨骼内天然骨形态发生蛋白2含量稀少、提取成本高昂,临床应用严重受限。重组人骨形态发生蛋白2有显著的成骨诱导能力,在骨组织工程及骨修复领域展现了巨大的潜在应用价值。体外试验无细胞毒性具有良好的生物相容性可供临床应用,其中重组人骨形态发生蛋白2和重组人骨形态发生蛋白7现已被应用于外科整形手术诱导骨再生,但由于重组人骨形态发生蛋白2是外源性细胞生长因子,临床应用多为超生理剂量,故潜在有软组织水肿,皮肤红疹、局部炎症反应、异位骨化和免疫反应等不良后果的危险,所以重组人骨形态发生蛋白2用于人体后的安全性研究还须长期密切关注。找到理想的载体,有效控制其在体内缓释是重组人骨形态发生蛋白2应用研究的关键问题。     

骨形态发生蛋白-2在口腔医学领域的应用进展

骨形态发生蛋白2(BMP-2)是最主要的骨形成调控因子,可独立诱导骨再生。随着组织工程学的发展,BMP-2在牙齿和骨的先天发育和后天损伤修复中发挥重要作用,它在口腔科学领域中的研究和应用也日渐深入,为口腔各种疾病的治疗提供了新思路。