不同分级原发性高血压患者血尿酸水平及高尿酸血症患病率的观察

目的观察不同分级的原发性高血压患者血尿酸水平及高尿酸血症患病率。方法连续选择近期就诊的Ⅰ级原发性高血压病患者51例,2级和3级高血压患者44例,另有27例同龄、同性别健康体检者为对照组,3组对象均进行血尿酸浓度检测及高尿酸血症患病率比较。结果Ⅰ级原发性高血压患者血尿酸水平及高尿酸血症患病率明显高于对照组,但低于2级和3级高血压患者（P均〈0.01-0.05）。结论Ⅰ级原发性高血压患者常常伴有血尿酸水平升高及高尿酸血症患病率增加,并随着高血压级别升高趋向严重。     

原发性高血压患者血尿酸水平的探讨

目的探讨血尿酸水平与原发性高血压之间的关系。方法选择110例高血压患者作为高血压组,90例健康体检者为对照组。检测2组血压和血尿酸水平。结果高血压组高尿酸血症发生率、血压和血UA均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论动态监测血尿酸水平对早期预防诊治高血压具有重要意义。     

血清尿酸水平与原发性高血压的相关性

尿酸是嘌呤代谢的最终产物，尿酸产生过多和肾脏排泄尿酸过少是导致痛风的重要原因，近来文献表明高尿酸血症可能与心血管疾病有关。为了解本地区血清尿酸测定情况，选择129例原发性高血压患者作研究对象。报告如下：     

血尿酸对高血压患者血压水平的影响

目的探讨高血压患者血清尿酸（SUA）水平的变化及其临床意义。方法分别测定300例高血压患者（高血压组）及103例健康体检者（对照组）SUA水平。结果高血压组SUA水平和高尿酸血症检出率均明显高于对照组（P〈0.01）,并随高血压临床分级的升高SUA水平升高（P〈0.01）。高血尿酸血症患者高血压发生率较血尿酸水平正常患者高（P〈0.01）。结论血尿酸增高是高血压的危险因素之一,高血压患者SUA水平升高,升高程度与高血压分级相一致。     

206例伴高尿酸血症的原发性高血压患者4年观察

高尿酸血症与心脑血管疾病的关系越来越受到人们的重视，原发性高血压患者中有很大一部分伴有血尿酸水平的升高。作者观察206例伴有高尿酸血症的原发性高血压患者在4年中疾病转归以及与血尿酸水平的关系。报告如下。     

高血压患者血尿酸水平临床观察

目的:探讨高血压患者的血尿酸水平及对高血压与血尿酸的关系。方法:选择同期住院的50例高血压患者和50例与之年龄性别相近的非高血压患者,用酶法测定其尿酸水平。结果:高血压组血尿酸为(353±87．8)μmol/L,较非高血压组的(301±61．4)μmol/L明显升高,差异具有显著性(t=2．6391,P＜0．01)结论:高血压患者血尿酸水平明显升高,临床工作中应常规监测血尿酸水平。     

血清尿酸水平与原发性高血压患者颈动脉狭窄严重程度关系的研究

目的 研究血清尿酸(uric acid,UA)水平与原发性高血压(essential hypertension,EH)患者颈动脉狭窄严重程度之间的关系.方法 随机选择EH患者1 12例,行血液生化检测及双侧颈动脉彩超检查;依据血压不同进行分级,即1级组、2级组、3级组,依据颈动脉彩超结果分为4组,即内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组、管腔狭窄组,进行比较.结果 各级EH患者血清UA值分别为(315.89±60.77)、(354.36±66.00)、(438.84±78.52)μmol/L,不同血压级别组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05);不同超声结果4组间血清UA值分别为(297.71±54.28)、(353.61±70.07)、(400.43±82.22)、(469.32±85.11)μmol/L,不同内膜组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血清UA水平增高是EH发病的危险因素之一,血清UA水平是EH颈动脉狭窄严重程度的独立预测因子,EH颈动脉狭窄严重程度与血清UA水平呈正相关.     

中老年原发性高血压患者血尿酸水平及颈动脉斑块与冠心病相关性研究

目的探讨血尿酸、颈动脉斑块在中老年原发性高血压患者中与冠心病的相关性。方法将260例原发性高血压患者按相关检测结果分为对照组、高尿酸组、颈动脉斑块组、高尿酸合并颈动脉斑块组,最后一组据血脂水平再分为血脂正常与异常亚组,分析各指标与冠心病发生的相关性。结果高血压组中,高尿酸血症、颈动脉斑块发生率均较对照组高（P〈0.05或〈0.01）,对照组、高尿酸组、颈动脉斑块组、高尿酸合并颈动脉斑块组冠心病发病率分别为6.3%、22.0%、66.7%、82.3%,差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。血脂正常亚组冠心病发病率、冠状动脉多支病变发生率分别为55.2%、17.3%,血脂异常亚组分别为94.0%、64.1%,差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。结论血尿酸、血脂检测联合颈动脉超声检查,对于中老年原发性高血压患者冠心病的发现有较高的诊断预测价值。     

89例老年高血压患者血尿酸浓度及高尿酸血症患病现况分析

目的分析89例老年高血压病患者血尿酸浓度及高尿酸血症(HU)患病现况。方法选择2012年1月～2012年12月前往山东省军区门诊部就诊的老年高血压病患者89例,另选择同期参加体检结论健康老年患者66例(对照组),比较两组对象血尿酸浓度及HU患病率。结果老年高血压病患者血尿酸浓度为(415.67±49.30)μmol/L明显高于对照组,同时老年高血压病组HU例数及HU患病率也均明显高于后者(P0.05)。结论老年高血压病患者存在着血尿酸浓度及HU患病率明显增加的表现。     

高血压与血尿酸水平的相关性探讨

目的：探讨原发性高血压患者血清尿酸水平的变化及临床意义。方法：选择2006年5月～2010年12月本院门诊及收治入院的168例原发性高血压患者作为高血压组,另选取同期166例血压正常者作为对照组,检测并比较两组血尿酸水平。结果：高血压组血尿酸水平及高尿酸血症检出率均明显高于对照组（P〈0.05）;高血压组中3级和2级血尿酸水平及高尿酸血症检出率均明显高于1级（P〈0.05）,而3级也高于2级（P〈0.05）。结论：高尿酸血症与原发性高血压密切相关,是高血压的危险因素之一。     

老年人群血尿酸水平及高尿酸血症相关危险因素分析

目的检测老年人群血尿酸(UA)水平,分析高尿酸血症(HUA)的相关危险因素。方法抽取6180例青年、5632例中年和5338例老年人静脉血,检测UA、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。分析HUA的相关危险因素。结果老年人UA水平和HUA患病率均高于中、青年人(P<0.01),且随体重指数(BMI)增加而升高;老年男性的UA水平和HUA患病率均高于老年女性(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关分析显示,老年人UA水平与年龄、BMI和TG呈正相关(P<0.05),与FBG和HDL-C呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、高TG和超重或肥胖是HUA的主要危险因素(P<0.05),而高FBG和高HDL-C为保护因素(P<0.05)。结论 HUA是老年人的高发病;其危险因素为年龄、高TG和超重或肥胖,保护因素为高FBG和高HDL-C。     

糖负荷对原发性高血压患者血清瘦素水平的影响探讨

目的　利用口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)中体内血糖和胰岛素浓度的变化 ,探讨原发性高血压患者血糖和胰岛素对瘦素可能存在的即时和短时效应。方法　 33例原发性高血压患者男 16例 ,女 17例 ,其中肥胖 16例 ,非肥胖 17例 ;行 OGTT,测定 0、 30、 6 0、 12 0、 180分钟时相的血清葡萄糖 (GL U )、胰岛素 (INS)和瘦素(L eptin)水平 ;并测量体重指数 (BMI)、腰围、腹围、臀围、血压、心率 ,测定甘油三酯 (TG)、总胆固醇(CHOL )等指标。结果　原发性高血压患者空腹血清瘦素女性为 (12 .80± 1.4 4 ng/ ml) ,男性为 (6 .39± 1.4 3ng/ml) ,P<0 .0 5 ;原发性高血压患者空腹血清瘦素肥胖组为 (11.0 4± 1.13ng/ ml) ,非肥胖组为 (7.0 3± 1.34ng/ ml) ,P<0 .0 5。空腹血清瘦素水平与 BMI呈正相关 (r=0 .4 9,P<0 .0 5 ) ;而与胰岛素敏感性 (ISI)无关 (r=0 .0 2 8,P>0 .0 5 )。与非肥胖组相比 ,肥胖组 OGTT血糖升高明显 ;胰岛素释放曲线呈高峰延迟 ,肥胖组 12 0分钟时相胰岛素水平高于非肥胖组 ;原发性高血压瘦素释放曲线变化不明显 ,肥胖组与非肥胖组之间差别无统计学意义。结论　血清瘦素水平未随着胰岛素浓度的升高而升高 ,提示胰岛素促瘦素分泌的效应 ,未能影响瘦素白天下降的趋势     

不同分型冠心病患者的血尿酸水平及高尿酸血症患病率比较

目的比较不同分型冠心病患者的血尿酸水平及高尿酸血症患病率。方法连续选择近期以胸闷、胸痛主诉就诊的155例中老年患者,入选对象接受了选择性冠状动脉造影检查和血清尿酸水平测定。结果 155例中老年胸痛患者中,根据临床表现和影像学结果分为急性冠状动脉综合征组(ACS组,59例)、稳定型心绞痛组(SAP组,55例)和对照组(冠状动脉造影正常,41例)。ACS组的血尿酸水平、高尿酸血症例数及高尿酸血症患病率均明显高于SAP组和对照组,同时SAP患者的血尿酸浓度、高尿酸血症例数及高尿酸血症患病率也明显高于对照组(P均<0.01～0.05)。结论 ACS患者血尿酸水平及高尿酸血症患病率明显增加。     

缬沙坦治疗原发性高血压伴高尿酸血症的临床观察

目的探讨缬沙坦治疗原发性高血压伴高尿酸血症的临床疗效。方法 120例老年原发性高血压伴高尿酸血症患者,随机分为试验组与对照组,各60例。试验组给予缬沙坦,对照组给予硝苯地平缓释片,比较两组患者的疗效。结果治疗后两组患者SBP、DBP均较治疗前有明显降低(P0.05),两组患者血压均降至正常,组间差异无统计学意义(P0.05)。而试验组用药前尿酸(491.03±73.57)μmol/L,用药后尿酸(385.71±34.28)μmol/L,血尿酸明显下降(P0.05)。硝苯地平缓释片血尿酸较用药前后差异无统计学意义。结论缬沙坦对伴高尿酸血症的原发性高血压患者疗效显著,安全、作用持久,值得临床推广应用。     

原发性高血压患者血清免疫球蛋白水平的测定

原发性高血压(EH)是一种常见而多发的心血管疾病,发病机制十分复杂,常常是多种因素综合作用的结果,包括神经体液调节功能异常以及分子遗传因素等。随着免疫学的不断发展以及免疫学和各学科间的相互渗透,免疫损伤在EH发生和发展中的作用逐渐引起关注。本通过检测28例EH患血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)水平,同时作蛋白电泳定量分析,探讨EH与体液免疫的关系。     

原发性高血压患者血清瘦素水平的相关性分析

目的：探讨血清瘦素与血压,人体测量变量值,血脂,血尿酸等因素的关系。方法：测定68例原发性高血压患者及48例正常人的血清瘦素浓度,血压,人体测量变量值及生化指标。结果：（1）两组血清瘦素浓度无显著差异（P＞0．05）,肥胖者血清瘦素浓度显著高于非肥胖者（P＜0．001）,女性显著高于男性（P＜0．001）;（2）高血压病组血清瘦素与体重指数（BMI）,血尿酸（URIC）,总胆固醇（TC）,腰围,臂围,腰臂比（WHR）显著正相关,经多元回归分析,血清瘦素浓度的影响因素为性别,BMI,URIC,WHR。结论：血清瘦素学与血压,年龄无关,而与BMI,腰围,臂围,WHR,URIC显著相关。     

别嘌呤醇对原发性高血压合并高尿酸血症患者血管内皮功能的影响

目的:研究别嘌呤醇对原发性高血压合并高尿酸血症患者血管内皮功能的影响。方法:65例原发性高血压合并高尿酸血 症患者随机分为治疗组与对照组,治疗组在对照组减少钠盐摄入、适当锻炼、减轻体重等非药物治疗的基础上给予别嘌呤醇 100mg,2次／d,治疗4wk。比较2组治疗前、后血尿酸水平、肱动脉血流依赖性舒张功能(FMD)、基础状态下肱动脉内径、一氧化氮 (NO)、血管性假性血友病因子(vWF)的变化。结果:与治疗前比较,治疗组治疗后血清尿酸水平降低,vWF水平降低,NO浓度升 高,FMD明显升高,均有统计学意义(P<0．05);基础状态下肱动脉内径有减小趋势,但无统计学意义。对照组治疗前、后比较,各 项检测指标均无统计学意义(P>0．05)。结论:别嘌呤醇可改善原发性高血压合并高尿酸血症患者的血管内皮功能。     

原发性高血压患者靶器官损害血尿酸水平相关因素研究

目的：研究原发性高血压高尿酸血症相关因素,探讨高血尿酸与原发性高血压靶器官损害的关系。方法：选择2007-02/2008-08住院的高血压患者306例,按尿酸水平分为高尿酸组及正常尿酸组,比较两组一般临床资料及血尿酸水平与高血压靶器官损害情况,分析高尿酸血症的相关危险因素。结果：尿酸与三酰甘油、血压等呈正相关（P〈0.05）;颈动脉病变、视网膜病变与血尿酸呈正相关,合并左心室肥厚、脑血管意外、肾脏损害者,血尿酸值也显著升高。结论：原发性高血压尿酸与多因素相关,高尿酸血症与高血压靶器官损害密切相关,表明高尿酸血症在高血压病的发生发展过程中起重要的作用。     

高血压患者血尿酸水平变化与肾损害的关系

目的探讨高血压患者血尿酸(UA)浓度变化与肾脏损害的关系。方法随机选择126例高血压住院患者,分为高血压未发生肾损害组(n=58)、高血压早期肾损害组(n=41)、高血压临床肾损害组(n=27),以67例血压正常者作为对照,检测血清UA、肌酐(Cr)、尿素(Urea)和尿微量白蛋白(m-Alb)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),进行比较分析。结果126例高血压患者的UA为(334.7±96.0)μmol/L,67例对照组UA为(226.4±54.6)μmol/L熏两组有显著性差异(t=8.526,P<0.001)。高血压组高UA血症发生率为24.60%,对照组高UA血症发生率为2.98%,两组有显著性差异(χ2=14.42,P<0.01)。高血压早期肾损害组血UA水平为(325.5±87.4)μmol/L,与高血压未发生肾损害组的穴323.4±85.9)μmol/L无显著性差异(t=0.119,P>0.05),高血压临床肾损害组UA(372.8±117.8)μmol/L明显高于高血压未发生肾损害组(t=2.165,P<0.05)。血UA与m-Alb、Urea呈正相关(r=0.209、0.593,P<0.05、P<0.01)。结论高血压患者血UA与肾脏损害存在着一定的关联,高血压并发明显肾损害是引起血UA增高的一个原因。