环孢霉素A联合干扰素-α对膀胱癌T24/ADM耐药逆转的研究

目的：探讨逆转人膀胱癌T24/ADM多药耐药（MDR）的可行性。方法：采用MTT比色法研究单独逆转组[环孢霉素A（CsA）或干扰素-α（INF-α）]和联合逆转组（CsA＋INF-α）对阿霉素（ADM）细胞毒性在人膀胱癌T24细胞的影响。结果：CsA与INF-α能部分逆转膀胱癌T24细胞对ADM的敏感性。联合两药比单独使用一种有更高的细胞抑制作用,当CsA浓度为1.0μg/ml、INF-α为2.0×106 U/L时,细胞抑制率达44.7%（P〈0.01）。结论：CsA、INF-α能逆转膀胱癌T24/ADM的耐药性,联合使用比单独使用一种有更好的效果。     

川芎嗪对转基因多药耐药细胞K562/MDR耐药性的逆转作用

目的：研究川芎嗪（TMP）与环孢菌素A（CsA）单独及联合逆转人红白血病多药耐药细胞K562/MDR的多药耐药性（MDR）,并进一步探讨其耐药逆转机制。方法：分别以倍比稀释后不同浓度的TMP（50～6　400 mg?L^-1 ）和CsA（0.5～256 mg·L^-1 ）作用于体外培养的K562/MDR细胞72 h,采用MTT法检测细胞生长率,确定TMP和CsA的非细胞毒性剂量;采用非细胞毒性剂量,实验分为5组：G1组（TMP+ADM+K562/MDR）、G2组（CsA+ADM+K562/MDR）、G3组（TMP+CsA+ADM+K562/MDR）、阴性对照组（以K562/S代替K562/MDR）、空白对照组（以1640培养基代替药物）,检测各组细胞生长抑制50%的ADM浓度,即IC₅₀,计算耐药倍数和逆转倍数;利用荧光分光光度法检测各组细胞内ADM浓度;流式细胞术检测跨膜糖蛋白P-gp的表达情况。结果：TMP及CsA的非细胞毒性剂量分别为320和2.0 mg·L^-1,K562/MDR细胞的耐药倍数为19.2倍;TMP及CsA均能降低K562/MDR细胞的耐药性,逆转倍数分别为5.2及9.6倍,并且两者联合应用,逆转倍数为15.6倍;TMP和CsA单独及联合应用均能明显增加K562/MDR细胞内ADM浓度;TMP及CsA单独应用均能降低K562/MDR细胞P-gp的表达,并且两者联合应用使K562/MDR细胞P-gp的表达率明显降低,与阴性对照组比较差异有显著性（P<0.01)。结论：TMP和CsA单独及联合应用可逆转K562/MDR细胞对化疗药物ADM的MDR,且两者具有协同作用。其逆转机制可能为降低P-gp水平,升高细胞内ADM浓度,增强对ADM的敏感性,从而发挥治疗肿瘤的作用。     

甲孕酮联合苦参碱对耐药细胞株K562/AO2多药耐药逆转作用的研究

目的应用甲孕酮(MPA)联合苦参碱(MAT)逆转人白血病细胞株K562/AO2对阿霉素的耐药性,观察联合用药逆转耐药的疗效。方法用MTT法检测MPA与MAT的细胞毒性,荧光分光光度法检测各组细胞内药物(ADM)浓度的改变,流式细胞仪测定细胞凋亡的情况,流式细胞术检测细胞的p-gp表达情况。结果(1)确定了甲孕酮及苦参碱对K562/AO2细胞的非细胞毒性剂量和低细胞毒性剂量,确定了非细胞毒性剂量的两药联合应用后未出现毒性叠加。(2)在与ADM合用时,K562/AO2+甲孕酮及K562/AO2+苦参碱组,细胞凋亡百分率均高于K562/AO2耐药组(P<0.05,P<0.01),但均低于K562/AO2+甲孕酮+苦参碱组(P<0.01,P<0.05)。(3)与K562比较,K562/AO2细胞中P-gP呈高表达;与K562/AO2耐药组比较,K562/AO2十苦参碱组及K562/AO2+甲孕酮组P-gp表达量降低(P<0.01),但当两者联合应用时作用大于两者单独作用。(4)与ADM组比较苦参碱、甲孕酮均能提高K562/AO2细胞内ADM浓度,P均<0.01,两者联合应用时作用大于两者单独作用。结论非细胞毒性剂量的...     

苦参碱对T24／ADM细胞耐药逆转研究

目的：研究苦参碱对T24／ADM细胞耐药逆转的作用。方法：证明T24／ADM具有多药耐药性。将苦参碱按不同浓度分组加入到T24／ADM中，测定其细胞毒性。将非毒性浓度苦参碱按不同浓度分组加入到T24／ADM中，测定各组细胞凋亡率和检测细胞P-gp的表达变化并确定最佳逆转浓度。结果：苦参碱组的细胞凋亡率均高于对照组有显著性差异（P〈0．05），且P-gp的表达明显降低，有显著性差异（P〈0．05）。结论：苦参碱对T24／ADM细胞有耐药逆转作用。     

五味子乙素逆转膀胱肿瘤多药耐药的实验研究

目的研究五味子乙素对膀胱肿瘤T24/ADM细胞多药耐药的逆转作用。方法 MTT法测定半数抑制浓度IC50和逆转倍数RI,流式细胞仪测定细胞内罗丹明的浓度。结果五味子乙素可以明显增加阿霉素对膀胱肿瘤T24/ADM细胞的细胞毒作用（P〈0.05）,逆转指数为4.11,五味子乙素明显抑制了细胞内罗丹明的外排（P〈0.05）。结论五味子乙素明显抑制了膀胱肿瘤细胞的多药耐药,其机制可能与其抑制P-gp蛋白的外排有关。     

膀胱肿瘤BIU-87细胞耐药诱导及逆转的实验研究

目的诱导BIU-87细胞对羟基喜树碱（HCPT）产生耐药,检测多药耐药相关蛋白和交叉耐药,观察维拉帕米（VPM）逆转耐药性的效果.方法用间隙给药法诱导BIU-87细胞对HCPT产生耐药,MTT法测定交叉耐药性,细胞免疫组化染色检测P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白（MRP1）、Bcl-2和生存素Survivin,MTT法和流式细胞仪测定VPM逆转耐药性的效果.结果耐药诱导5个月,BIU-87/HCPT细胞对HCPT、长春新碱（VCR）、丝列霉素（MMC）和顺铂（CDDP）的耐药性均有提高,其中HCPT为55倍,VCR为26.88倍,而对阿霉素（ADM）耐药性提高不明显.经检测P-gp和MRP1均为＋＋,Bcl-2和Survivin均为＋＋＋.VPM逆转耐药性有一定效果.结论BIU-87/HCPT细胞具有多药耐药性,对VCR的耐药指数最大,VPM能逆转其耐药性,但逆转效率低于文献报道,这些结果都可能与肿瘤细胞产生多药耐药的机制复杂和BIU-87/HCPT细胞的Bcl-2与Survivin的表达量比P-gp与MRP1高有关.     

川芎嗪对人肝癌耐药细胞BEL-7402/ADM中P-gp表达的影响

目的观察川芎嗪（TMP）对人肝癌耐药细胞BEL-7402/ADM中P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）表达的影响,研究TMP对人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM的逆转机制。方法将人肝癌细胞耐药株BEL-7402/ADM及其亲本细胞BEL-7402分为：亲本组、耐药组、逆转组（耐药＋TMP）、阳性对照组（耐药＋维拉帕米）、二抗阴性对照组,用免疫组化SABC法和流式细胞术对照观察TMP对BEL-7402/ADM中P-gp表达的影响。结果流式细胞术结果显示耐药组显著高于亲本组（P〈0.01）;耐药＋TMP组和耐药＋维拉帕米组均显著低于耐药组和亲本组（P〈0.01）。免疫组化SABC法显示耐药组P-gp阳性表达率显著高于亲本组（P〈0.01）;TMP组、维拉帕米组的P-gp阳性表达率显著低于耐药组（P〈0.01）。结论 TMP能显著降低人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM细胞表面P-gp的表达,增加阿霉素等化疗药物对BEL-7402/ADM的细胞毒性作用,从而增加对肿瘤细胞的抑制率,提高化疗疗效。     

姜黄素逆转肝癌耐药性实验研究

目的 研究姜黄素对人肝细胞癌耐药株HepG2/ADM耐药逆转作用,并初步探讨其逆转机制.方法 通过培养液阿霉素浓度梯度递增法建立HepG2/ADM细胞株,采用MTT法检测其耐药性,免疫组化法检测HepG2/ADM与亲本株P-gp的表达.采用姜黄素作用于HepG2/ADM细胞,MTT法测定其逆转倍数,高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内ADM含量.结果 HepG2/ADM细胞表现出多药耐药性,P-gp的表达较亲本细胞明显增多,加用姜黄素后HepG2/ADM细胞耐药性有明显逆转,细胞内ADM浓度明显升高. 结论姜黄素可以逆转HepG2/ADM细胞的耐药性,提高该细胞对化疗的敏感度,其逆转机制可能与降低P-gp对药物的外排功能,增加细胞内药物浓度有关.     

加热联合维拉帕米对人舌癌耐药细胞株Tca8113/BLM耐药性的影响

目的 研究加热(hyperthermia,HT)联合逆转剂维拉帕米(verapami,Vera)对人舌癌耐药细胞Tca8113和耐药细胞Tca8113/BLM耐药性的影响.方法 采用MTT法检测40℃加热1h后联合Vera对人舌癌亲本细胞Tca8113和耐药细胞Tca8113/BLM化疗药物的敏感性;流式细胞仪(FCM)检测细胞内阿霉素(Doxombicin ADM)浓度聚积以及细胞膜上P-gp和MRP的表达.结果 与单独Vera作用细胞相比,加热40℃ 1h联合5μmol/LVera作用细胞后,Tca8113、Tca8113/BLM细胞的IC50显著下降(P<0.01),且各组之间差异均有显著性(P<0.01),ADM浓度在两种细胞中明显增加(P<0.01),细胞膜上的P-gp和MPR荧光强度显著下降(P<0.01).结论 加热联合Vera能更好提高细胞内药物浓度的聚积,降低细胞膜上的耐药蛋白P-gp和MRP的表达,逆转人舌癌耐药细胞Tca8113/BLM对BLM的耐药现象.     

重组人白细胞介素-2对人胃癌细胞SGC7901/ADR多药耐药性的逆转研究

目的 本实验以阿霉素（adriamgcin,ADM）诱导的人胃癌SGC7901/ADR多药耐药细胞为对象,初步探讨IL-2对耐药性的逆转作用及其可能的机制.方法 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定IL-2对敏感细胞SGC7901和耐药细胞SGC7901/ADR的非细胞毒性药物剂量;以非细胞毒性药物剂量的IL-2处理细胞,分别于0h,24h,48h后加入不同浓度的阿霉素,采用MTT法检测ADM对细胞的半数抑制浓度（IC50）,分析IL-2对两种细胞ADM敏感性的影响;运用流式细胞仪检测IL-2对SGC7901/ADR细胞内ADM浓度、细胞周期和细胞凋亡的影响;采用免疫细胞化学染色法检测IL-2作用前及作用后24h,48h耐药细胞P-糖蛋白（P-gp）的表达.结果 IL-2作用24h后及作用48h后均对耐药性有明显逆转（P〈0.01）,且具有时间依赖性;加入IL-2后细胞凋亡率均比加药前增加（P〈0.05）,但不同时间无显著性差异（P〉0.05）;IL-2作用24h和48h后P-gp表达分别降低为37.4和36.0（P〈0.01）,但两组间无显著性差异（P＞0.05）.结论 IL-2可抑制SGC7901/ADR细胞的增殖,促进细胞凋亡,细胞对ADM的敏感性增加,耐药性部分逆转,且具有时间依赖性和剂量依赖性;其机制主要是降低P-gp表达,且可促进细胞凋亡,有助于耐药性的逆转.     

川芎嗪对人卵巢癌耐药细胞株A2780/ADM逆转作用实验研究

目的 探讨川芎嗪(TMP)逆转卵巢癌A2780/ADM细胞对阿霉素(ADM)的耐药作用及机制.方法 应用MTT法测定细胞的药敏性;用荧光分光光度法测定细胞内阿霉素浓度的变化;采用流式细胞术检测耐药细胞凋亡率的变化.结果 非细胞毒性剂量川芎嗪能显著降低卵巢癌耐药细胞株A2780/ADM的IC50,逆转倍数为2.07倍;非细胞毒性剂量川芎嗪能显著增加耐药细胞内ADM的浓度和耐药细胞的凋亡百分率,显著降低P-gp的表达.结论 川芎嗪具逆转卵巢癌耐药细胞株A2780/ADM细胞对阿霉素的耐药性,其逆转机制可能与增加细胞内ADM浓度和抑制该细胞P-gp的表达有关.     

双氢青蒿素对白血病多药耐药K562/ADM细胞的逆转作用

目的:探讨双氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)在白血病多药耐药中的应用。方法:采用MTT检测DHA联合阿霉素(adriamycin,ADM)对白血病多药耐药细胞(K562/ADM)生长增殖的影响;应用流式细胞技术分析细胞内罗丹明123(Rhodamine 123)浓度,以检测DHA对白血病细胞膜P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)泵功能的影响;免疫组化方法检测DHA对白血病细胞P-gp表达水平的影响。结果:10、20、40μmol/L DHA实验组的细胞耐药逆转倍数分别为1.46、2.16和3.52倍。DHA使用前、后K562/ADM细胞膜P-gp表达水平无明显差异;Rh123蓄积试验中DHA应用后使K562/ADM细胞内Rh123浓度由用前的22.16%升至89.18%,Rh123外排试验中DHA应用后使K562/ADM细胞内Rh123浓度由用前的27.15%升至60.51%。结论:DHA:能有效逆转白血病细胞的MDR机制为通过抑制肿瘤细胞膜上P-gp的药泵功能,增加耐药细胞内化疗药物浓度逆转耐药性,而不是抑制和P-gp表达。     

EGCG逆转人耐药肝癌细胞株多药耐药的体内实验研究

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)体内逆转人肝癌细胞多药耐药性的作用及可能的机制.方法:MTT法检测肝癌耐药细胞株BEL-7404/ADR与其亲本细胞BEL-7404耐药倍数,采用BEL-7404/ADR种植于裸鼠皮下,建立肿瘤耐药模型,两周后EGCG灌胃,腹腔注射阿霉素(ADM),联合治疗两周;荧光分光光度法检测瘤体内ADM含量,HE染色观察形态学改变;RT-PCR检测瘤组织mdr1 mRNA的表达,免疫组化法检测瘤组织P糖蛋白(P-gp)的表达.结果:低、中、高EGCG联合ADM组肿瘤生长速度明显低于ADM组,瘤重明显低于阿霉素组;EGCG联合ADM可增加瘤体内ADM的含量 (P<0.01);三个EGCG联合 ADM组与阿霉素组相比HE病理图片显示肿瘤组织纤维包裹,炎细胞浸润; mdr1 mRNA和P-gp的表达明显低于对照组和阿霉素组 (P<0.01).结论:EGCG在体内具有逆转BEL-7404/ADR的耐药作用,机制可能是EGCG下调了肝癌细胞mdr1基因的表达,使P-gp的表达降低,瘤组织内药量增高.     

三羟异黄酮对人乳腺癌耐药细胞mdr-1、HER2/neu表达的影响

目的研究三羟异黄酮(Genistein,GEN)对体外培养人乳腺癌MCF-7/ADM耐药细胞中mdr-1、HER2/neu基因及蛋白表达的影响,探讨其逆转多药耐药机制。方法采用MTT法检测GEN作用MCF-7/ADM细胞后的细胞增殖抑制率(IR)和半数抑制浓度(IC50);RT-PCR法检测MCF-7/ADM细胞经不同浓度阿霉素(ADM)、GEN及GEN联合ADM处理后,其mdr-1、HER2/neu mRNA表达的变化;Western blot检测其对c-erbB2蛋白及P-糖蛋白(P-gp)的影响。结果 GEN对MCF-7/ADM细胞生长抑制作用明显,其抑制效应呈时间-剂量依赖性,特别是GEN浓度增加到60μg/mL时,对细胞抑制作用急剧升高(P<0.01)。MCF-7/ADM细胞中有mdr-1、HER2/neu过量表达,经GEN单独及联合ADM作用后,HER2/neu mRNA表达明显下调,c-erbB2蛋白出现一致性的表达下调,但对mdr-1mRNA及P-gp无影响。结论人乳腺癌MCF-7/ADM细胞耐药性与耐药基因及原癌基因的高表达相关,GEN能下调MCF-7/ADM细胞HER-2/neu基因及蛋白表达,可能是其逆转MCF-7/ADM细胞多药耐药性的机制之一,但对由P-gp介导的多药耐药无效。     

多药耐药膀胱癌T24/ADM细胞内阿霉素分布变化与其耐药性的关系

目的了解化疗药物阿霉素(adriamycin,ADM)在人类多药耐药膀胱癌T24/ADM细胞内的分布变化与耐药的关系及维拉帕米(verapamil,Ver)对其的调节作用。方法MTT法检测癌T24/ADM细胞对ADM的敏感性及Ver的耐药逆转作用,用共聚焦显微镜观察分析ADM在细胞内的分布变化,以及Ver对其影响。结果T24/ADM细胞对ADM具有明显耐受性,Ver可以部分逆转T24/ADM对ADM的耐受性。ADM在T24/ADM细胞及其对应的敏感T24细胞内均主要集中分布于细胞质中,而细胞核内较少。与T24细胞相比,T24/ADM细胞核及细胞质中ADM浓度均较低。ADM联合Ver应用后只明显增加T24/ADM细胞质内ADM的浓度,对其细胞核内ADM浓度影响很小,而对T24细胞无影响。结论ADM在T24/ADM细胞内的异常分布与肿瘤细胞耐药性的形成有关。     

苦参碱逆转人结肠癌细胞株（HT-29）奥沙利铂耐药性的作用及机制研究

目的：研究苦参碱对结肠癌耐药细胞HT-29/奥沙利铂(Oxaliplatin, OXA)耐药性的逆转作用并探讨其可能的作用机制。方法采用逐步增加药物浓度的方法建立奥沙利铂耐药结肠癌细胞株HT-29/OXA;CCK-8法测定苦参碱对HT-29/OXA细胞的耐药性逆转作用,流式细胞术检测细胞凋亡、周期变化;实时定量PCR 检测各组细胞肺耐药蛋白（lung resis-tance protein LRP)和 P-glycoprotein (P-gp) mRNA表达水平; Western blot 检测各组细胞LRP和P-gp蛋白的表达水平。结果苦参碱使HT-29/OXA细胞对奥沙利铂的敏感性增加,耐药性得到部分逆转。奥沙利铂(0.5μg/mL)和苦参碱(3.0μg/mL)单独用药对结肠癌耐药细胞株HT-29/OXA细胞周期以及细胞凋亡没有影响;联合用药对HT-29/OXA生长增殖具有明显抑制作用并且能够通过改变细胞周期引起凋亡（P<0.05）。奥沙利铂(0.5μg/mL)和苦参碱(3.0μg/mL)单独用药对HT-29/OX-ALRP和P-gp mRNA以及蛋白的表达没有影响;联合用药作用后LRP mRNA和P-gp mRNA表达水平降低（P<0.01）,同时下调了LRP和P-gp蛋白表达（P<0.01）。结论苦参碱部分逆转HT-29/OXA细胞对奥沙利铂的耐药性,其机制可能与细胞内LRP和P-gp表达降低有关。     

ADM诱导人肝癌细胞株多重抗药性的形成

目的：建立人肝癌耐药细胞模型,研究其多药耐药机制。方法：对人肝癌细胞株BEL－7404采用阿霉素浓度递增法及高浓度间歇诱导法,建立人肝癌耐药细胞BEL－740／ADM,用MTT法检测其检测其耐药性,用免疫细胞化学法检测细胞p-糖蛋白（p-gp)及多药耐药相关蛋白（MRP）的表达,结果：用此方法建立的肝癌耐药细胞模型BEL－7404／ADM经MTT法检测其对阿霉素的IC50较亲本细胞BEL－7404增加100倍,并对多种抗癌药物产生交叉耐受性。细胞p-gp及MRP表达较亲本细胞有显著增加（P＜0．01）,p-pg阳性率为68．7％,MRP阳性率为53．5％,结论：BEL－7404／ADM是一个多药耐药模型,其多药耐药性与p-gp、MRP高度表达有关。     

洛贝林逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药作用及其机制

目的：探讨哌啶生物碱洛贝林对人乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/ADM耐药的逆转作用及其分子机制。方法：利用MTT比色法测定不同浓度洛贝林对人乳腺癌细胞株MCF-7/ADM的阿霉素（ADM）和氟尿嘧啶（Fu）的耐药逆转指数。多功能酶标仪测定洛贝林干预对细胞内罗丹明123荧光强度以反映其对细胞多药耐药蛋白P-gp活性的影响。同时用流式细胞术检测洛贝林对MCF-7/ADM细胞内罗丹明123积聚浓度的影响,从功能学的角度观察洛贝林的耐药逆转作用及其机制。结果：洛贝林(10 μmol/L)干预下,多药耐药细胞株MCF-7/ADM对化疗药的敏感性增加,ADM对耐药细胞株的IC50由（44.81±0.43)mg/L降至（16.72±0.75）mg/L,逆转指数为2.68;Fu对耐药细胞株的IC50由（53.12±1.60）mg/L降至（38.90±1.43）mg/L,逆转指数为1.37。洛贝林对细胞的罗丹明123外排有显著的浓度依赖性抑制作用。洛贝林（20 μmol/L）的多药耐药逆转有效率为经典耐药逆转剂维拉帕米（20 μmol/L）的71.6%,但毒副作用显著降低。结论：洛贝林对乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/ADM的耐药性具有逆转作用,其机制主要为抑制细胞多药耐药蛋白P-gp的活性     

利福霉素逆转多药耐药细胞系A549/ADM的实验研究

目的:探讨利福霉素逆转人肺腺癌细胞多药耐药的发生及逆转机制.方法:采用流式细胞仪检测敏感细胞系、耐药细胞系的P糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白(MRP)表达;MTT法检测其对多种化疗药物的耐药程度及利福霉素对其耐药的逆转效果;采用细胞内阿霉素含量的方法测定利福霉素对多药耐药的逆转作用.结果:多药耐药细胞系A549/ADM的P-gp、 MRP表达分别为74.8%和61.2%;加用利福霉素后,A549/ADM细胞内ADM的含量显著增加,A549/ADM对ADM敏感性增加了2.51倍,对VCR、DDP及VP-16敏感性分别增加7.38倍、1.29倍、2.86倍.结论:A549/ADM对多种常见肿瘤化疗药物表现不同程度耐药,其耐药性可能与P-gp、MRP高表达有关;利福霉素对A549/ADM的多药耐药有一定的逆转作用.     

Disulfiram（DS)联合Cu对耐药白血病细胞的作用及与JNK通路关系的研究

目的 白血病细胞对化疗耐药是导致白血病治疗失败的根本原因,为研究disulfiram(DS) 联合Cu(DS/Cu)对耐药白血病细胞株 HL60/ADM的逆转耐药作用及与JNK通路的关系。方法 MTT法检测DS/Cu对HL60/ADM细胞的增殖抑制作用;选取DS/Cu对HL-60/ADM无明显杀伤作用的IC20值作为逆转浓度,MTT法检测IC20浓度DS/Cu联合不同浓度ADM处理24h后的IC50值;流式细胞仪检测阿霉素、DS/Cu单药及DS/Cu与阿霉素联合处理HL-60/ADM 24h凋亡细胞比例的变化;Western blotting 检测c-jun表达的变化。结果 DS/Cu对HL60/ADM细胞具有显著的增殖抑制作用,处理24hIC50为(1.11±0.025)uMMOL/L。HL-60/ADM细胞经IC20浓度（0.63umol/L） DS/Cu处理24h后,ADM的IC50值从(7.69± 1.87)降到(0.48±0 .021)ug/mL,逆转倍数为15.95倍（P=0.003）。0.63umol/L的DS/ Cu、1.25ug/mL的阿霉素单药及上述浓度的DS/Cu联合阿霉素作用HL60/ADM细胞24h后,联合组凋亡细胞比例较DS/Cu或阿霉素单药组均显著增多（P<0.05）。Western blotting显示阿霉素联合DS/Cu作用24h后c-jun表达水平显著增加。结论 DS/Cu在体外对HL60/ADM细胞具有杀伤作用,IC20浓度的DS/Cu能够有效逆转HL60/ADM细胞的耐药,活化JNK通路是其机制之一。