2型糖尿病大鼠血清AGEs与种植体周围骨代谢相关性研究

目的探讨血清晚期糖基化终末产物（advanced glycation end prcxtucts,AGEs）水平与种植体周围骨代谢指标改变的相互关系。方法选用2月龄SD大鼠40只,随机分为糖尿病种植组（T组）、糖尿病对照组（Tn组）、正常种植组（C组）、正常对照组（C。组）。糖尿病模型组采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱导建立;种植组模型于大鼠胫骨近骺端植入1．3mm×7mm纯钛种植体。于8周后处死大鼠,收集胫骨和血清样本,测定血清AGEs含量,观察骨代谢指标血清钙、磷、骨钙素（boneglaprotein,BGP）及胫骨种植体周围骨密度变化。结果与正常组相比,糖尿病组大鼠血清AGEs含量显著升高,种植体周围骨密度、血清BGP显著降低,AGEs与骨密度、血清BGP之间存在负相关。结论2型糖尿病大鼠血清AGEs含量显著升高,可能是导致糖尿病模型大鼠骨量下降、骨生物力学改变、种植体骨整合减少的原因之一。     

女性2型糖尿病患者瘦素性激素与骨密度的关系

目的探讨女性2型糖尿病患者瘦素、性激素与骨密度的关系。方法随机选定30例女性2型糖尿病患者和30例女性正常对照组，均测定瘦素（LEP）、空腹胰岛素（FINS）、雌二醇（E2）、睾酮（T）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、骨密度（BMD）。结果（1）与对照组比较，女性糖尿病组LEP、T水平无统计学意义（P〉0．05），但E2、BMD明显下降（P〈0．01）；绝经后E2水平、BMD较绝经前明显降低，有统计学意义（P〈0．05），而绝经后T水平升高（P〈0．01）．（2）多元线形回归分析发现，T、LEP、E2与BMD相关。结论女性2型糖尿病患者瘦素、性激素与骨密度密切相关。     

辛伐他汀治疗女性糖尿病伴高脂血症及骨质疏松症42临床观察

目的 探讨辛伐他汀在治疗女性糖尿病伴高脂血症及骨质疏松症中的临床应用价值.方法 按随机数字表法将84例患者随机分为研究组和对照组各42例,其中研究组患者在常规治疗的基础上给予辛伐他汀治疗,对照组患者在常规治疗的基础上给予非诺贝特治疗,比较2组患者治疗前后的血清骨钙素(BGP)、钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)水平及骨密度(BMD).结果 2组患者在治疗前血清Ca、P、ALP、BGP及L2-4BMD、股骨颈BMD比较均无统计学差异(P均＞0.05);治疗后,对照组上述各指标与治疗前比较均无统计学差异(P均＞0.05),研究组患者ALP、BGP、L2～4BMD及股骨颈BMD等指标与治疗前比较差异均有统计学意义(P均＜0.05),且与对照组治疗后相应指标比较差异亦有统计学意义(P均＜0.05).结论 辛伐他汀治疗女性糖尿病伴高脂血症及骨质疏松症,既可有效降脂;又能促进骨细胞增殖,抗骨吸收,促进成骨细胞产生BGP,从而预防和治疗骨质疏松,具有重要的临床应用价值.     

晚期糖基化终末产物受体在2型糖尿病大鼠种植体骨结合中的表达

目的 探讨晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）及其受体影响种植体骨结合的可能机制。方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组、糖尿病对照组、正常种植组、糖尿病种植组,分别于正常种植组和糖尿病种植组胫骨近骺端植入纯钛种植体,于植入8周后下腔静脉采血处死大鼠,用Hitachi2850型荧光分光光度计测定血清中AGEs含量的变化,取种植侧胫骨拍X线片和骨密度测量,并制作病理标本,采用免疫组化检测种植体周围晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的表达并作图像分析。结果4周后,糖尿病种植组和糖尿病对照组与正常对照组和正常种植组比较,骨质疏松明显,胫骨BMD明显下降,血清中AGEs含量增多;糖尿病对照组和正常对照组骨组织RAGE蛋白的阳性表达强度分别低于前两组。图像分析阳性细胞率和阳性细胞平均光密度值结果,糖尿病种植组明显高于正常种植组,糖尿病对照组明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;糖尿病种植组高于糖尿病组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AGEs—RAGE途径是2型DM影响种植体骨结合的机制之一。     

硫辛酸对2 型糖尿病合并骨质疏松患者 骨代谢的影响

目的 探讨硫辛酸辅助治疗2 型糖尿病（T2DM）合并骨质疏松的疗效及对骨代谢水平的影响。 方法 选取2015 年1 ～ 12 月于兴义市人民医院接受治疗的160 例T2DM 合并骨质疏松作为研究对象,按照 随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组各80 例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在对照组基 础上给予硫辛酸辅助治疗。3 个月后,比较组间骨质疏松临床疗效、骨密度（BMD）及骨代谢水平。结果 3 个月后,骨质疏松临床疗效显示,观察组患者总有效率与对照组比较（91.2% vs 80.0%）,差异有统计学意义 （P <0.05）,观察组高于对照组。治疗后,两组腰椎、股骨颈BMD、骨碱性磷酸酶（BALP）、空腹血骨钙素（BGP） 水平、人胶原交联羧基末端肽（CTX）水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）,观察组患者腰椎、股骨颈 BMD 升高,BALP、BGP 水平升高,CTX 水平下降。结论 硫辛酸辅助治疗在T2DM 合并骨质疏松中应用效 果良好,治疗有效率高,能够改善患者临床症状,增加骨密度,并且能够改善骨代谢,值得临床上进一步研究。     

高血糖状态对骨形成和骨吸收作用及骨密度的影响

目的探讨不同血糖水平对骨形成、骨吸收和骨密度的影响。方法对糖尿病组（DM）148例,葡萄糖耐量低减组（IGT）30例,空腹血糖受损组（IFG）30例,健康对照组（Contr01）50例,分别测定血浆葡萄糖（BG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清骨钙素（BGP）、尿脱氧吡啶啉（DPD）／肌酐（Cr）、腰椎（L2、L3、L4）和髋部（股骨颈、Ward三角、大转子）骨密度（BMD）,并对上述指标进行T检验和方差分析。结果四组间方差分析显示BMD在Ward三角、L4差异有统计学意义（P〈0．05）。血清BGP水平在四组呈递增趋势,尿DPD／Cr水平在四组呈递减趋势,方差分析显示尿DPD／Cr水平差异有显著统计学意义（P〈0．001）。尿DPD／Cr水平随HbA1c水平递增逐渐增高。结论糖尿病的前期阶段（IGT）,骨吸收已呈现高于同龄正常人水平,糖尿病患者骨形成低于同龄正常人而骨吸收高于同龄正常人,骨平衡呈现负平衡,骨量逐渐丢失;IGT开始骨密度已较正常人低,良好的血糖控制对减少骨吸收和延缓骨量下降具有保护作用。应在糖调节受损的早期阶段对骨质疏松进行干预治疗。     

佐剂性关节炎大鼠骨密度及血清骨保护素和核因子-κB受体激活因子配体的变化

目的：观察佐剂性关节炎大鼠的骨密度、血清骨保护素（ OPG）及核因子-κB受体激活因子配体（ RANKL）的表达。方法：将30只SD大鼠随机均分为正常对照组、模型1组、模型2组,除正常对照组外,其余大鼠均制成佐剂性关节炎模型。造模后第21天处死模型1组,第28天处死正常对照组和模型2组。以双能X线吸收测定法测量整体右侧胫骨和距胫骨远端约1 cm兴趣区检测骨密度;ELISA方法检测血清OPG、RANKL的表达。结果：模型1组大鼠兴趣区的骨密度明显低于正常对照组（P〈0.01）;模型2组大鼠兴趣区的骨密度均较模型1组和正常对照组显著降低（P〈0.01）;3组大鼠整体右侧胫骨骨密度值差异无统计学意义（P〉0.05）。模型1组、模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.01）。同时模型1组与模型2组血清 OPG、RANKL 表达及 OPG/RANKL 比值差异亦均有统计学意义（P 〈0.01）。结论：佐剂性关节炎大鼠胫骨远端骨丢失的发生在整体胫骨之前。造模后第21天和第28天的 OPG 表达降低, RANKL表达升高,OPG/RANKL比值降低。     

替勃龙联合钙剂治疗绝经后骨质疏松症的效果观察

目的观察对绝经后骨质疏松症采用替勃龙联合钙剂治疗的具体方法及其临床效果。方法将96例确诊为绝经后骨质疏松症患者随机分为对照组（49例）和观察组（47例）,对照组采用钙剂治疗,观察组采用替勃龙联合钙剂治疗。各组均于用药前、用药后6、12个月采用放射免疫分析法检测血清骨钙素（BGP）、降钙素（HCT）及甲状旁腺素（r,rrn）,测定骨密度（BMD）,比较两组治疗效果。结果（1）临床总有效率：治疗6、12个月,观察组为91．49％、93．62％,对照组为42．86％、46．94％,观察组均高于对照组（P均〈0．01）;两组治疗12个月和6个月比较无统计学差异（P均〉0．05）。（2）治疗6、12个月与治疗前比较,观察组全身BMD、BGP、HCT水平均有明显升高（P均〈0．05）、PTH均明显下降（P均〈0．05）,但治疗6、12个月后的各项指标相比无明显差异（P均〉0．05）。对照组的BMD、BGP、HCT及PTH的水平均有所改变,但差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论替勃龙联合钙剂治疗绝经后骨质疏松症,疗效优于单纯钙剂治疗,治疗后患者BMD及骨代谢指标改善良好。可在临床症状缓解、各项骨代谢指标明显改善后改替勃龙为1．25mg／d作为维持量。     

老年2型糖尿病患者骨密度与骨代谢标志物的相关性

目的：探讨老年2型糖尿病患者的骨密度（BMD）与骨代谢标志物的相关性。方法取大于60岁老年2型糖尿病患者197例,根据BMD水平进行分三组,骨量正常组72例、骨量减少组73例和骨质疏松组52例。测定患者空腹血糖（FBG）、早餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）及尿蛋白定量（U-PRO）,测定三组患者的骨钙素（BGP）、Ⅰ型胶原羧基末端肽（β-CTX）、总骨Ⅰ型前胶原N端肽（TP1NP）及25-羟维生素D [25（OH）D]的水平,比较三组患者一般临床资料和骨代谢指标并进行统计学分析。结果三组患者的FBG、PPG、HbAlc、病程及尿微量白蛋白比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,而骨质疏松组的BGP、β-CTX和TP1NP与骨量正常组比较均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,BMD与BGP、β-CTX和TP1NP呈负相关（r值分别为-0.191、-0.244、-0.176, P值分别为〈0.01、〈0.05、〈0.05）,与25（OH）D正相关（r=0.325,P〈0.01）。结论老年2型糖尿病患者的骨密度与骨代谢标志物存在密切的相关性,联合应用骨代谢标志物的检测有助于老年2型糖尿病患者骨质疏松的早期诊断,减少骨折风险。     

辛伐他汀对去势大鼠骨质疏松防治作用的试验研究

目的:观察辛伐他汀对去势大鼠骨质疏松防治的作用.方法:40只雌性SD大鼠,随机平均分为4组,即假手术组、去势对照组、雌激素组(苯甲酸雌二醇0.1mg/kg,每三天皮下注射一次,连续用药至动物处死)、辛伐他汀组(辛伐他汀5mg/(kg.d)灌胃连用2周,停用5周,再连用2周,停药处死动物).术后一个月开始药物干预.试验开始及处死动物后分别测定大鼠股骨的骨密度,放射免疫法测定IL-6、BGP的值,光镜下观察大鼠股骨病理学变化.结果:试验结束时,去势对照组大鼠骨密度BMD低于假手术组,雌激素组、辛伐他汀组的BMD高于去势对照组,均P＜0.05.去势对照组的IL-6的值高于假手术组,治疗组IL-6的值低于去势对照组,而雌激素组IL-6的值低于辛伐他汀组,均P＜0.05.去势对照组的BGP高于假手术组,而治疗组的BGP高于去势对照组,辛伐他汀组的BGP高于雌激素组,均P＜0.05.治疗组与去势对照组相比骨组织病理学变化均有改善.结论:辛伐他汀能增加骨质疏松大鼠的骨密度,改善骨组织病理学变化,提高BGP的水平,降低IL-6的水平,有效的防治骨质疏松.     

鱼精蛋白对糖尿病模型大鼠眼玻璃体和血清中血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的探讨鱼精蛋白对糖尿病模型大鼠眼玻璃体和血清中血管内皮细胞生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法 110只Wistar大鼠,随机选10只为空白对照组,其余100只大鼠行链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型,造模成功后分为糖尿病模型组和鱼精蛋白治疗组。模型组再分为观察1、2、3、4、5月亚组(M1、M2、M3、M4、M5组),治疗组分为治疗1次、2次和3次亚组(T1、T2和T3组)。T1组大鼠在造模3月后行双眼玻璃体腔注射鱼精蛋白1次,T2组在造模3、4月后分别行双眼玻璃体腔注射鱼精蛋白,共2次,T3组在造模3、4、5月后分别行双眼玻璃体腔注射鱼精蛋白,共3次,每次50μg,5μL。各治疗组大鼠均在注药结束1周后处死,以酶联免疫吸附法检测血清中和左眼玻璃体中VEGF蛋白的含量,并摘取右眼石蜡包埋作病理切片,行HE染色,观察视网膜形态学改变。结果观察期内糖尿病大鼠眼玻璃体和血清中VEGF的表达逐渐升高(P<0.05);经鱼精蛋白注射2次后的大鼠,其玻璃体中VEGF的表达较未注药组降低(P<0.05),且治疗3次后降低更明显(P<0.01);而治疗组血清中VEGF的表达较相应时间模型组大鼠无明显变化。大鼠视网膜HE染色可见糖尿病模型组视网膜内层增厚,局部中断、内外核层细胞排列紊乱,出现血管增殖,而治疗组视网膜病变明显好转。结论鱼精蛋白作为一种有效的VEGF抑制剂,经玻璃体腔注射,可能为治疗糖尿病视网膜新生血管及眼部其他新生血管提供新的药物选择。     

多次低剂量辐射对糖尿病大鼠脾脏淋巴细胞亚群的免疫调节作用

目的：观察多次低剂量辐射（LDR）照射后糖尿病（DM）大鼠脾脏淋巴细胞亚群的变化。方法：实验分为正常对照组、DM组和不同剂量LDR组（剂量分别为0.025、0.050和0.075 Gy）。链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导DM大鼠模型,经15次照射后４周末采用流式细胞术检测脾细胞中CD4⁺、CD8⁺ T细胞百分数及CD4⁺/CD8⁺ T细胞比例。结果：造模1周后,DM组大鼠出现明显的多饮、多食、多尿及体重减轻现象。照射后4周末,与正常对照组比较,DM组大鼠脾脏CD4⁺ T细胞百分数明显增加（P<0.01）,CD8⁺ T细胞百分数明显降低（P<0.01）,CD4⁺/CD8⁺ T细胞比值明显增加（P<0.001）;不同剂量LDR组淋巴细胞亚群变化均不明显。与DM组比较,0.050和0.075 Gy LDR组CD4⁺ T细胞百分数显著降低（P<0.05,P<0.01）,不同剂量LDR各组CD8⁺ T细胞百分数均显著增加（P<0.01）,不同剂量LDR各组CD4⁺/CD8⁺ T细胞比值均显著降低（P<0.01）。结论：多次LDR能够调节DM大鼠的免疫功能,纠正其免疫失衡状态,从而达到保护机体的作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病早期大鼠视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响

目的:探讨黄芪多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=10),黄芪多糖对照组(CA组,n=10),饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DA组,n=8)。治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化。从4组大鼠视网膜提取总mRNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Kir2.1 mRNA的表达。结果:DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降(P<0.01),经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善(P<0.01)。RT-PCR扩增的Kir2.1 cDNA产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升(P<0.05),但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变(P>0.05)。结论:黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用。     

糖尿病大鼠神经病理疼痛增强脊髓神经型一氧化氮合酶的表达

目的观察糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成时脊髓神经型一氧化氮合酶（nNOS）表达的变化。方法60只SD大鼠,随机
分为糖尿病神经病理性疼痛大鼠组（DM组）和空白对照组（C组）,n=30。DM组大鼠采用腹腔注射链尿佐菌素（STZ,60 mg/kg）
诱导糖尿病神经病理性疼痛,C组则注射等剂量的溶剂。于注射STZ前、注射STZ后2、7、14、21、28 d（T1~6）取尾静脉血测定血
糖;于T1、T3~6时用von Frey丝测定50%缩足反应阈值（PWT）并测量大鼠体质量;分别于T1、T3~6时处死各组6只大鼠,采用免疫印
迹的方法检测大鼠脊髓nNOS的表达。结果与C组相比,DM组大鼠注射STZ后血糖显著增高（P<0.01）,体质量逐渐下降（P<
0.05）;DM组大鼠于T4~6时PWT明显低于C组（P<0.05）;DM组大鼠脊髓的nNOS的表达于T4~6时明显较C组增强（P<0.05）;DM
组大鼠脊髓nNOS的表达与其PWT呈明显的负相关（P<0.01）。结论糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓nNOS表达增强,可能参
与其疼痛的形成。
     

2，5 二羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠心肌保护作用的研究

目的观察2,5 二羟苯磺酸钙对链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌病变的保护作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和羟苯磺酸钙治疗组,每组8只。给药8周后处死大鼠,观察心肌组织病理变化和超微结构,并用免疫组化法测定心肌纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达。结果糖尿病大鼠心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀、聚集。VG染色显示,糖尿病大鼠心肌间质胶原纤维明显增多,免疫组化示PAI 1表达明显增多,MMP 9降低。羟苯磺酸钙治疗组大鼠上述趋势均明显好转。结论羟苯磺酸钙可能通过抑制糖尿病大鼠心肌间质纤维化,延缓糖尿病心肌病变的发展。     

糖肾安改善糖尿病大鼠肾脏病变的作用

目的：研究中药复方糖肾安对糖尿病肾脏病变的改善作用。 方法：Wistar大鼠随机分为4组：对照组（CN）,糖尿病组（DM）,糖肾安处理的糖尿病组（DM+T）和氨基胍处理的糖尿病组（DM+A）。糖尿病大鼠用糖肾安（6 g•kg^-1）处理8周后,检查肾脏功能和结构的损害程度。 结果：与对照组大鼠比较,糖尿病大鼠血糖、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）及尿蛋白排泄量明显升高（P<0.01）。糖肾安处理未能明显降低糖尿病大鼠的血糖水平（P>0.05）,但Scr、BUN水平和尿蛋白排泄量明显下降（P<0.01）。给予糖肾安后明显降低糖尿病大鼠已升高的肾小球体积/体重比值。糖尿病大鼠肾小球系膜区PAS阳性染色物质沉积增多,肾小球基底膜呈节段性增厚,上皮细胞足突部分融合,糖肾安处理后这些形态改变明显改善。结论：糖肾安对糖尿病肾脏病变有明显改善作用。     

RAGE、AT1R在糖尿病大鼠脑组织的表达及机制

目的探讨高级糖基化终末产物受体(RAGE)、血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)在糖尿病(DM)脑组织病变的可能机制。方法 20只SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组。第16周末行脑磁共振检查;于20周末处死大鼠,留取脑组织标本,行HE染色检测其病理学改变;采用免疫组化SP法检测脑组织RAGE、AT1R、基质金属蛋白酶9(MMP9)及胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,并进行相关性分析。结果糖尿病组大鼠磁共振显示大脑白质病变,T1WI低信号、T2WI高信号;组织病理学显示脑组织小血管周隙明显增宽,未见坏死及炎细胞浸润;糖尿病组脑组织RAGE、AT1R、MMP9阳性细胞数较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),GFAP阳性细胞数无明显变化;糖尿病组脑组织RAGE、AT1R呈正相关(P=0.015);糖尿病组大鼠MMP9与RAGE、AT1R呈正相关(P=0.001,0.037)。结论 DM大鼠白质病变的病理表现是脑小血管周围的水肿,其机制可能与RAGE、AT1R及MMP9表达有关。     

通络方剂对实验性糖尿病大鼠胸腺CD4+CD25+调节性T细胞的影响

目的探讨通络方剂对实验性糖尿病大鼠胸腺CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的影响。方法 112只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病模型组、通络方剂干预组。后两组一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg制备1型糖尿病大鼠模型。通络方剂干预组再分为2组:分别于糖尿病造模成功后当天及普通饲养12周后0.4g.kg-1.d-1)灌胃给药,即预防性给药组(TL-1)和治疗性给药组(TL-2)。灌胃时间均为12周。实验周期6个月,不同时间点(对照组和模型组:4、8、12、16、20、24周;通络方剂组:12和24周)处死大鼠,流式细胞仪检测胸腺CD4+CD25+Treg数量及其占CD4+T细胞比例,H-E染色观察胸腺形态,免疫组化检测Foxp3蛋白表达。结果随糖尿病病程发展,与正常对照组相比,糖尿病大鼠胸腺逐渐萎缩,Treg占CD4+T细胞比例逐渐减少,Foxp3表达减少。两组通络方剂组较糖尿病组Treg比例升高(P<0.01),胸腺指数升高(P<0.05),Foxp3有表达。结论通络方剂可显著提高Treg比例,提高胸腺指数,提高Foxp3表达,可能对实验性糖尿病大鼠的胸腺Treg有保护作用。     

I型三磷酸鸟苷环化水解酶在2型糖尿病大鼠

探讨血管内皮功能异常状态下，I型三磷酸鸟苷环化水解酶（GTPCH I）mRNA在2型糖尿病及硫辛酸干预大鼠主动脉中的表达。方法：选择雄性Wistar大鼠35只，随机选择10只作为正常对照组(NC 组)，25只采用高脂饲料喂养8周后，小剂量链脲佐菌素注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型(成模21只)，其中10只给予硫辛酸50?mg/kg腹腔注射，作为硫辛酸干预组（LA组），其余11只作为2型糖尿病组（T2DM组）。所有大鼠饲养16周后均处死测定其主动脉舒张功能，并用半定量RT PCR检测主动脉GTPCH I mRNA表达。结果：T2DM组和LA组主动脉的内皮依赖性血管舒张（EDVR）明显减弱，而LA组较T2DM组有明显改善（P＜0.05）。主动脉GTPCH I mRNA的表达在T2DM组下降70.28%，LA组下降26.88％，两组差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：T2DM大鼠离体主动脉EDVR减弱时，主动脉GTPCH I mRNA表达显著下降。硫辛酸可改善EDVR，此作用可能与改善GTPCH I mRNA表达有关。     

抗体芯片在糖尿病肾病大鼠尿液细胞因子同步检测中的应用

目的:应用抗体芯片技术同步检测糖尿病肾病(DN)大鼠尿液中多种细胞因子的水平,以初步探讨其在寻找DN生物标志物研究中的意义.方法:高糖高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射SHR大鼠诱导出2型DN模型,随机分为DN组(D组)和厄贝沙坦治疗组(T组,予厄贝沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃),并以同周龄WKY大鼠作对照(N组).8周后应用RayBio大鼠细胞因子抗体芯片,同步检测各组大鼠24 h尿液中19种细胞因子水平的变化.结果:与N组相比,D组大鼠尿液中性粒细胞趋化因子(CINC)-3和Fractalkine细胞因子的水平明显升高.厄贝沙坦治疗后尿液CINC-3、Fractalkine、干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-1α、IL-10、脂多糖诱导的CXC趋化因子(LIX)和肿瘤坏死因子(TNF)-α共7种细胞因子水平显著性下降.T组与N组细胞因子水平差异无统计学意义.结论:首次将抗体芯片技术应用于DN模型的研究中,证实尿液中某些细胞因子水平的变化与DN的发生发展和转归密切相关,为DN新型生物标志物的发现提供了新的途径.