复方刺蒺藜苷对慢性轻度不可预见性应激抑郁模型鼠行为学的影响

目的观察复方刺蒺藜苷对慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠行为学的影响。方法采用慢性轻度不可预见性应激加孤养建立大鼠抑郁模型。通过敞箱实验、糖水消耗实验等观察抑郁模型大鼠行为学改变。结果慢性应激抑郁大鼠体重增长缓慢；蔗糖溶液消耗量减少：敞箱实验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间有减少，中央格停留时间、粪便粒数均有增加。情绪性行为得分增加。复方刺蒺藜苷和氟西汀可改善大鼠行为学变化。结论复方刺蒺藜苷能明显改善抑郁动物的各项行为学指标．具有抗抑郁作用。     

BrdU/NeuN双标记法研究复方刺蒺藜苷抗抑郁的机制

目的：观察复方刺蒺藜苷对慢性应激抑郁大鼠海马神经元发生的影响,并探讨其机理。方法：采用慢性应激加孤养建立大鼠抑郁模型,通过敞箱实验等观察抑郁模型大鼠行为学改变,BrdU/NeuN标记海马齿状回阳性细胞反映神经元发生,分化。结果：慢性应激抑郁大鼠体重增长缓慢,蔗糖溶液消耗量减少,敞箱实验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加,与正常组比较具有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。复方刺蒺藜苷和氟西汀可改善大鼠行为学变化,增加BrdU/NeuN阳性细胞数,与模型组比较具有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：复方刺蒺藜苷能明显改善抑郁大鼠的各项行为学指标,促进海马神经元发生,具有抗抑郁作用。     

白松片对慢性应激抑郁模型大鼠行为学改变的影响

目的 :观察中药白松片的抗抑郁作用。方法 :采用慢性综合应激法建立抑郁大鼠模型。观察白松片对该型大鼠行为学改变的影响。结果 :与空白组相比 ,模型组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均减少 ,中央格停留时间、粪便粒数均增加 ;大鼠体重增长数明显减少 ;蔗糖溶液消耗量明显减少 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。与模型组相比 ,白松片组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均有增加 ,中央格停留时间、粪便粒数均有减少 ;大鼠体重增长数增加 ;蔗糖溶液消耗量增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :白松片能明显改善抑郁动物的各项行为学指标 ,具有抗抑郁作用     

氟西汀和碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨氟西汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、碳酸锂组和对照组,各15只。抑郁模型组、氟西汀组和碳酸锂组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间对照组大鼠正常饲养;刺激期间氟西汀组大鼠每天灌胃氟西汀(10mg/kg),碳酸锂组大鼠每天灌胃碳酸锂(60 mg/kg),抑郁模型组和对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blot法检测各组大鼠海马BDNF的表达情况。结果应激后:抑郁模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比显著低于对照组(P<0.05);氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于抑郁模型组(P<0.05),水平穿越格数和竖立次数显著低于对照组(P<0.05),修饰次数和糖水消耗百分比与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Western blot法检测中,抑郁模型组大鼠海马BDNF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马BDNF表达降低,氟西汀和碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中BDNF表达的降低,且氟西汀的效果优于碳酸锂。     

慢性应激抑郁模型大鼠海马神经肽Y的表达及氟西汀的干预作用

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用western-blotting法检测各组大鼠海马NPY表达的水平.结果 应激后模型组水平穿越格数(19.5±7.2)、竖立次数(10.2±2.6)、修饰次数(6.6±2.4)、糖水消耗百分比[(53.1±9.5)%],均显著低于对照组[分别为(31.4±7.3)、(19.0±2.4)、(14.0±2.4)、(76.0±2.7);均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数(26.2±3.5)与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数(13.9±4.2)低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);修饰次数(10.3±1.6)低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.01);糖水消耗百分比(61.5±8.5)%低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05).模型组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P＜0.01));氟西汀组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P＜0.01)),但明显高于模型组大鼠,差异有显著性(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马神经肽Y的表达及氟西汀的干预作用

目的研究慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达情况及氟西汀的干预作用。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组。模型组和氟西汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水。行为学检测应用open-field法和液体消耗实验。采用western-b lotting法检测各组大鼠海马NPY表达的水平。结果应激后模型组水平穿越格数(19.5±7.2)、竖立次数(10.2±2.6)、修饰次数(6.6±2.4)、糖水消耗百分比[(53.1±9.5)%],均显著低于对照组[分别为(31.4±7.3)、(19.0±2.4)、(14.0±2.4)、(76.0±2.7);均P<0.01]。应激后氟西汀组水平穿越格数(26.2±3.5)与对照组差异无显著性(P>0.05),但高于模型组(P<0.05);竖立次数(13.9±4.2)低于对照组(P<0.01),但高于模型组(P<0.05);修饰次数(10.3±1.6)低于对照组(P<0.01),但高于模型组(P<0.01);糖水消耗百分比(61.5±8.5)%低于对照组(P<0.01),与模型组差异无显著性(P>0.05)。模型组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P<0.01));氟西汀组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P<0.01)),但明显高于模型组大鼠,差异有显著性(P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达降低并可以被氟西汀部分逆转。     

慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白的表达及氟西汀的干预作用

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用免疫组织化学法和Western-blotting法检测各组大鼠海马CREB的表达情况.结果 应激后,模型组水平穿越格数[(8.2 ±2.7)格、竖立次数(8.1±3.5)次、修饰次数(4.3±1.6)次]、糖水消耗百分比[(52.5 ±7.8)%]均显著低于对照组[分别为(31.3±5.8)%、(13.9 ±3.2)%、(10.6 ±2.4)%、(68.3 ±4.5)%;均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数[(15.3±7.7)格]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数[(8.2±5.6)次]低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05);修饰次数[(6.2 ±1.5)次]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);糖水消耗百分比(66.7 ±5.1)%与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05).免疫组织化学检测和Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01);氟西汀组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01),但高于模型组大鼠(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中CREB的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.     

抗抑郁药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶C表达的干预作用

目的探讨氟西汀与噻奈普汀对慢性应激模型大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻奈普汀组和正常对照组,各15只。模型组、氟西汀组和噻奈普汀组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间正常对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10 mg/kg),噻奈普汀组每天灌胃噻奈普汀(50 mg/kg),模型组和正常对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western-blotting法检测各组大鼠海马PKC的表达情况。结果应激后,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于模型组(P<0.05);噻奈普汀组糖水消耗百分比显著高于模型组(P<0.05)。在Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马PKC的表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);噻奈普汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),但仍显著低于正常对照组(P<0.01)。结论氟西汀可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低;噻奈普汀可以部分逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低。     

合欢花水提物对抑郁症大鼠行为学及海马神经元损伤的影响研究

目的 探究合欢花水提物对抑郁症大鼠行为学及海马神经元损伤的影响及机制。方法 50只SPF级、SD雄性大鼠，采用随机数字表法分为空白组、模型组、氟西汀组、合欢花水提物低、高剂量组（每组10只），其中模型组、氟西汀组及合欢花水提物低、高剂量组大鼠采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）法复制抑郁模型，且每日进行应激刺激前1 h，合欢花水提物低、高剂量组及氟西汀组分别给予0.15 g/kg、0.90 g/kg合欢花水提物、1.8 mg/kg氟西汀溶液灌胃处理（1次/d，连续21 d），而空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃。比较各组大鼠行为学改变，各组大鼠海马组织病理学变化、神经元细胞凋亡情况及海马组织中Janus激酶（JAK2）、p-JAK2、转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达。结果 对照组、模型组、合欢花水提物高、低剂量组及氟西汀组模型复制前1d、模型复制第22天的水平穿越格数、直立次数、糖水偏爱值比较，采用重复测量设计的方差分析，结果：不同时间点水平穿越格数、直立次数、糖水偏爱值有差异（P <0.05）；各组穿越格数、直立次数、糖水偏爱值有差异（P <0.05...     

健脑安神针刺法对脑卒中后抑郁大鼠体重及行为学影响的研究

目的:探讨健脑安神针刺法对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠体重及行为学的影响.方法:将50只大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组、针刺加氟西汀组;在治疗第1、8、15、22、29d观察PSD大鼠体重、蔗糖溶液饮用量、旷野试验中的水平运动和垂直运动次数.结果:模型组大鼠体重减轻,蔗糖水饮用量、水平及垂直运动得分均小于空白组.针刺可以增加PSD大鼠体重,与氟西汀、针刺加氟西汀比较疗效无差异(P＞0.05),但氟西汀起效较快;针刺可以增加大鼠糖水消耗量,疗效与氟西汀相当(P＞0.05);针刺可以增加大鼠水平运动水平,起效较快,但氟西汀组疗效较好(P＜0.05);针刺可以增加大鼠垂直运动水平,与其他两种干预方法比较,疗效最为突出(P＜0.05).结论:针刺治疗PSD有效,可以增加PSD大鼠体重和糖水消耗量,提高水平运动、垂直运动水平.     

睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素、皮质酮的影响

目的 探讨睡眠剥夺联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的影响及可能的作用机制。方法 成年SD雄性大鼠60只,分为正常对照组(10只)和应激模型组(50只)。应激模型组进行21 d慢性轻度不可预见性应激(CMUS),行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,随机分为抑郁组、氟西汀组、生理盐水组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺+氟西汀组;分别予以单笼孤养、氟西汀灌胃、生理盐水灌胃、72 h快眼动睡眠剥夺、72 h快眼动睡眠剥夺联合氟西汀灌胃。28 d后再次行强迫游泳实验和蔗糖水消耗实验,并用ELISA法测定大鼠血清ACTH、CORT浓度。结果 应激后,应激模型组大鼠不动时间显著长于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),应激模型组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠强迫游泳不动时间比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。睡眠剥夺+氟西汀组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好较前显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗28 d后,氟西汀组、睡眠剥夺组及睡眠剥夺+氟西汀组ACTH、CORT水平显著低于抑郁组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 睡眠剥夺联合氟西汀能够改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其机制可能与通过降低ACTH、CORT水平,降低HPA轴活性有关。     

氟西汀对抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2表达的影响

目的：探讨氟西汀对抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2（pMAP-2）表达的影响,为研究氟西汀药效机制提供实验依据。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和氟西汀组,采用慢性不可预见性温和应激方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好实验、悬尾实验、Morris水迷宫实验进行行为学检测,免疫印迹方法检测pMAP-2蛋白表达,RT-PCR法检测pMAP-2 mRNA表达。结果：模型组和氟西汀组大鼠体质量增长率、糖水偏好百分比低于对照组（P<0.05）,悬尾不动时间和逃避潜伏期高于对照组（P<0.05）;氟西汀组大鼠体质量增长率、糖水偏好百分比高于模型组（P<0.05）,悬尾不动时间和逃避潜伏期低于模型组（P<0.05）。模型组和氟西汀组大鼠杏仁核pMAP-2蛋白和mRNA表达高于对照组（P<0.05）,氟西汀组低于模型组（P<0.05）。结论：氟西汀能逆转应激抑郁大鼠杏仁核组织中pMAP-2的增高。     

癫癎伴发抑郁大鼠模型建立及评价

目的探讨癫癎伴发抑郁（epilepsy with depression,EWD）大鼠模型建立的可行性和有效性。方法通过测定蔗糖水消耗和旷场试验基线值,选择行为学相近的SD大鼠,随机分为正常组、癫癎组、慢性温和应激刺激（chronic mild stress,CMS）组、癫癎＋CMS组。癫癎组采用锂-匹罗卡品进行慢性癫造模,CMS组采用CMS进行抑郁造模,癫癎＋CMS组在进行慢性癫癎造模后再予以CMS进行联合造模以制备EWD大鼠模型。最终32只大鼠纳入统计,每组8只。通过旷场试验和糖水消耗试验观察大鼠自发性行为改变,实时聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,RTPCR）检测海马区5-羟色胺1A（5-hydroxy tryptamine 1A,5-HT1A）受体mRNA表达的变化。结果大鼠的抑郁行为学指标与正常组比较,癫癎组（糖水消耗、糖水偏爱、垂直及水平运动次数）差异无统计学意义,CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组则降低得更为明显,差异有统计学意义（P〈0.01）;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与CMS组比较,癫癎＋CMS组的糖水偏爱程度降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。大鼠的5-HT1A受体mRNA表达与正常组比较,癫癎组、CMS组、癫癎＋CMS组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组降低得更为明显;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达差异无统计学意义;与CMS组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠经锂-匹罗卡品慢性癫癎造模后结合CMS,可为EWD的实验及临床研究提供较为理想的动物模型。     

脑卒中后抑郁大鼠行为学的动态变化及中药补阳还五汤的干预作用

目的观察补阳还五汤对脑卒中后抑郁大鼠行为学的影响。方法选择雄性SD大鼠,根据旷场试验基线值,选择评分相近的60只大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组、补阳还五汤组、氟西汀组,共5组,每组12只。采用大脑中动脉线栓法建立永久性局灶性脑缺血模型结合CUMS及孤养的方法复制PSD模型。通过体重测量、神经功能评分、糖水消耗实验、旷场实验等指标观察各组大鼠行为学变化。结果与假手术组、卒中组比较,PSD组大鼠体重和糖水消耗量降低、旷场实验自发活动下降、神经功能缺损加重(P<0.05或P<0.01);与PSD组比较,补阳还五汤组和氟西汀组均能增加大鼠体重、糖水消耗量及自发行为,改善其神经功能缺损(P<0.05或P<0.01)。结论 PSD大鼠出现行为学异常,补阳还五汤可以明显改善其行为学症状,具有一定抗抑郁作用,其疗效与氟西汀相当。     

逍遥散对抑郁症模型大鼠脑和结肠中五羟色胺表达的影响

目的观察中药逍遥散对抑郁模型大鼠脑和结肠中五羟色胺(5-HT)表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、逍遥散组各10只,后3组采用慢性应激方法结合孤养法制备抑郁大鼠模型,正常组及模型组给予生理盐水,氟西汀组给予2 mg/ml的氟西汀,逍遥散组给予1.25g/ml的逍遥散,均2 ml,连续21 d。观察各组体质量增长、自主活动、糖水消耗的变化,并用免疫组化SABC法检测各组大鼠右侧大脑皮质和结肠中5-HT的表达。结果与正常组比较,模型组体质量增长数、主动活动次数及糖水消耗量下降,脑皮质及结肠中5-HT的MD值及YP值均均降低(P<0.01)。与模型组比较,氟西汀组及逍遥散组各项指标均有改善,且逍遥散组改善优于氟西汀组(P<0.05,P<0.01)。结论逍遥散的抗抑郁作用可能与增加脑内及结肠中单胺神经递质5-HT含量有关。     

川芎嗪对急性和慢性应激抑郁模型大鼠抗抑郁样作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪的抗抑郁作用.方法 采用强迫游泳实验制备急性应激大鼠抑郁模型,长期轻度应激+孤养制备大鼠慢性抑郁模型.慢性应激实验采用SD雄性大鼠,基于糖水摄入实验结果随机分为对照组、模型(慢性应激)组、阳性对照(慢性应激+氟西汀)组和川芎嗪(慢性应激+不同剂量川芎嗪)组,每组13或14只动物.氟西汀(2.0mg·kg-1·d-1)和川芎嗪灌胃(10,20,40mg·kg-1·d-1),持续28d.对照组不予任何刺激.慢性应激期间测定动物的体质量和摄食量,旷场行为、液体消耗试验检查动物行为和液体消耗(糖水偏爱)的变化,实验末行强迫游泳实验.结果 短期应用川芎嗪组大鼠强迫游泳(急性抑郁)不动时间[(89.0±37.0)s]明显缩短[对照组为(117.1±32.1)s,P<0.05].川芎嗪部分逆转慢性应激引起的动物的抑郁表现.实验第4周末,与模型组比,川芎嗪(40mg/kg×28)组液体总消耗和糖水消耗量显著增加(P<0.05),糖水偏爱百分比升高,水平运动得分增加,慢性抑郁期强迫游泳不动时间[(91.9±31.5) s]显著缩短[模型组为(124.4±27.0)s,P<0.05].结论 川芎嗪有明显的抗抑郁样作用.     

基于干细胞因子(SCF)/c-kit信号通路探讨和胃理气方治疗功能性消化不良胃肠运动功能障碍的作用机制

[目的]观察和胃理气方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃肠动力及干细胞因子(SCF)/c-kit信号通路的影响,从分子水平探讨其作用机制.[方法]选取敞箱实验和糖水偏好实验评分相似的40只SPF级健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组10只.除正常组外,其他组别采用夹尾刺激+不规则喂养复合因素法...     

针刺对帕金森抑郁模型大鼠的影响

目的:观察针刺对帕金森抑郁(Parkinson's disease with depression,PDD)模型的作用及机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、对照[氟西汀(6 mg · kg-1)+多巴丝肼片(6 mg · kg-1)]组、针刺组,每组15只.采用单侧纹状体双靶点注射法和慢性不可预见性温...     

盐酸氟西汀对抑郁模型大鼠胃窦肥大细胞胰蛋白酶-1的影响

目的:观察盐酸氟西汀对抑郁模型大鼠胃窦黏膜肥大细胞胰蛋白酶-1(MCP-1)的影响。方法:将慢性、不可预见性、非同质性应激原作为抑郁模型,通过免疫荧光组织化学及RT-PCR技术研究盐酸氟西汀对抑郁模型大鼠胃窦黏膜MCP-1分泌的影响。结果:和正常对照组相比,抑郁模型组和生理盐水+抑郁模型组大鼠胃窦黏膜组织MCP-1平均免疫荧光强度值分别为(37.4±7.7)和(39.9±5.0),显著高于正常对照组(24.8±5.6)(P<0.01);盐酸氟西汀+正常对照组和盐酸氟西汀+抑郁模型组分别为(23.1±3.4)和(26.1±3.6),与正常对照组差异不明显(P>0.05)。抑郁模型组和生理盐水+抑郁模型组大鼠胃窦黏膜组织MCP-1mRNA表达分别为(0.759±0.357)和(0.781±0.451),显著高于正常对照组(0.476±0.029)(P<0.01);盐酸氟西汀+正常对照组和盐酸氟西汀+抑郁模型组分别为(0.460±0.027)和(0.488±0.030),与正常对照组差异不明显(P>0.05)。结论:盐酸氟西汀对抑郁模型大鼠具有下调胃窦部免疫反应的作用,对胃窦部具有保护作用。