血管黏附蛋白1在大鼠重症失血性休克中的表达

目的 观察重症失血性休克及复苏过程中大鼠小肠及血清中血管黏附蛋白1(VAP-1)的表达和活性变化,探讨抑制其功能对休克预后的影响.方法 将实验大鼠随机分为假手术组、休克组、休克复苏组、复苏对照组和复苏实验组,每组10只.建立重症失血性休克及复苏大鼠模型,采用蛋白质印迹和real-time RT-PCR法检测假手术组、休克组、休克复苏组休克前、休克1h、复苏1h时小肠组织中VAP-1表达及其编码基因含量,ELISA法检测血清中VAP-1含量及其活性.复苏实验组加用20 mg/kg 2-溴乙胺,复苏对照组加用1 mL/kg生理盐水,比较两组复苏后的血压、复苏24 h后小肠黏膜损伤情况(Chiu's评分)和小肠黏膜上皮细胞凋亡情况(TUNEL),并比较大鼠24 h生存率.结果 重症失血性休克组大鼠小肠组织VAP-1蛋白水平以及其编码基因mRNA水平、血清中VAP-1含量及其活性均较假手术组升高(均P＜0.05),复苏后上述各值均有所下降,但仍高于假手术组.相对于生理盐水对照组,休克复苏后1h和24 h使用20 mg/kg2-溴乙胺的复苏实验组大鼠血压升高(P值分别为0.010和0.039),且复苏实验组Chiu's评分及肠黏膜上皮细胞凋亡指数均低于生理盐水复苏对照组(P值分别为o.022和0.002),休克大鼠24 h生存率也高于复苏对照组(90％vs 60％).结论 重症失血性休克能使大鼠VAP-1的表达、活性增高,而液体复苏能减轻这种增高;抑制其活性能改善重症失血性休克及复苏后的低血压以及小肠黏膜的损伤和细胞凋亡,提高大鼠24 h生存率.     

低剂量亚硝酸钠对失血性休克大鼠肠道炎症反应的影响

目的探讨应用低剂量亚硝酸钠对失血性休克后大鼠肠道炎症反应的影响.方法清洁级健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)、亚硝酸钠组(NI组).HS组采用颈动脉放血制做模型,休克持续1h后回输自体血及生理盐水复苏,NI组于复苏后10min给予亚硝酸钠干预,复苏2h后,取小肠组织行常规病理学检查,免疫组织化学方法测定其肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)并测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO).结果与S组相比,HS组,NI组肠黏膜结构破坏,TNF-α和MPO水平增加;与HS组相比,NI组肠粘膜损伤程度轻于HS组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论低剂量亚硝酸钠可有效抑制肠道炎症反应,从而对失血性休克大鼠产生保护作用.     

丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用

目的 研究丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克复苏后大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、静脉复苏组(VR组)、生理盐水腹腔复苏组(NR组)、丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏组(PR组)4组,每组10只.VR组、NR组与PR组制备失血性休克大鼠模型,Sha...     

依达拉奉对大鼠失血性休克复苏后重要脏器功能及血浆炎症因子水平的影响

目的探讨依达拉奉对大鼠失血性休克复苏后重要脏器功能及血浆炎症因子表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、失血性休克复苏组(I/R组)、失血性休克复苏依达拉奉治疗组(I/R-ED组),每组8只。Sham组仅行股动、静脉置管。I/R、I/R-ED组经股动、静脉置管放血诱导休克,将平均动脉压(MAP)维持于35~45 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)60 min。休克期结束后,两组均给予60%的自体血和2倍的乳酸钠林格液复苏,分别在复苏即刻及结束时,I/R组给予生理盐水(2 ml/kg),I/R-ED组给予依达拉奉(2 ml/kg,2 mg/ml)。复苏后2、24 h取血,测定血浆ALT、AST、LDH、CK、BUN、Cr水平,采用ELISA法测定血浆TNF-α及IL-6水平。结果复苏后2 h,I/R组血浆TNF-α、IL-6高于Sham组(P<0.05),I/R-ED组与I/R组差异无统计学意义;复苏后24 h时,I/R组血浆TNF-α、IL-6仍高于Sham组(P<0.05),而I/R-ED组低于I/R组(P<0.05)。复苏后24 h时,I/R组血浆ALT、AST水平高于Sham组(P<0.05),I/R-ED组低于I/R组(P<0.05)。复苏后2 h及24 h时,I/R组血浆BUN、Cr均高于Sham组(P<0.05),I/R-ED组低于I/R组(P<0.05)。复苏后2 h及24 h时,I/R组CK、LDH高于Sham组(P<0.05),I/R-ED组低于I/R组(P<0.05)。复苏后24 h时,I/R组肝、肾、肺均有明显的病理改变,而I/R-ED组病理改变程度均有所减轻。结论依达拉奉可降低失血性休克大鼠复苏后24 h血浆炎症因子(TNF-α、IL-6)水平,在一定程度上改善复苏后重要脏器的功能。     

HSPTX通过抑制NF-κB蛋白表达减轻失血性休克复苏诱发的肺部炎症反应

目的:探讨HSPTX(7%、5%氯化钠+己酮可可碱)对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组:假失血性休克(Sham)组,仅接受动静脉插管操作,不放血及复苏、大容量等张乳酸钠林格氏液(RL)复苏组,接受32 ml/kg RL、小容量高张(7%、5%氯化钠)液+PTX复苏组,接受4 ml/kg 7.5%NaCl+25 mg/kg PTX,每组8只.测定各组动脉血氧分压(PaO2)、pH值、二氧化碳分压(PaCO2)、肺湿/干重比值、测定血清丙二醛(Malondialdehyde)含量以及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase)活性;检测支气管肺泡灌洗液(Bronehoalveolor lavage fluid)中性粒细胞比例及肺通透性指数,采用ELISA法测定灌洗液上清中TNF-α、IL-1β含量;采用Western blot技术检测肺组织NF-κB蛋白表达.结果:与RL组相比,HSPTX组PaO2和pH值升高、PaCO2降低(P＜0.01),HSPTX组大鼠肺湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液中上清中TNF-α、IL-1β含量均低于RL组(P＜0.01),同时HSPTX组肺组织中核因子κB蛋白(NF-κB)表达显著低于RL组.结论:HSPTX复苏通过抑制核因子κB蛋白的表达减少失血性休克大鼠炎性细胞因子的表达,减轻由失血性休克诱发的急性肺损伤.     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响。方法60只sD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、常规组（常规大量液体复苏组）和限制组（限制性液体复苏组）,检测和比较休克复苏后各组存活大鼠血清NO的含量和肝脏组织eNOS蛋白、iNOS蛋白和eNOSmRNA、iNOSmRNA的表达。结果失血性休克大鼠限制组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达较常规组显著升高;与对照组比较,常规组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达升高;常规组肝脏组织iNOS蛋白和iNOStuRNA的表达较对照组低,与常规组、对照组比较,限制组肝脏组织iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达显著降低,以上差异均有统计学意义（P均〈0．05）：结论限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠肝脏损伤中微循环的紊乱,其机制可能与增强肝脏组织中eNOS表达、提高血清NO含量有关。     

Protective effect of hydrogen-lactated Ringer's solution against extensive burn-induced intestine injury in rats after delayed fluid resuscitation

目的 观察富氢林格液(富氢液)对延迟复苏严重烧伤大鼠肠组织的保护作用.方法 制备富氢液,采用随机数字表法将36只SD大鼠随机分为3组(每组12只),即假烫组、烫伤十普通林格液组和烫伤十富氢液组,在后两组大鼠背部造成占体表面积(TBSA) 30％的Ⅲ度烫伤,并于烫伤后7h、9h、17h,分别经腹腔补给相当于总补液体积1/2、1/4、1/4的普通林格液或富氢液,假烫组不补液.24 h后取小肠组织做H-E染色,观察病理变化,并检测肠组织中丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及促炎细胞因子IL-1β和TNF-α的含量.结果 相对于普通林格液组,富氢液组小肠黏膜损伤减轻,肠组织MDA含量(P＜0.05)及MPO和SOD活性均降低(P＜0.01);促炎细胞因子IL-1β和TNF-α含量在富氢液组均显著低于普通林格液组(P＜0.01).结论 富氢液对烧伤延迟复苏后肠组织具有保护作用,可能主要从两方面体现:一是降低大面积烧伤及延迟复苏所带来的氧化损伤;二是抑制延迟复苏大鼠肠组织促炎因子IL-1β和TNF-α的生成.     

牛磺酸对失血性休克复苏兔视网膜组织NO含量及NOS活性影响的初步研究

目的　探讨兔失血性休克复苏时视网膜组织及血浆中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的变化 及牛磺酸对其的影响。方法　新西兰兔24只随机分为3组(n=8):对照组、休克复苏组、牛磺酸治疗组。采用失血性休 克复苏动物模型分别于休克复苏后3h活杀动物,采集血样及视网膜组织测定NOS及NO的活性和含量并观察视网膜组 织学改变。结果　休克复苏组复苏后3h视网膜组织中NOS活性、NO含量升高(P<0.01)。牛磺酸治疗组NOS活性及 NO含量同对照相比无显著性改变,组织学观察牛磺酸治疗组动物视网膜病变明显轻于单纯休克复苏组动物。结论　牛 磺酸对休克复苏所致的视网膜损伤可能具有一定保护作用。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺细胞间粘附分子-1的影响及其肺保护作用

目的 探讨乌司他丁(UTI)对失血性休克大鼠肺组织细胞间粘附分子－1（ICAM-1）的影响及其肺保护作用。方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为3组(n=8)：对照组（C组）、失血性休克组（H组）、乌司他丁组（U组）。经股动脉放血使平均动脉压（MAP）维持在（5.3±0.7)kPa建立失血性休克模型,H组60 min后开始复苏并回输全部血液和等量的乳酸林格液。U组复苏开始前注入UTI 50 000 U/kg,C组只做股动﹑静脉穿刺不放血。复苏后4h处死动物取肺组织,测定其ICAM-1表达、 髓过氧化物酶（MPO）活性、肺湿干重比(W/D)并观察肺组织病理学变化。结果 H组和U组ICAM-1表达、MPO活性以及W/D比与C组相比均明显升高（P<0.05）;U组上述指标较H组明显降低（P<0.05）。光镜下见U组肺泡结构的破坏和炎症细胞聚集程度明显轻于H组。结论 在失血性休克状态下,UTI可减少大鼠肺组织ICAM-1的表达,抑制MPO活性,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变,从而减轻失血性休克大鼠肺组织损伤。     

失血性休克复苏后不同时间注射内毒素对大鼠肺损伤的影响

目的:观察失血性休克大鼠复苏后不同时期静脉注射内毒素对肺组织炎性介质的影响,探讨如延迟休克复苏后感染的发生时间能否降低急性肺损伤(ALI)的程度。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组和内毒素组,2组均复制重症失血性休克模型,于休克90min后液体复苏,内毒素组、生理盐水组分别于复苏后2、8、16h静脉注入内毒素(250μg/kg体重)或等体积生理盐水,注射2h后取材制备肺组织匀浆,检测并比较2组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,同时测定肺湿重/干重比值(W/D)。结果:内毒素组复苏后各时间点肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量及肺湿重/干重比值(W/D)均较生理盐水组相应时间点显著升高(P<0.05~0.01);内毒素组内于2h各项指标明显高于8、16h,在16h水平最低(P<0.01)。结论:失血性休克复苏后注射内毒素可加重大鼠ALI的程度,延迟休克复苏后感染的发生时间,可以降低大鼠ALI的发生。     

丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响

目的 观察丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克家兔肠黏膜屏障的影响.方法 雄性健康家兔48只以Wiggers改良方法制备失血性休克模型,将其分为常规静脉复苏组(A组)、常规静脉复苏+腹腔注射乳酸盐腹膜透析液组(B组)、常规静脉复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(C组)和静脉丙酮酸盐液复苏+腹腔注射丙酮酸盐腹膜透析液组(D组).检测休克前、休克后60 min及复苏后60、180 min静脉血二胺氧化酶(DAO)和脂多糖(LPS)水平.于观察终点取距回盲部5 cm的一段回肠,测定组织干/湿质量比、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察其病理形态学改变.结果 4组休克前血浆DAO、LPS水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);休克后60 min均较休克前升高,但组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);复苏后60、180 min,A、B、C、D组血浆DAO、LPS水平依次降低(P＜0.05).复苏后180 min,A、B、C、D组回肠组织MDA水平依次降低(P＜0.05),SOD活力水平、组织干/湿质量比依次升高(P＜0.05),且组织损伤程度也依次减轻.结论 丙酮酸盐替代乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏可更有效地保护失血性休克家兔肠组织细胞和减轻肠黏膜损伤.     

盐酸戊乙奎醚减轻大鼠创伤失血性休克后肠道黏膜的损伤

目的：观察盐酸戊乙奎醚处理创伤失血性休克大鼠后肠道屏障形态学和通透性的变化。方法24只雄性SD大鼠按随机原则分为假创伤休克（Sham）组、常规复苏（Cont）组和常规复苏联合盐酸戊乙奎醚（Pene）处理组,观察小肠黏膜形态学变化,以判定肠道屏障功能状况。结果 Sham组肠道黏膜层上皮细胞结构完整,肠腔侧微绒毛排列紧密、整齐,固有层有少量淋巴细胞,仅偶见膜通透性增高的“暗细胞”;Cont组黏膜上皮细胞可见明显的损伤性改变,表现为水肿、坏死,甚至糜烂、脱落,较多炎症细胞浸润,上皮细胞表面微绒毛脱落、细胞膜破损、胞质基质外溢、线粒体肿胀,“暗细胞”明显增多;Pene组肠黏膜形态学损伤性改变明显减轻,仅见少量“暗细胞”。结论以盐酸戊乙奎醚处理常规复苏的创伤失血性休克大鼠,可明显减轻肠道黏膜的形态学损伤,降低休克复苏后肠道黏膜上皮细胞膜通透性的改变,保护了肠道屏障功能。     

辅助腹腔复苏治疗失血性休克大鼠的研究

目的探讨辅助腹腔复苏对失血性休克的治疗作用。方法制作失血性休克大鼠模型,平均动脉压（MAP）降为40mmHg（1mmHg=0.133kPa）并持续90min开始行传统方法或辅助腹腔复苏,观察不同复苏方法对休克大鼠MAP的影响;于复苏后3h处死部分大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度;观察不同复苏方法对休克大鼠存活时间的影响。结果与传统复苏方法相比,辅助腹腔复苏能显著提高创伤失血性休克大鼠的MAP（P〈0.05）和显著减轻休克大鼠肠黏膜绒毛的损伤（P〈0.01）以及降低休克大鼠的死亡率和延长存活时间。结论辅助腹腔复苏能对失血性休克有较好的疗效。     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.     

大鼠失血性休克复苏后胃损害观察

目的 观察大鼠失血性休克复苏后的胃损害。方法 108只Wistar大鼠随机分为假休克（SS）组和失血性休克复苏（HS）组，同位素标记生物微球法测量胃肠道血流量，同时测定胃粘膜内pH(pHi）、胃排空、胃粘膜，丙二醛（MDA）含量和Na^ -K^ -AT-Pase活性，并观察胃粘膜组织学和超微结构变化，以及胃粘膜Fos、Jun的免疫组化染色。结果 HS组各时相点胃血流量和pHi均显著下降，胃排空减慢，胃粘膜MDA含量显著升高，Na^ -K^ -ATPase活性明显受抑。HS组胃粘膜有明显的病理损害,粘膜Fos和Jun免疫以应笥校正面积及免疫反应阳性细胞数显著增加。结论 在失血性休克复苏后，胃血流量下降，伴随胃排空延迟，并存在严重的缺血／再灌注损害，与休克后胃粘膜病变的发生相关。     

限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。     

腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜屏障的形态改变

目的 研究用常规大容量晶体联合小量胶体（乳酸林格液／6％羟乙基淀粉）复苏创伤失血性休克大鼠后肠粘膜形态学改变。方法 应用光镜，常规电镜及电镜细胞化学的方法观察肠粘膜形态学变化。结果 光镜见粘膜上皮细胞水肿，部分细胞坏死脱落糜烂，固有层水肿疏松，较多淋巴细胞及不等量的中性粒细胞浸润；电镜下见小肠粘膜上皮细胞表面微绒毛脱落，部分上皮细胞膜破损，细胞质基质外溢，部分细胞内线粒体肿胀，上皮细胞间及固有层可见淋巴细胞及中性粒细胞浸润，单宁酸染色见暗细胞明显增多。结论 大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜确有受损，其改变可能与创伤失血性休克复苏后的细菌移位有关。