电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1含量的影响

目的探讨电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法将72只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,分别为8、32、32只;再根据缺血再灌注12、24、48、72 h不同的时间点,电针组和模型组再随机分为4个亚组,每组8只。线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选取头部百会穴、水沟穴,进针后将针柄分别连接至G6805-1型针灸治疗仪上,刺激参数:疏密波,频率2 Hz/150 Hz,强度3 mA,时间30 min;模型组和假手术组不予电针治疗。运用神经功能缺损评分(NSS)评价急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h后各组大鼠神经功能缺损情况,酶联免疫吸附测定法检测急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h大鼠血清中TGF-β1含量。结果模型组与电针组大鼠脑缺血再灌注12、24、48、72 h NSS和TGF-β1含量均较假手术组升高(P<0.05);与模型组比较,电针组各时相NSS均减低(P<0.05),TGF-β1含量均升高(P<0.05)。结论电针刺激能促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的修复,增加TGF-β1的含量,可能利于减缓脑缺血后的免疫炎症反应。     

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-10含量的影响

目的观察脑缺血预处理(CIP)后24、72、120、168h4个不同的时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化趋势,探讨IL-1β、TNF-α、IL-10在脑缺血耐受中的作用。方法将大鼠随机分为6组:假手术组,缺血再灌注损伤组,CIP后24、72、120、168h再次损伤组。CIP各组先短暂阻断双侧颈总动脉10min作为缺血预处理,分别于缺血预处理后24、72、120、168h线栓法阻断大脑中动脉2h作为再次缺血损伤;缺血再灌注损伤组只阻断大脑中动脉2h;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-10含量均明显升高(P0.05);与缺血再灌注损伤组比较,CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-1β含量明显升高(P0.05),120、168h再次缺血损伤组IL-1β含量逐渐降低;CIP后24、120h再次缺血损伤组TNF-α含量明显升高(P0.05),72、168h再次缺血损伤组TNF-α含量呈降低趋势;CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-10含量明显升高(P0.01,P0.05),120h再次缺血损伤组IL-10呈降低趋势,168h再次缺血损伤组IL-10又明显升高(P0.05)。结论在CIP后24h脑组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10水平明显升高能持续到72h(TNF-α除外),表明细胞因子作为触发物质,启动较早,刺激机体产生内源性的保护作用,对抗下次缺血带来的损伤,提高脑缺血耐受。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后血清中TNF-α变化及雷公藤多甙的影响

目的：研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤后的动态变化及雷公藤多式(GTW)对其影响。方法：用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型，用放免法到定血清中TNF-α含量变化，灌胃法给药。结果：大鼠脑缺血lh再灌注比，血清中TNF-α无变化，3h升高，6h达高峰，12h后下降，24h仍高于假手术组。GTW能抑制TNF-α水平升高，生理盐水治疗组与缺血再灌注组水平相同。结论：大鼠脑缺血再灌注损伤后，TNF-α合成、分泌增加，GTW能降低血清中TNF-α含量。     

苯妥英对局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的变化以及苯妥英（PHT）对其影响，以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制及PHT对缺血-再灌注损伤后保护作用的机制。方法将雄性成年wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。每组均观察手术后6、12和24h3个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果缺血-再灌注组各时点IL-1β和TNF-α水平与假手术组相应时点比较明显升高，差异具有显著性（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组IL-1β和TNF-α水平明显低于缺血-再灌注组各相应时间点（P〈0．05），PHT高剂量治疗组各时点IL-1β、TNF-α水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的IL-1β和TNF-α的水平升高，说明炎性细胞因子参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程；PHT可降低IL-1β和TNF-α的水平，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的观察电针对脑缺血再灌注后大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24 h组、模型48 h组、模型72 h组、电针治疗24 h组、电针治疗48 h组、电针治疗72 h组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针大椎、双侧内关穴。观察各组大鼠缺血侧海马神经元TUNEL阳性细胞数的变化、神经体征的改变。结果模型组缺血侧海马CA1区神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,48 h达高峰并持续至72 h,电针治疗可明显减少神经细胞凋亡数,与同时相模型组比较一有显著性差异(P<0.01,P<0.05),并以72 h电针治疗组尤为明显。同时,电针可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损,与模型组比较有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。结论电针对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡有一定的拮抗作用,对脑缺血再灌注后大鼠海马神经元有保护作用。     

乌司他丁对胰腺缺血-再灌注损伤大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-1β的影响

目的探讨乌司他丁是否能抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放.方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组.分别检测胰腺缺血再灌注0、6、12h及24h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化.结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0.05）;缺血再灌注组和乌司他丁组的IL-1β含量在6h、12h、24h较假手术组明显增加（P〈0.05）,但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）.结论乌司他丁可以抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放,对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有保护作用.     

乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组。分别检测胰腺缺血再灌注0h、6h、12h及24h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化。结果缺血再灌注组的各时点上TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0．05）；缺血再灌注组和乌司他丁组在6h、12h、24h的IL-1β含量较假手术组明显增加（P〈0．05），但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论乌司他丁可以抑制大鼠胰腺缺血再灌注损伤所致的急性炎性反应，对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后核不均一性核糖核蛋白（hnRNP）A2/B1在脑皮质的表达变化

目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后核不均一性核糖核蛋白（Heterogeneous Nuclear Ribonulcleoprotein,hnRNP）A2/B1的表达变化与再灌注损伤时间关系。方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,检测缺血再灌注损伤后3、6、12、24、48h、72h在缺血侧大脑皮质四个区域hnRNPA2/B1含量变化,并与假手术对照组进行比较。结果与假手术组比较,hnRNPA2/B1表达量在脑缺血再灌注3h、6h、12h、24h明显下降（P〈0.01）。48h后,hnRNPA2/B1蛋白表达量明显上升（P〈0.01）。结论hnRNPA2/B1可能在基因转录水平参与保护调控缺血再灌注脑损伤。     

PKCγ对异氟烷预处理抗大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的，探讨异氟烷预处理抗脑缺血再灌注损伤过程中蛋白激酶γ（gamma of protein kinase C，PKCγ）在细胞膜和细胞浆内转位中的动态变化规律。方法采用大脑中动脉线拴方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。72只SD大鼠随机分为3组：假手术组24只，根据再灌注后各时间点不同又分为再灌注后4、24、72h组，每组8只。缺血再灌注组、异氟烷预处理组，每组24只，根据缺血再灌注后时间点不同又分为缺血再灌注后4、24、72h组，每组8只。假手术组分别在再灌注后4、24、72h处死大鼠，取大鼠额叶皮质；缺血再灌注组大鼠前脑缺血2h后，分别在再灌注后4、24、72h处死大鼠，取大脑额叶皮质；异氟烷预处理组于缺血前1．5h经半密闭的吸入箱吸入1．5％异氟烷，持续1、0．5h后制备脑缺血再灌注模型，其余同缺血再灌注组。各亚组大鼠大脑额叶皮质细胞浆和细胞膜上的PKC7含量用免疫印迹（western blot）法测定。结果与假手术组的再灌注后4、24、72h组比较，缺血再灌注组和异氟烷预处理组的同时间点组细胞膜上PKCγ水平均有显著升高（P均〈0．05）、在细胞浆中的PKCγ水平均有显著减少（P均〈0．05）。异氟烷预处理组的缺血再灌注后4、24、72h组PKCγ水平均较缺血再灌注组的同时间点组在细胞膜上显著升高（P均〈0．05）、在细胞浆中的PKCγ水平均有显著减少（P均〈0．05），且异氟烷预处理组的缺血再灌注后24h组PKCγ水平为最高。结论异氟烷预处理可增加大鼠大脑额叶皮质PKCγ向细胞膜转位；PKCγ膜转位可能有利于大鼠脑的缺血再灌注损伤。     

大鼠脑缺血再灌注后TNF-α及ICAM-1的相关性分析

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤不同时间段的表达规律,探讨ICAM-1、TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的关系.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠大脑中动脉阻塞2 h,分别再灌注2、6、12、24、48、96h,免疫组织化学法测定ICAM-1、TNF-α表达水平.并设正常组、假手术组及永久缺血组对照.结果ICAM-1的表达永久缺血组、缺血再灌注组ICAM-1明显高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);与永久缺血组比较,缺血再灌注组除再灌注2 h时段外,ICAM-1表达明显增高(P＜0.05);脑缺血再灌注2 h组局部脑组织ICAM-1的表达于再灌注48h达到峰值,再灌注96h仍保持较高水平.TNF-α的表达缺血再灌注组大鼠缺血侧半球TNF-α的表达于再灌注2 h开始升高,再灌注12 h,阳性细胞显著增多,24h达到高峰,其后逐渐下降,96h达基础水平;缺血再灌注组TNF-α的表达较正常组、假手术组有显著差异(P＜0.01),比永久缺血组TNF-α阳性细胞低,但无统计学意义(P＞0.05).缺血再灌注组TNF-α的表达与ICAM-1的表达在24、48、96h时间段呈正相关(r分别为0.765、0886、0.787,P＜0.05);TNF-α的表达早于ICAM-1的表达,且TNF-α与ICAM-1表达部位相同.结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,ICAM-1、TNF-α参与了脑缺血后的炎症反应,且二者有明显的相关性TNF-α可能诱导了ICAM-1的上调,在神经元迟发性坏死中起着重要作用.     

蒺藜皂苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨蒺藜皂苷对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;ELISA 法检测大鼠脑组织及血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果：与模型组相比较,蒺藜皂苷治疗组可明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量、增加缺血脑组织和血清IL-10的含量。结论：蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其增强IL-10的表达,降低TNF-α和IL-6的表达,从而抑制炎症反应、减轻大脑神经功能损伤有关。     

阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 采用Longa等方法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型.60只雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(SH组),脑缺血/再灌注组(ISC组)和阿托伐他汀预处理组(LipPC组),在缺血/再灌注前按6 mg/(kg·d)给阿托伐他汀14 d.各组又按再灌注后6 h和24 h分成两个亚组,每个亚组10只.各组在相应时间点进行神经功能评分,测定脑梗死体积、血清神经元稀醇化酶(NSE)含量、脑组织TNF-α和IL-1β的含量.结果 LipPC组各时间点梗死体积比ISC组显著缩小(P＜0.05),神经功能评分明显改善(P＜0.05),血清NSE、脑组织TNF-α和IL-1β生成减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 缺血前给予阿托伐他汀可减轻缺血/再灌注后的炎症级联反应,对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

局灶性脑缺血损伤后TNF-α、TGF-β_1表达的实验研究

目的:研究大鼠缺血性脑损伤后缺血区脑组织肿瘤坏死因α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的变化,探讨葛根素对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法:90只雄性SD大鼠,用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为手术+葛根素组,手术组,假手术组(各30只)。每组又分五个不同时间点(6h,12h,24h,48h,72h),手术+葛根素组大鼠应用葛根素干预治疗,假手术组和手术组大鼠给予同等容量生理盐水对照。用SABA免疫组化染色观察各时间点缺血脑组织TNF-α、TGF-β1因子的表达。结果:与假手术组相比,手术组和手术+葛根素组脑缺血再灌注后TNF-α、TGF-β1蛋白的表达均显著增加(P<0.01)。手术+葛根素组脑缺血再灌注后不同时间点TNF-α的表达均较手术组显著下降(P<0.01,P<0.05);TGF-β1的表达均较手术组显著增加(P<0.01,P<0.05)。结论:葛根素可能通过抑制TNF-α因子的表达,诱导TGF-β1因子的表达,从而抑制过度的炎症反应来发挥神经保护作用。     

延肾1号冲剂对肾缺血再灌注大鼠肾组织肿瘤坏死因子和细胞间黏附因子的影响

目的 探讨延肾1号冲剂抗肾缺血再灌注损伤的作用机理.方法 将72只大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只.治疗组给予延肾1号冲剂,假手术组及对照组灌胃相应量的自来水.检测大鼠肾缺血1 h,再灌注24、48 h后肾功能(BUN、Cr)的变化及肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附因子(ICAM-1)的变化情况.结果 假手术组大鼠肾小管上皮细胞内可见微量TNF-α、ICAM-1表达.与假手术组相比,治疗组、对照组TNF-α、ICAM-1分子表达增强,在肾缺血再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01);与对照组比较,治疗组TNF-α、ICAM-1分子表达下调,肾缺血1 h无显著差异(P>0.05),再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01).结论 延肾1号冲剂能够保护肾缺血再灌注大鼠的肾功能并抑制其肾组织中TNF-α、ICAM-1的蛋白表达.     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织钙含量的影响

目的观察葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织钙含量的影响,并探讨其可能的发生机制,为葛根素的临床应用提供依据。方法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h后再灌注损伤模型。SD大鼠72只,随机分为假手术组?缺血再灌注组和葛根素预处理组,依术后处死动物时间的不同,每组再分为3个亚组,每个亚组8只动物。采用全自动生化分析仪测定脑组织钙含量。结果缺血再灌注组术后24 h、72 h、120 h各时间点钙含量均高于假手术组(P<0.05);葛根素预处理组24 h、72 h、120 h各时间点钙含量均低于同期缺血再灌注组(P<0.05)。结论葛根素预处理能显著减少大鼠局灶性脑缺血后脑组织钙含量,对脑组织起保护作用。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠炎症反应的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的作用机制。方法:将70只健康SD雌性女鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,模型组和头针组再根据缺血再灌注时间的不同(24h、48h、72h),各随机分为3个亚组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion.MCAO)再灌注模型,应用神经功能缺损评分(neurological seventy score,NSS)、HE染色及酶联免疫吸附反应观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损,缺血脑组织的炎性浸润,血浆及缺血脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleu- kin-1β,IL-1β)和IL-10含量的影响。结果:头针组与模型组各时相的NSS比较,差异均有统计学意义(P<0.01),以脑缺血再灌注72h时较明显。头针组各时相白细胞浸润较模型组明显减少(P<0.01),以脑缺血再灌注72h最为明显。头针组与模型组比较,各时相血浆和脑组织TNF-α、IL-1β的拿量均减少,造模后72h,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);IL-10的分量则增高,造模后48和72h,两组比较差异有统计学意义(P<0.05.P<0.01)。结论:头针有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性恼缺血再灌注后白细胞的浸润,并在一定范围内降低TNF-α和IL-1β表达,增强IL-10表达,从而减缓由其个导的炎症免疫反应,减轻脑缺血再灌注损伤。     

脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织中TNF-α，IL-6和IL-1β的表达

［摘要］目的　使用Quantitative Real-time PCR（q-PCR）检测大鼠脑缺血再灌注后不同时间点TNF-α,IL-6和IL-1β基因的表达变化．方法　成年雄性SD大鼠24只随机分为4组:假手术组,脑缺血再灌注损伤3 h组,脑缺血再灌注损伤6 h组和脑缺血再灌注损伤12 h组．各组大鼠于再灌注后相应各时间点取缺血侧大脑皮质进行q-PCR检测,对TNF-α,IL-6和IL-1β基因表达进行定量分析．结果　假手术组TNF-α,IL-6和IL-1β基因mRNA水平较低,脑缺血再灌注损伤后明显升高后又逐渐降低．TNF-α基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h显著升高并达峰值（P＜0.01）,损伤后12 h又呈显著下降（P＜0.01）;IL-6基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h明显升高,6 h达峰值（P＜0.01）,12 h时较6 h又呈显著下降（P＜0.01）;IL-1β基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h升高,6 h达峰值（P＜0.01）,损伤后12 h呈现显著下降（P＜0.01）．结论　大鼠脑缺血再灌注损伤后,TNF-α,IL-6和IL-1β mRNA表达水平在再灌注损伤早期显著升高,达高峰后又逐渐下降,TNF-α,IL-6和IL-1β基因在脑缺血再灌注损伤后的表达变化为脑缺血再灌注损伤的机制研究提供了理论依据．     

从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用

目的从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用。方法63只大鼠随机分假手术组、模型组(缺血再灌注组),采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血1.5 h,分别再灌注1、3、6、12、24、48 h,用免疫组织化学方法测定上述各时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),并进行组织病理学观察。结果免疫组化显示模型组缺血再灌注6h病变侧IL-1β表达开始升高且于12 h达高峰;再灌注3 h病变侧TNF-α开始升高且于24 h达到高峰;HE染色显示模型组大脑皮层结构层次随着脑缺血再灌注时间的延长结构破坏加重,于再灌注24 h最为明显。结论IL-1β与TNF-α是脑缺血级联反应的重要环节,参与了脑缺血病理损害,其动态变化和毒性效应体现了内毒形成及作用过程。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖及脑水肿的影响

目的观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖和脑组织含水量的影响。方法健康雄性Wister大鼠90只,随机分为假手术组（SH组,n=30只）,脑缺血再灌注组（IR组,n=30只）,电针预处理加脑缺血再灌注组（EA组,n=30只）。采用阻断双侧颈总动脉合并全身低血压方法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15 min实施脑血流再灌注。电针预处理组在脑缺血开始前给予电针刺激穴位预处理30 min,穴位选择＂百会＂（Du20）与＂水沟＂（Du26）穴。在缺血再灌注后2、6、24 h,从颈静脉抽取血样测定血糖含量,然后断头取血,采用干-湿重法测定大鼠脑组织含水量。结果 IR组和SH组以及EA组的脑含水量在术后2 h无明显差别。与SH组比较,IR组和EA组脑含水量在再灌注后6 h明显升高（P〈0.01）。EA组在再灌注后6 h和24 h脑含水量显著低于IR组（P〈0.01）。和SH组比较,EA组和IR组在再灌注后2 h血糖明显升高,6 h达到高峰至24 h后有所回落（P〈0.01）。EA组在再灌注2 h,6 h和24 h血糖值显著低于IR组（P〈0.01）。结论电针预处理能够显著降低脑缺血灌注大鼠血糖上升水平,可以减轻脑缺血再灌注后脑水肿,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

雷公藤多糖甙对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响

目的:研究雷公藤多糖甙(GTW)对脑缺血/再灌注损伤的影响.方法:132只Wistar大鼠分为4组,每组33只:Ⅰ组为假手术组,Ⅱ组为手术组,Ⅲ组为生理盐水治疗组,Ⅳ组为GTW治疗组.Ⅳ组于实验前3 d开始灌胃给30 mg/kg GTW.Ⅲ组给予等体积生理盐水.各组大鼠分别于灌胃后1、3、6、12及24 h时间点处死6只,留取血清用放射免疫法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.每组3只缺血1 h/再灌注24 h后,取脑制作病理组织切片观察各组脑组织形态变化.结果:Ⅳ组多数神经元结构完整的,形态相对正常,间质水肿轻.再灌注3、6、12及24h,Ⅳ组较Ⅱ、Ⅲ2组TNF-α含量降低(F=58.971,113.639,68.395和60.011.P<0.001).结论:GTW对大鼠及局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用.