肾病综合征出血热低血压期及少尿期的观察及护理

肾病综合症出血热是病原体及其毒素作用于血管壁导致全身小血管和毛细血管广泛性损伤及血管的麻痹性扩张。血管壁通透性和脆性增加，血浆大量渗出，血液浓缩，循环血容量减少而产生失血浆性低血容量休克。且常并发弥漫性血管内凝血。小血管损害和微循环障碍，可致全身各脏器和组织发生缺血、缺氧甚至坏死，坏死又以肾脏的损害最为严重。     

肾病综合征出血热低血压期及少尿期的

肾病综合症出血热是病原体及其毒素作用于血管壁导致全身小血管和毛细血管广泛性损伤及血管的麻痹性扩张.血管壁通透性和脆性增加,血浆大量渗出,血液浓缩,循环血容量减少而产生失血浆性低血容量休克.     

肾病综合征出血热低血压期及少尿期的观察及护理

肾病综合症出血热是病原体及其毒素作用于血管壁导致全身小血管和毛细血管广泛性损伤及血管的麻痹性扩张。血管壁通透性和脆性增加,血浆大量渗出,血液浓缩,循环血容量减少而产生失血浆性低血容量休克。且常并发弥漫性血     

口服甘露醇治疗流行性出血热腹痛

流行性出血热(EHF)的临床表现多种多样,其基本病理改变是全身小血管和微循环系统的广泛损害,导致血管壁脆性增加、通透性增强、血浆外渗及循环障碍,以及由此而引起的全身各组织器官的病理损害。腹痛型EHF则以腹部各组织器官的病理损害为著,特别表现在肠壁及肠系膜的充血、水肿或溢血,以及腹膜后组织的严重水肿,这可能是导致本病腹痛的主要原因,为此,笔者对腹痛型EHF采用了口服甘露醇——肠道脱水疗法,获得了满意的效果,特介绍如下。     

ANCA相关小血管炎40例临床分析

中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关小血管炎为系统性自身免疫性疾病,可累及全身多个脏器,其病理特点为小血管壁的炎症和纤维素样坏死。根据受累血管的大小分为大血管受累,中等血管受累和小血管受累。该病临床上以老年起病及全身多脏器受累常见,多有肾脏受累,可造成不可逆的终末期肾衰竭,肺受累可引起大咯血,及时诊断是改善预后的关键。本组总结了40例ANCA相关小血管炎的临床资料。旨在加深对该病的认识,提高诊断水平。     

蛇伤致急性循环衰竭

引起急性循环衰竭主要因素是蛇毒对血液、循环系统的影响,可能与下列几个方面有关: (1)血管活性物质释放:卵磷脂酶使肌体细胞释放组织胺及5-羟色胺,蛋白水解酶作用于血浆,α_2-球蛋白释放出缓动素,使毛细血管扩张,通透性增加,引起局部肢体高度肿胀,使大部份血液分布到末梢血管床,导致血容量不足,血压下降。 (2)血容量改变:血循毒还可使毛细血管壁损害,凝血障碍,引起局部及全身反复出血。失血过多时,可导致有效循环血容量骤减,引起血压下降,循环障碍。     

流行性出血热病程各期血液生化之改变(附200例临床分析)

<正> 流行性出血热(EHF)为全身广泛性小血管系统损害的自然疫源性疾病,出血、休克,肾脏损害为其主要的病理生理改变,由于本病血管渗漏现象严重,血浆大量迅速外渗,加以急性肾功能衰竭导致的高血容量及多尿等临床表现,从而可出现严重的电解质紊乱与酸碱失衡。为探讨本病各期内环境变化的规律和特点,本文对我院200例EHF患者的血液生化检查结果报道如下。材料与方法一、病例选择:本组200例EHF患者全部系我院1978—1985年住院病人,根据1981年全国EHF诊断和分型标准,其中轻型15例占     

软组织炎症用热敷还是冷敷

当机体受到某些损害,如微生物、创伤、物理或化学因素等刺激时,必然产生相应的病理变化,这种变化谓炎症。炎症区域内的小血管和毛细血管因病原体,如病原菌毒素和组织分解产物等刺激而扩张、充血和血管壁通透性增强,于是有大量血浆和各类白细     

高血压与血管损害及其药物治疗

高血压是一种慢性的累及全身各系统的疾病。动脉血压持续缓慢升高时,可引起动脉血管壁厚度与血管内径比值升高,有利于脂质在大中动脉内膜沉积而致动脉粥样硬化,血管结构发生改变(血管肥厚、血管壁硬化等),导致血管损害,甚至在高血压持续过程中出现心、脑、肾等器官的功能性和结构性的改变,在临床上导致严重并发症,如心肌梗死、猝死、脑缺血、脑梗死、卒中及肾功能衰竭等。本文综述了高血压时,血管损害的机制,高血压对动脉血管损害的判断以及抗高血压药物对血管损害的治疗作用。     

牛肾小血管匀浆粗提物致家兔血管损伤的实验研究——Ⅱ、血管壁、内皮细胞与平滑肌细胞的组织学与超微结构改变

用牛肾小血管匀浆粗提物免疫家兔致Ⅱ型变态反应引起血管损伤,小血管壁水肿、腔小近闭塞,有少量白细胞浸润,早期内皮细胞与平滑肌细胞变性直至坏死。中期内皮细胞与平滑肌细胞开始再生,再生的细胞又发生变性、坏死。分析血管壁的抗原性弱,至抗体价高亦不引起急剧的渗出性炎、与Ⅲ型变态反应不同,是抗体于原位结合抗原引起损伤。     

低血容量休克

低血容量休克是由失血、丧失血浆或体液和电解质所引起。例如严重创伤、消化道大出血及大面积烧伤休克均属低血容量休克。特征是静脉压降低,周围血管阻力增加和心跳加速。其病理生理改变主要是微循环变化,体液代谢改变和内脏器官继发性损害(详见休克篇)。     

Von Willebrand因子在血小板粘附中的扫描电镜观察

本文应用抗人von Willebrand因子(vWF)单克隆抗体SZ—29和扫描电镜,观察了血管内皮下层及血浆vWF在血小板与血管壁粘附中的作用。当内皮细胞剥脱后,血管壁表面有大量血小板粘附;当用SZ—29单抗阻断血管内皮下层或血浆vWF作用时,血管壁仍有大量血小板粘附;当血管内皮下层及血浆vWF同时被阻断,则血管壁上粘附的血小板显著减少(P<0.005),表明血管内皮下层和血浆vWF在血小板与血管内皮下层粘附中均起重要作用。     

原发性小血管炎的系统表现

系统性血管炎是指以血管壁的炎症和纤维素样坏死为病理特征的一组系统性疾病,根据受累血管的大小将系统性血管炎分为3类,即大血管炎、中等血管炎和小血管炎。在原发性小血管炎中,     

导尿管部分滑脱误诊急性肾衰1例

肾脏是全身炎症反应综合症和败血症休克的靶器官.急性肾衰(EHF),其肾损伤为缺血性肾衰.EHF最基本的病理变化为全身广发性小血管损害,血管脆性和通透性增加,大量血浆外渗,有效循环血量下降,进入肾脏的血流量也减少,肾素分泌增加,引起血管紧张素增高,导致全身血管收缩,加重肾脏缺血和肾小管上皮细胞的损害,进一步降低肾小球滤过滤,加重少尿.因尿素氮、酸性代谢产物和钾等不能排出,在血液内大量蓄积,而引起严重尿毒症、酸中毒和高血钾症等.     

浅谈抢救感染性休克时的“超量扩容”

“超量扩容”即超出正常出血容量的扩充血容量。指在补足原有血容量后的继续扩容。感染性休克微循环障碍的突出表现之一就是微循环障碍时毛细血管壁因缺血缺氧、基膜疏松、通透性增加,血浆成分大量外渗,致使血容量不足,所以在抢救休克病人时无可非议地要扩充血容量。又因为微循     

抗中性粒细胞胞浆抗体相关血管炎在肺部表现

系统性血管炎是由于血管壁的炎症或坏死而导致血流改变,甚至损害血管的完整性的一组疾病,它可累及一个或多个器官,累及一种或多种类型的血管.它们具有共同的临床表现,如损伤血管所供应组织,广泛的炎症所致发热,体重下降及恶病质等全身表现.由于血管炎的发病机理未明,尚无明确的分类标准,目前一般根据组织病理学改变和血清学检测结果将血管炎分为:(1)大血管炎:包括巨细胞动脉炎(Giant cell arteritis),大动脉炎(Takayasu's arteritis)和白塞氏病.(2)中等血管血管炎:结节性多动脉炎和川崎病(Kawasaki).     

抗中性粒细胞胞浆抗体相关小血管炎的临床与病理

血管炎是指以血管壁的炎症和纤维素样坏死为病理特征的一组疾病。根据受累血管的大小分为:大、中和小血管受累,其中原发性小血管炎中的韦格纳肉芽肿病(Wegener’s granulomatosus,WG)、显微镜下型多血管炎(Microscopic     

抢救危重型流行性出血热的一点体会

流行性出血热(简称出血热)是一种急性传染病,目前认为由病毒引起。临床上可分为有肾脏损害综合征和无肾脏损害综合征两大类。我国以第一类较多。病理变化主要为毛细血管和小血管中毒性损害,血管壁脆性及渗透     

中毒与头痛

头痛病因复杂，涉及脑部及全身多种疾病，由物理性或化学性物质致急慢性中毒也能引起头痛。中毒所致头痛的机制是：毒物直接损害脑的小血管壁及血脑屏障，使其通透性增加，形成弥漫性脑水肿，引起牵引性头痛；中毒引起脑组织缺氧，从而使脑的小血管壁及血脑屏障通透性增加，引起扩张性头痛。1酒精中毒所致头痛急性酒精中毒为一次性饮入较多量的乙醇后，由于其扩张血管作用引起头痛，头痛呈搏动性，以两颗部明显，持续数小时。慢性酒精中毒可引起广泛的神经系统损害致头痛，头部呈紧箍感或紧压感、失眠、肢体麻木、震颤、深感觉减退、走路不…     

应用B超对流行性出血热的诊断体会

流行性出血热(EHF)是一种自然疫源性疾病，经研究现在已知汉坦病毒引起的一种急性传染病，其病理基础为小血管和毛细血管的广泛性损害，临床上有高热、出血、休克、肾功能损害等多脏器损害的症状和体征，其病理改变是导致全身毛细血管的通透性升高，各脏器充血水肿及出血，甚至弥漫性细胞变性坏死。该病虽然可以通过临床表现，血尿的生化检验作出诊