选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398对食管癌细胞株EC9706的生长抑制作用

目的:探讨NS-398对人食管癌细胞株EC9706的生长抑制作用。方法:采用3H-TdR掺入法检测不同浓度(0、10、20、50、100μmol/L)和作用24、48、72、96h的NS-398对细胞的增殖抑制效应;采用流式细胞术(FCM)及DNA片段分析法检测NS-398诱导的细胞凋亡情况。结果:EC9706经不同浓度的NS-398处理后,实验组3H-TdR掺入量明显减少,具有时间和剂量依赖关系,与对照组比较差异显著(P<0.05或P<0.001)。FCM检测发现实验组在G1期前出现亚倍体凋亡峰,细胞凋亡率达(45.23±1.08)%,并出现典型的细胞凋亡梯带;而对照组无凋亡峰出现,细胞凋亡率为(2.14±0.28)%,两组比较有显著性差异(P<0.001)。结论:NS398对食管癌细胞株EC9706细胞具有增殖抑制作用和诱导细胞凋亡作用。     

烟草提取物与环氧化酶-2对食管鳞癌细胞株增生作用的研究

目的通过研究烟草提取物对食管鳞癌细胞系EC109和EC9706的促增生作用,探索烟草致癌的机制。方法将人食管鳞癌细胞株EC109和EC9706与烟草提取物孵育后,用噻唑蓝法定量检测细胞增生情况,用反转录聚合酶链反应法检测其环氧化酶-2(COX-2)的mRNA表达情况。结果细胞培养结果表明,2种烟草提取物对EC109和EC9706细胞株的促增生作用均具有时间依赖性的特点,但剂量依赖性不明显。组间差异有统计学意义(P<0.01)。烟草乙醇提取物(EE)的促增生作用与COX-2基因表达增强相关。结论烟草提取物对食管鳞癌细胞存在促增生作用,且这种促增生作用可能与COX-2的表达增强有关。     

硒蛋氨酸对肝癌细胞株SMMC7402凋亡的诱导作用

目的:研究硒蛋氨酸对肝癌细胞株SMMC7402生长的影响及其作用机制。方法:采用MTT比色法、流式细胞术、DNA片段分析法,研究硒蛋氨酸对肝癌SMMC7402细胞生长、增殖及凋亡的影响。结果:硒蛋氨酸呈时间-剂量依赖性方式抑制SMMC7402细胞生长增殖;G1期前出现亚倍体凋亡峰,细胞阻滞于G0/G1期;DNA电泳出现特征性凋亡梯带。结论:硒蛋氨酸可抑制肝癌细胞株SMMC7402的生长增殖,诱导细胞凋亡。     

硒蛋氨酸对食管癌放射抗拒细胞药物耐受性的影响

目的:研究硒蛋氨酸对食管癌放射抗拒细胞药物耐受性的影响。方法:以食管癌EC9706细胞为研究对象,建立放射抗拒的食管癌EC9706细胞株EC9706R,研究硒蛋氨酸对EC9706R细胞的影响。结果:EC9706R细胞耐药指数是EC9706细胞的1.24倍,硒蛋氨酸浓度大于4μmol/L时明显降低EC9706R细胞对顺铂的药物耐受性(P<0.05)。结论:硒蛋氨酸对食管癌放射抗拒细胞的药物耐受性具有一定的逆转作用。     

环氧合酶-2在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）在食管鳞癌发生及其转移中的作用、意义。方法采用免疫组化方法检测19例食管正常黏膜、15例不典型增生食管组织及45例食管鳞癌组织中COX-2的表达。结果正常食管黏膜组织中COX-2不表达,轻中度、重度不典型增生组织及食管鳞癌组织中COX-2的阳性表达率分别为1／8、3／7和28／45,依次增加（P〈0．05）。不同分化程度和浸润深度的食管鳞癌组织中,COX-2阳性表达率差异无统计学意义（P〉0．05）,但有淋巴结转组织COX-2的阳性表达率（80．95％）高于无淋巴结转移组的阳性表达率（45．83％）（P〈0．05）。结论COX-2表达可能是食管癌发生过程中的早期事件,与淋巴结转移密切相关,与肿瘤分化程度及浸润深度无关．COX-2可以作为判断病情和评价预后的指标。     

Barrett's食管组织中环氧合酶-2的表达及食管动力学测定

目的:探讨Barrett's食管(BE)食管运动功能、环氧合酶-2(COX-2)的表达及其发病机制。方法:收集62例经内镜和病理确诊的BE患者的资料,对其中21例的食管动力学检查结果进行分析;采用免疫组化SP法检测其中37例食管黏膜组织中COX-2蛋白的表达。以20例同期健康体检者和23例反流性食管炎(RE)患者作对照。结果:BE组下食管括约肌(LES)压力低于RE组及健康对照组,BE组食管远端收缩波幅较RE组及对照组降低(P均<0.05),而食管近端收缩波幅3组间差异无统计学意义(P>0.05)。正常十二指肠上皮组织中COX-2无表达,而20/24无不典型增生BE肠化黏膜、12/13不典型增生BE肠化黏膜表达COX-2蛋白,且2者间表达差异无统计学意义(P<0.05)。结论:LES功能失调是BE主要发病机制,COX-2蛋白的表达是BE发生的早期事件。     

环氧合酶-2与肝癌关系的研究进展

环氧化酶-2(COX-2)是一种诱导型前列腺素内源性过化物酶,在多种肿瘤中有不同程度的表达。本文就COX-2的生物学特性、在肿瘤中的作用机制、与肝癌关系的研究及COX-2抑制剂对肝癌的作用简要阐述。     

环氧合酶-2和食管疾病

环氧合酶-2(COX-2)是炎症过程中催化前列腺素合成的一个关键诱导酶,在某些炎症疾病中发挥重要作用.近年研究发现,COX-2参与多种肿瘤特别是消化系统肿瘤的细胞增生、抗凋亡和血管生成,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关.因此,COX-2与炎症及肿瘤的关系现已成为研究的热点.但关于COX-2在反流性食管炎症中的致病作用以及COX-2在食管肿瘤发生发展过程中的具体机制等仍处于探讨阶段.我们仅对近年来COX-2与反流性食管炎及食管肿瘤的研究进展综述如下.     

选择性环氧合酶-2抑制剂对胃癌细胞生长的影响

目的　观察选择性环氧合酶 - 2 ( COX- 2 )抑制剂 (美洛昔康、塞来昔布、罗非昔布 )对人胃癌细胞株SGC790 1生长的影响以及罗非昔布对人胃癌裸鼠移植瘤生长的抑制效应。方法　采用 3H-胸腺嘧啶核苷 ( 3H- Td R)掺入法了解细胞的增殖 ;用免疫组化检测细胞增殖核抗原 ( PCNA)及细胞 COX- 2的表达 ;用 TUNEL 染色法检测细胞凋亡。建立人胃癌裸鼠原位移植瘤模型 ,给予罗非昔布 8周 ,观察肿瘤大小、COX- 2及 PCNA表达情况。结果三种选择性 COX- 2抑制剂均较阿司匹林更有效抑制体外培养的胃癌细胞 3H- Td R掺入 ,3H-胸腺嘧啶掺入值与药物浓度呈负相关。美洛昔康、塞来昔布、罗非昔布对胃癌细胞 3H-胸腺嘧啶掺入的 IC50 分别为 1.18× 10 - 7mol/ L、1.68× 10 - 8mol/ L、4.3 9× 10 - 9mol/ L。经 1× 10 - 5m ol/ L 的上述三种药物作用 2 4h,SGC790 1细胞凋亡指数分别为 19.8%± 1.8%、2 4.6%± 1.2 % 3 1.2 %± 2 .2 %。 COX- 2抑制剂的选择性越高 ,凋亡指数也显著升高 ( P<0 .0 1)。罗非昔布对裸鼠胃癌原位移植瘤的抑瘤率为 93 .9% ;肿瘤组织的 COX- 2、PCNA表达均较对照组明显下降。结论　COX- 2抑制剂的选择性越高 ,对胃癌生长抑制作用越强。罗非昔布可成为胃癌综合治疗的重要药物之一     

环氧合酶-2(COX-2)在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨COX-2在食管鳞癌发生、转移中的作用及其意义。方法采用免疫组化方法检测19例食管正常黏膜、轻中度(8例)、重度(7例)不典型增生食管组织及45例食管鳞癌组织中COX-2的表达。结果正常食管黏膜组织中COX-2不表达,轻中度、重度不典型增生组织及食管鳞癌组织中COX-2的阳性表达率,分别为1/8、3/7、28/45,依次增加(P<0.05)。不同分化程度和浸润深度的食管鳞癌组织中,COX-2阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05),但有淋巴结转移组COX-2的阳性表达率(80.95%)高于无淋巴结转移组的阳性表达率(45.83%)(P<0.05)。结论COX-2表达可能是食管癌发生过程中的早期事件,与淋巴结转移密切相关,与肿瘤分化程度及浸润深度无关,COX-2可以作为判断病情和评价预后的指标。     

COX-2和P53基因在食管癌组织中的表达及其意义

目的研究环氧合酶-2(COX-2)、P53基因在食管癌组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化染色法检测COX-2、p53在82例食管鳞状细胞癌组织中的表达,并与16例正常食管粘膜组织比较.结果COX-2和P53在食管癌组织中的阳性表达率分别为87.8%(72/82)和82.9%(68/82),而正常食管组织中均为阴性.COX-2在高分化和中分化食管癌中的表达率显著高于低分化癌(P＜0.01);无淋巴结转移者的表达率明显高于有淋巴结转移病例(P＜0.05).p3高表达与食管癌浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P＜0.01).结论 COX-2和P53的表达可能均参与了食管癌的发生 发展过程.     

环氧合酶-2在原发性肝细胞癌及癌旁组织中的表达及意义

目的 :研究人原发性肝癌 (HCC)组织和癌旁组织中的环氧合酶 -2 (COX -2蛋白的表达情况。方法 :采用免疫组化法 ,研究 17例原发性肝细胞癌及癌旁组织中的COX -2的蛋白表达。结果 :HCC组织中COX -2不表达或低表达 ,组织分型 :高分化、中分化、低分化三组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,癌旁组织中COX -2随炎症活动指数 (HAI)积分增加而表达增强 ,按临床分型癌旁组织炎症型HCC要明显高于硬化型HCC和单纯型HCC(P <0 .0 5 )。同时癌旁组织炎症型HCC也明显高于自身癌组织 (P <0 .0 5 )。而其它两型癌和癌旁COX -2表达无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :COX -2表达主要与肝内炎症有关 ,对HCC的发生和发展无确切作用     

环氧化酶-2在人肾透明细胞癌中的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）在人透明细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测62例人透明细胞癌患者的癌组织及23例患者距离肿瘤组织3cm以外的正常肾脏组织中COX-2 mRNA的表达。结果COX-2 mRNA在77.4%（48/62）的癌组织中表达,仅在17.4%（4/23）的正常肾脏组织中表达（P〈0.01）。结论COX-2在人透明细胞癌组织中高表达,可能在肿瘤的发生发展中起一定的作用,可能成为肾癌化学预防的一个靶点。     

环氧化酶2与食管癌微血管及微淋巴管生成

环氧化酶(COX)是一种花生四烯酸代谢限速酶,其中一种同工酶环氧化酶2(COX-2)通过多种途径参与食管癌的发生、发展,并和预后密切相关。微血管及微淋巴管的生成在食管癌的生成和发展中起到了至关重要的作用,COX-2可能通过促进微血管及微淋巴管的生成参与了食管癌的发生与发展。本文就COX-2在食管癌中的表达及与食管癌组织中微血管及微淋巴管生成的关系予以综述。     

食管鳞癌中MMP-2TIMP-2的表达及意义

目的：研究基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在食管鳞癌中的表达及其相关性,并探讨其在食管鳞癌进展过程中的意义。方法：应用免疫组化法研究50例食管鳞癌组织和20例食管正常粘膜中MMP-2、TIMP-2的表达情况,分析其表达结果与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤组织分化程度、浸润程度、淋巴结转移及TNM分期间的关系。结果：MMP-2、TIMP-2在食管鳞癌中的表达明显高于食管正常粘膜中的表达,两者比较有显著性差异（P〈0．01）。MMP-2、TIMP-2在食管鳞癌的表达与浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）,与患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度无关（P〉0．05）。MMP-2和TIMP-2相关系数r=0．5l;P〈0．01,表明他们之间有明显相关性。结论：食管鳞癌组织中MMP-2、TIMP-2的高表达在食管鳞癌的发生发展过程中起到重要作用,同时MMP-2、TIMP-2与食管鳞癌浸润生长及远处播散有关。     

环氧合酶-2在髓母细胞瘤中的表达及临床意义

目的　探讨环氧合酶 2 (COX- 2 )在髓母细胞瘤中的表达及其与预后的关系。方法　通过免疫组化方法测定 COX- 2在 5 2例人髓母细胞瘤和 10例正常小脑组织标本中的表达。并结合临床资料 ,使用 Cox比例风险模型及 Kaplan- Meier生存曲线分析患者生存时间与 COX- 2阳性表达率之间的关系。结果　 1COX- 2在 5 2例髓母细胞瘤标本中的表达 ,除 l例为阴性外 ,其余均有不同程度的阳性表达 ,并发现阳性染色主要位于肿瘤细胞 ,同时在一些肿瘤血管内皮细胞中也发现了 COX- 2的阳性表达。正常小脑组织标本中未发现 COX- 2的表达。2 Kaplan-Meier生存率曲线分析显示 COX- 2高表达 (超过 5 0 %的细胞阳性染色 )的患者生存期明显缩短 (P<0 .0 0 0 1)。结论COX- 2在大多数髓母细胞瘤中都有表达 ,并且 COX- 2在髓母细胞瘤细胞中的表达水平与患者的预后呈负相关     

COX-2和MMP-7在大肠癌组织中的表达及意义

目的研究环氧合酶-2（cyclooxygenase-2;COX-2）蛋白和基质金属蛋白酶-7（matrix metalloproteinase-7;MMP-7）蛋白在人大肠癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测40例大肠癌及其癌旁正常组织中COX-2及MMP-7蛋白表达水平。结果大肠癌组织中COX-2蛋白表达阳性率87.5%（35/40）,明显高于癌旁正常组织25%（10/40）（P〈0.01）;大肠癌组织MMP-7蛋白表达阳性率85%（34/40）,明显高于癌旁正常组织35%（14/40）（P〈0.01）;COX-2阳性表达组中MMP-7阳性率为91.4%（32/35）,COX-2阴性表达组中MMP-7阳性率为40%（2/5）,二者差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论COX-2蛋白可能通过促进MMP-7的表达从而共同促进了大肠癌的生长及转移。